Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Heparine in plasma
Laatst beoordeeld: 05.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De normale heparine-activiteit in plasma bedraagt 0,24-0,6 kU/l.
Heparine is een gesulfateerd polysaccharide, gesynthetiseerd in mestcellen, dat de placenta niet binnendringt. Het wordt in grote hoeveelheden aangetroffen in de lever en de longen. Het zet antitrombine III om in een direct werkend anticoagulans. Het vormt complexen met fibrinogeen, plasmine en adrenaline die anticoagulerende en fibrinolytische effecten hebben. In lage concentraties remt het de reactie tussen factoren 1Xa en VIII, de autokatalytische activering van trombine en de werking van factor Xa. In hoge concentraties remt het de stolling in alle fasen, inclusief trombine-fibrinogeen. Het remt enkele functies van bloedplaatjes. Exogene heparine wordt voornamelijk in de lever geïnactiveerd, maar 20% ervan wordt via de urine uitgescheiden. Daarom is het noodzakelijk om, na het voorschrijven van dit middel aan patiënten met lever- en nierschade, de effectiviteit van de anticoagulantiabehandeling te controleren en, indien nodig (toename van de bloedstollingstijd en trombinetijd met meer dan 2-3 keer), de dosis ervan te verlagen.
Heparine heeft alleen effect als er voldoende antitrombine III in het bloed aanwezig is.
Bepaling van heparine is noodzakelijk voor zowel het monitoren van heparinetherapie als voor het identificeren van heparineresistentie bij patiënten. De belangrijkste vormen van heparineresistentie zijn:
- antitrombine III-deficiëntie. De mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van antitrombine III-deficiëntie zijn onder meer een verhoogde consumptie (bijvoorbeeld bij het DIC-syndroom), heparine-geïnduceerde depletie, verminderde synthese en urineverlies bij massale proteïnurie;
- Functionele afwijkingen van antitrombine III: verminderde gevoeligheid voor heparine, verminderd inactiverend effect op trombine. Deze pathologie van antitrombine III is gebaseerd op aangeboren kwalitatieve defecten van het antitrombine III-molecuul;
- Verstoring van de interactie van antitrombine III met heparine. De pathologie is gebaseerd op de competitieve interactie van immuuncomplexen, acutefase-eiwitten van ontsteking, plaatjesantiheparinefactor en fibronectine met antitrombine III;
- discirculatoire metabole vormen (stasis, acidose, microcirculatoire stoornissen);
- gemengde vormen.
Het ontstaan van deze vormen van heparineresistentie is een van de belangrijkste redenen waarom heparine bij patiënten niet effectief wordt gebruikt.
Een verhoogde hoeveelheid heparine wordt waargenomen bij diffuse bindweefselziekten, leukemie, stralingsziekte, anafylactische shock en post-transfusie shock.
[