Hyperoxalurie

Hyperoxalurie is de term die wordt gebruikt om verhoogde oxalaatniveaus in de urine te beschrijven. Over het algemeen wordt oxalurie als normaal beschouwd als het niet meer dan 40 mg per dag is. Anders wordt het beschouwd als een pathologie - hyperoxalurie.

Oxalaten worden in het lichaam geproduceerd en ingenomen met voedsel. Verhoogde niveaus worden geassocieerd met een hoog risico op de vorming van de urinewegen. De pathologische toestand kan escaleren tot de ontwikkeling van oxalose, waarin er massale oxalaatafzetting in de weefsels is.

Epidemiologie

Statistieken tonen aan dat primaire oxalurie ten minste 1 persoon treft voor elke 58.000 van de wereldbevolking.

De meest voorkomende vorm van de ziekte is type 1. Het is goed voor ongeveer 80% van de gevallen, terwijl types 2 en 3 slechts 10% van de gevallen zijn.

Over het algemeen is Crystalluria een variatie van het urine-syndroom, wanneer het onderzoek van urine de verhoogde aanwezigheid van zoutkristallen onthult. Kinderartsen merken op dat een dergelijke toestand wordt gedetecteerd in bijna elke derde baby. Het specifieke gewicht van deze schending bij pediatrische nierziekten is meer dan 60%. De meest voorkomende wordt beschouwd als oxalaat en calcium-oxalaat kristalluria (75-80%). Langdurige hyperoxalurie brengt veranderingen in nierfunctie of structurele veranderingen in verschillende nefrotische compartimenten in.

Er zijn dergelijke stadia van het pathologische proces gedifferentieerd:

• Preklinisch stadium (zoutdiathese);
• Klinisch stadium (dymetabole nefropathie);
• Urolithiasis.

Volgens epidemiologische statistieken wordt calciumoxalaatnefropathie gedetecteerd in 14% van de gevallen van pediatrische pathologieën van het urinesysteem. Tegelijkertijd veroorzaakt intermitterende hyperoxalurie die in de kindertijd of adolescentie wordt gedetecteerd vaak verergering van tubulo-interstitiële aandoeningen bij volwassenen, een verhoogde frequentie van gecombineerde variaties van het urine-syndroom, gemanifesteerd door intense proteïnurie, hematurie, symptomen van membranolyse van nierbuissepithelium, ongehinderde functie en structuur van het urinaire systeem.

Primaire hyperoxalurie type 1 wordt meestal laat gedetecteerd (in meer dan 30% van de gevallen - in het stadium van de ontwikkeling van terminale nierfalen). Elke vierde patiënt met primaire hypoxalurie type 2 ontwikkelt terminale chronisch nierfalen, maar met pathologie type 3 gevallen van een dergelijke complicatie zijn vrij zeldzaam.

Oorzaken Hyperoxalurie

Oxalaat is een organisch zout dat wordt geproduceerd in de lever tijdens metabole processen, of ingenomen met voedsel en uitgescheiden met urinevloeistof, omdat het geen bewezen voordeel voor het lichaam heeft.

De hoeveelheid zoutcomponenten die in het lichaam worden geproduceerd en met voedsel worden ingenomen, varieert van persoon tot persoon. Van vele redenen is bekend dat ze een toename van het niveau van oxalaten veroorzaken. En de eerste reden is regelmatig voedselconsumptie met een hoge aanwezigheid van dergelijke zouten.

De andere meest waarschijnlijke factor is overmatige oxalaatabsorptie in de darm. Dit is mogelijk als het mechanisme van glycolaatmetabolisme, waardoor oxalaten worden gevormd, wordt versneld als gevolg van verlies van enzymen die andere mechanismen katalyseren. In veel gevallen komt hyperoxalurie echter zonder duidelijke reden voor. In een dergelijke situatie wordt gezegd dat de aandoening idiopathisch is.

In het proces van binding aan calcium wordt calciumoxalaat gevormd, wat de risico's van steenvorming in de nieren en urinewegen aanzienlijk verhoogt. Een overvloed kan zich ook ophopen in de bloedsomloop en weefsels in het hele lichaam. Een dergelijke aandoening wordt oxalose genoemd.

Primaire hyperoxalurie wordt gekenmerkt door de invloed van erfelijke genetische defecten op het metabolisme als gevolg van enzymtekorten. Als gevolg hiervan zijn alternatieve mechanismen betrokken, wat een toename van de oxalaatniveaus met zich meebrengt. Verschillende soorten primaire pathologie zijn bekend:

• Type 1 komt voor de achtergrond van alanine-glyoxylataminotransferaseficiëntie en is de meest voorkomende;
• Type 2 ontwikkelt zich door een tekort aan D-glycerol dehydrogenase;
• Type 3 is niet te wijten aan een duidelijk enzymgebrek, maar het lichaam produceert overmatige hoeveelheden oxalaat.

Darmhyperoxalurie is het resultaat van malabsorptie. De aandoening wordt geassocieerd met absorptieproblemen in de dunne darm. Deze voorwaarde ontwikkelt zich:

• Voor chronische diarree;
• Voor inflammatoire darmaandoeningen;
• Voor pancreaspathologieën;
• Met pathologieën van het galsysteem;
• Na chirurgische resectie van de dunne darm;
• Na bariatrische chirurgie (voor gewichtsverlies).

Risicofactoren

Specialisten identificeren een aantal factoren die gunstige voorwaarden creëren voor het optreden van intestinale hyperoxalurie:

• Diarree-geïnduceerde verminderde diurese;
• Verminderde uitscheiding van magnesiumionen door de nieren als gevolg van verminderde intra-inkomstenstinale absorptie;
• Een toestand van metabole acidose geassocieerd met darmverlies van bicarbonaten.

Darmdysbacteriose speelt een significante pathogenetische rol, wat resulteert in een afname van het aantal bacteriële kolonies (Oxalobacterium-formigenen) die afbreken tot de helft van exogeen oxalaat. Het tekort aan deze bacteriën maakt oxalaat beschikbaar voor absorptie, wat leidt tot een toename van hun gehalte in het bloed en de urinevloeistof.

Het speelt ook een rol bij verminderde urinaire uitscheiding van citraten (remmers van oxalaatkristallisatie), _B6Deficiëntie (remmer van oxalaatvorming).

Een van de risicofactoren voor secundaire hyperoxalurie is genetische aanleg (goed voor maximaal 70% van de gevallen van pediatrische hyperoxalurie). Het probleem veroorzaakt een schending van het oxalaatmetabolisme, of een neiging tot instabiliteit van cytomembraan. Van niet klein belang zijn de processen van membraan destabilisatie: verhoogde intensiteit van lipideperoxidatie, activering van endogene fosfolipasen, verhoogd oxidatief metabolisme van granulocyten. Naarmate zure fosfolipiden van celmembranen worden vernietigd, worden oxalaat "ziektekiemen" gevormd. Oxalaten kunnen zich lokaal in de nieren vormen. Toewerkende factoren zijn langdurige inname van sulfonamiden, milieuproblemen, slechte voeding, emotionele, mentale en fysieke overbelasting.

Het bestaan van een relatie tussen de ontwikkeling van hyperoxalurie en ongedifferentieerde vormen van bindweefsel dysplasie is bewezen, omdat veel aminozuren (in het bijzonder glycine, serine) componenten van collageen zijn.

Pathogenese

Volgens medische kennis wordt het oxaalzuurgehalte in het lichaam gehandhaafd door zowel externe bronnen (geconsumeerd voedsel als vitamine C) en interne processen (metabolisme van de aminozuren glycine en serine). Het is normaal voor oxalaat van voedsel om met calcium in de darm te binden en in de ontlasting te worden uitgescheiden als onoplosbaar calciumoxalaat. Een standaardtype dieet omvat meestal tot 1 g oxalaat, waarbij slechts 3-4% ervan wordt geabsorbeerd in de darm.

De meeste oxalaten die in de urine worden uitgescheiden, worden gevormd tijdens metabole processen van aminozuren zoals glycine, serine en oxyproline. Ascorbinezuur is ook gedeeltelijk betrokken. Fysiologisch wordt 10% van de oxalaten in urine gevormd uit ascorbinezuur en 40% van glycine. Overmatige hoeveelheden oxalaten worden voornamelijk uit het lichaam geëlimineerd door de nieren. Als er een overmatige concentratie oxalaten in de urine is, gaan ze neer in de vorm van kristallen. Bij gezonde mensen is urine een soort zoutoplossing in dynamisch evenwicht als gevolg van remmende middelen die oplossing of verspreiding van zijn componenten bieden. Een afname van de remmende activiteit verhoogt het risico op hyperoxalurie.

Het metabolisme van oxaalzuur wordt ook ondersteund door magnesium, dat direct de uitscheiding ervan beïnvloedt, de oplosbaarheid van calciumfosfaat verhoogt en oxalaatkristallisatie voorkomt.

Twee routes staan bekend om de etiopathogenese van hyperoxalurie:

• Primaire hyperoxalurie is erfelijk en omvat drie genetisch bepaalde soorten metabole aandoeningen: verhoogde oxalaatuitscheiding, recidiverende calcium-oxalaat urolithiasis en/of nefrocalcinose, en verhoogde remming van glomerulaire filtratie met de vorming van chronische nierfunctie-tekort.
• Secundaire hyperoxalurie (soms "spontaan" genoemd) kan op zijn beurt voorbijgaande of permanent zijn. Het ontwikkelt zich als gevolg van een monotoon onjuiste dieet, virale infecties, intercurrent-pathologieën. Alimentaire hyperoxalurie wordt meestal veroorzaakt door overmatige consumptie van voedsel dat rijk is aan oxalische en ascorbinezuren.

Darmhyperoxalurie ontwikkelt zich als gevolg van verhoogde absorptie van oxalaat, wat kenmerkend is voor chronische darmontstekingsprocessen en voedselallergieën. Bovendien kan verhoogde absorptie worden waargenomen bij elke aandoening van de absorptie van de vette darm: dit omvat cystische fibrose, insufficiëntie van de pancreas, kort darmsyndroom.

De meeste vetzuren worden geabsorbeerd in de proximale darmcompartimenten. Wanneer de absorptie wordt aangetast, gaat een aanzienlijk deel van het calcium verloren als gevolg van een gerelateerde relatie. Dit resulteert in een tekort aan vrij calcium dat nodig is voor oxalaatbinding, wat leidt tot een dramatische toename van oxalaatresorptie en uitscheiding met de urine.

Genetische hyperoxalurie is een zeldzame vorm van autosomale recessieve pathologie waarin er een aandoening is van het metabolisme van het leverglyoxylaat, wat resulteert in overmatige oxalaatproductie. Van de drie bekende varianten van de ziekte wordt primaire hyperoxalurie type 1 beschouwd als de meest voorkomende en ernstige aandoening op basis van deficiëntie van de hepatische (adhermine-afhankelijke) peroxisomaal enzym alanine-glyoxylaatoxalaatoxalaataminotransferase. Alle soorten primaire hypoxalurie worden gekenmerkt door verhoogde urinaire uitscheiding van oxalaten, wat de ontwikkeling van recidiverende urolithiasis en/of toenemende nefrocalcinose veroorzaakt, en vervolgens tegen de achtergrond van remming van glomerulaire filtratie, oxalaatafzetting in weefsels en systeem oxalose ontwikkelt.

Symptomen Hyperoxalurie

Hyperoxalurie kan zich op verschillende manieren manifesteren, afhankelijk van het gebied van oxalaataccumulatie. Meestal is het een kwestie van steenvorming in de nieren, met zand en kleine stenen die vaak geen symptomatologie veroorzaken en in het geheim tijdens het plassen in het geheim worden uitgescheiden. Grotere stenen veroorzaken regelmatig pijn aan de zijkant van de laesie. Veel patiënten klagen over een brandend gevoel bij het urineren, soms wordt bloed gedetecteerd in de urine. Naarmate de zouten zich ophopen, wordt een toestand van nefrocalcinose gevormd.

Zoutaccumulatie in botweefsel op de achtergrond van hyperoxalurie bepaalt de neiging tot breuken en voorkomt skeletgroei in de kindertijd.

Capillaire bloedcirculatie verslechtert en veroorzaakt af en toe gevoelloosheid in handen en voeten. In ernstige gevallen vormen zweren zich op de huid.

De functie van het zenuwstelsel is aangetast en perifere nefropathie kan zich ontwikkelen. Er is vaak intermitterende spierzwakte, coördinatiestoornissen, verlamming.

Darmhyperoxalurie wordt gemanifesteerd door diarree die resistent is tegen het gebruik van conventionele medicijnen. Dergelijke diarree kan uitdroging veroorzaken, wat alleen de risico's van niersteenvorming verergert.

Andere waarschijnlijke symptomen zijn: bloedarmoede, abnormaal hartritme en hartfalen.

Hyperoxalurie bij kinderen

De eerste tekenen van hyperoxalurie in de kindertijd kunnen al in 1 jaar van het leven worden gedetecteerd, hoewel meestal de aandoening wordt geregistreerd in de jaren van intensieve ontwikkeling - dat wil zeggen ongeveer 7-8 jaar en in de adolescentie. In veel gevallen wordt hyperoxalurie per ongeluk gedetecteerd - bijvoorbeeld tijdens diagnostische maatregelen voor virale infecties, intercurrent-pathologieën. Soms vermoeden mensen van het kind iets mis wanneer ze een afname van de dagelijkse diurese, zoutprecipitatie, het uiterlijk van terugkerende buikpijn opmerken.

Veel voorkomende symptomen zijn irritatie van de externe geslachtsorganen, brandende sensatie tijdens urineren en andere dysurie. Frequente urogenitale infecties kunnen optreden.

Visueel is de urine verzadigd en kan zichtbaar sediment worden gedetecteerd. Verdacht teken dat mogelijke hyperoxalurie aangeeft: hyperstenurie tegen de achtergrond van afwezigheid van glucosurie. Na enige tijd is er een kleine microhematurie, proteïnurie, leukocyturie, die nierschade aangeeft (dymetabole nefropathie ontwikkelt zich).

Complicaties en gevolgen

De gevaarlijkste complicatie van hyperoxalurie is chronisch nierfalen. De voortgang van de aandoening leidt in de meeste gevallen tot de dood.

Tegen de achtergrond van hyperoxalurie in de vroege kinderjaren kan de fysieke ontwikkeling, langzame skeletgroei, aantasten. Vaak worden dergelijke kinderen gediagnosticeerd met dyslexie, artritis, myocarditis.

Gegeneraliseerde oxalose wordt gecompliceerd door hyperparathyreoïdie, die gepaard gaat met overmatige botfragiliteit, gewrichtsvervormingen.

Bij de ontwikkeling van urolithiasis als gevolg van hyperoxalurie kunnen deze bijwerkingen optreden:

• Chronische ontsteking (pyelonefritis of cystitis), met mogelijke chronialisatie van het proces;
• Paranephritis, apostemateuze pyelonefritis, carbuncles en nierabcessen, necrose van nierpapillen en, als gevolg, sepsis;
• Pyonefrose (terminale stadium van etterende destructieve pyelonefritis).

Met chronische gelijktijdige hematurie ontwikkelt bloedarmoede zich vaak.

Diagnostics Hyperoxalurie

Diagnostische maatregelen zijn gebaseerd op klinische manifestaties en laboratoriumtests, waaronder in de eerste plaats de bepaling van de dagelijkse uitscheiding van oxalaten in termen van urine-creatinine.

Laboratoriumtests zijn de belangrijkste manier om hyperoxalurie te diagnosticeren. Microscopisch onderzoek van het urinesediment onthult oxalaten, die kleurneutrale kristallen zijn die envelopvormig zijn. De detectie van oxalaten is echter niet voldoende basis voor een definitieve diagnose.

Biochemie van dagelijkse urine (zouttransport) helpt erachter te komen of het hyperoxalurie en hypercalciurie is. De norm van oxalaatindicator is minder dan 0,57 mg/kilogram per dag en calcium - minder dan 4 mg/kilogram per dag.

De calcium/creatinine- en oxalaat/creatinineverhoudingen zijn ook indicatief in diagnostische termen.

Als hyperoxalurie in de kindertijd wordt vermoed, wordt een studie van de anticrystal-vormende eigenschap van urine in relatie tot calciumoxalaat, dat meestal wordt verminderd in de pathologie, voorgeschreven. Peroxidetesten helpt bij het bepalen van de mate van activiteit van het oxidatieproces van cytomembraanlipiden.

Vervolgens wordt echografie-diagnostiek benoemd: echopositieve insluitsels in het bekken en kelk kunnen worden gedetecteerd.

Instrumentale diagnostiek kan naast echografie worden weergegeven door radiografie, computertomografie. Bovendien en bij indicaties wordt de samenstelling van urine-concreties beoordeeld, wordt genetische testen uitgevoerd (voornamelijk in vermoedelijke primaire hyperoxalurie).

Differentiële diagnose

Bij het stellen van een diagnose van hyperoxalurie is het noodzakelijk om de primaire of secundaire pathologie vast te stellen, om de kans op de invloed van bepaalde externe factoren te achterhalen.

Normaal gesproken komen veel zouten het lichaam binnen door absorptie in de darm. Daarom wordt secundaire hyperoxalurie vaak gevonden tegen de achtergrond van een overwegend oxalaatdieet, verminderde vetabsorptie in de darm, evenals bij patiënten die een dieet volgen met een lage calciuminname en verhoogd gebruik van ascorbinezuur. Met ontsteking van darmweefsels ondergaan een operatie voor resectie van de dunne darm of maag, verhoogde absorptie van organische zouten en, dienovereenkomstig, verhoogde uitscheiding met urine wordt opgemerkt. Secundaire hyperoxalurie wordt soms gedetecteerd bij premature baby's met geboortegewichtgebrek, evenals bij patiënten die parenteraal worden gevoed. Bovendien is bedwelming met ethyleenglycol, een voorloper van oxalaat, soms een oorzakelijke factor.

Primaire hyperoxalurie vereist uitsluiting bij de ontwikkeling van pediatrische urolithiasis, of bij patiënten met recidiverende nefrocalcinose (of met een aanleg voor erfelijke nefrocalcinose).

Voor differentiële diagnose tussen primaire hyperoxalurie van de eerste en tweede typen in de internationale praktijk, worden glycolaat- en oxalaatindices in plasma, glycolaat en L-glycerische zuuruitscheiding onderzocht.

Behandeling Hyperoxalurie

Bij primaire hyperoxalurie is de behandeling gericht op het voorkomen van zoutafzetting in weefsels en organen, waardoor de productie van oxalaat en aanwezigheid in de urine wordt verminderd. Een belangrijke rol wordt gespeeld door vroege diagnostische en tijdige therapeutische maatregelen, waardoor de nierfunctie mogelijk is. Conservatieve methoden worden toevlucht genomen tot onmiddellijk na het verschijnen van verdachte hyperoxalurie:

• Het verhogen van het volume van de vloeistofinname tot 2-3 liter per dag met een gelijkmatige verdeling gedurende de dag, wat de concentratie van zouten in de urine vermindert en de waarschijnlijkheid van oxalaatafzettingen in de tubuli vermindert (bij baby's kunnen nasogastrische buis of percutane gastrostomie worden gebruikt).
• Toediening van medicijnen op basis van kaliumcitraat om de kristallisatie van calciumoxalaat te remmen en de alkalische waarden van urine te verbeteren (0,1-0,15 K per kilogram per dag). Urine-pH moet worden gehandhaafd in het bereik van 6,2-6,8 (kaliumzout wordt vervangen door natriumcitraat als nierinsufficiëntie wordt gediagnosticeerd). Om de oplosbaarheid van calciumoxalaat te verbeteren, neutraal fosfaat (orthofosfaat bij 30-40 mg per kilogram per dag met een maximale dosering van 60 mg per kilogram per dag) of/en magnesiumoxide bij 500 mg/m² per dag worden bovendien oraal toegediend. Behandeling met orthofosfaat wordt stopgezet wanneer de nierfiltratiecapaciteit verslechtert om fosfaataccumulatie en verslechtering van secundaire hyperparathyreoïdie te voorkomen.
• Beperk de aanwezigheid van oxalaat-bevattende voedingsmiddelen in het dieet (zuring, spinazie, chocolade, enz.). De aanwezigheid van calcium in het dieet is niet beperkt. De inname van grote hoeveelheden ascorbinezuur en vitamine D is uitgesloten.
• Adequate doses vitamine _B6(effectief in ongeveer 20% van de gevallen), met een initiële dosering van 5 mg per kilogram per dag, toenemend tot 20 mg per kilogram per dag. De respons op pyridoxine wordt bepaald na 12 weken behandeling: een positief resultaat wordt gezegd als de dagelijkse urine-oxalaatuitscheiding met ten minste 30%wordt verminderd. Als de toediening van pyridoxine niet effectief was, wordt het medicijn geannuleerd. En met een positief resultaat wordt het vitaminedrug voorgeschreven voor het leven, of totdat radicale veranderingen in het lichaam (bijvoorbeeld tot levertransplantatie). Belangrijk: behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een arts, omdat regelmatige hoge doses vitamine _B6Kan leiden tot de ontwikkeling van sensorische neuropathie.

Tot op heden zijn er onvoldoende bewezen gegevens over het succes van probiotisch gebruik met Oxalobacterium-formigenen, die oxalaatabsorptie in de darm voorkomt. Hoewel de resultaten van een dergelijke behandeling door experts worden erkend als bemoedigend.

Andere potentieel veelbelovende medicijnen:

• Dequaliniumchloride (in staat om adequaat peroxisomaal transport van AGT te herstellen en verkeerd gericht transport naar mitochondria te remmen;
• RNA-interferentie (indirect verlaagt de oxalaatproductie);
• Styripentol (een anticonvulsief medicijn dat helpt bij het verminderen van hepatische oxalaatsynthese).

Speciale urologische behandeling is geïndiceerd voor patiënten met urolithiasis. In het geval van obstructie van het urinestelsel, kan nefrostomie, urethroscopie, ureterstenting worden gebruikt. Het is ongewenst om open chirurgie uit te voeren voor steenverwijdering, omdat het het risico op acuut nierfalen verhoogt, evenals shock-wave extracorporale lithitripsy (vanwege het hoge risico op schade aan het orgaan getroffen door nefrocalcinose en microlithiasis).

Indien aangegeven, ondergaan patiënten in gecompliceerde gevallen dialyse, niertransplantatie in de vorm van gecombineerde nier- en levertransplantatie, geïsoleerde nier- of levertransplantatie.

Welke vitamine wordt aanbevolen voor hyperoxalurie?

Het wordt aanbevolen om bovendien vitamine A en E te consumeren, die het vermogen hebben om stabilisatie van membraan te membraan - dat wil zeggen, ze verbeteren de functionele toestand van niercelmembranen. Bovendien zijn deze vitamines antioxidanten die de negatieve effecten van vrije radicalen op organen en weefsels voorkomen.

Naast de preparaten van de apotheek is vitamine A aanwezig in lever, eierdooiers, lever van varkensvlees en rundvlees, melk en room, wortelen en pompoen, duindoornbessen, boter.

Vitamine E is te vinden in veel plantaardige oliën, waaronder zonnebloemolie, maïsolie, sojaolie en noten en zaden.

Het is wenselijk om vitamine _B6In het dieet te hebben, dat wordt aangetroffen in noten, zeevissen, lever van rundvlees, gierst, eierdooiers, tarwekiemen, knoflook. Vitamine _B6Normaliseert diurese, verbetert metabolische processen, neemt deel aan het metabolisme van magnesium.

Magnesium is een even belangrijke component die wordt aanbevolen voor patiënten met oxalaturie. Onder normale metabolische processen kan magnesium bijna de helft van de urine-oxalaten binden, waardoor concurrentie met calcium wordt gecreëerd. Mensen met magnesium in hun dieet vormen minder calciumoxalaten en meer magnesiumoxalaten. Pijnboompitten en pistachenoten, amandelen en pinda's, cashewnoten, walnoten en hazelnoten, evenals gedroogd fruit, boekweit en havermout, zeewier en mosterd, tarwe en zonnebloempitten moeten in het menu worden opgenomen.

Maar de hoeveelheid ascorbinezuur moet worden verminderd, omdat vitamine C bij oxalaturie de vorming van stenen bevordert. Ascorbinezuur is aanwezig in kiwi, zuurkool, krenten, citrusvruchten, rozenheupen, zoete pepers.

Dieet voor hyperoxalurie

In hyperoxalurie sluit voedsel dat natuurlijke oxalaten bevat - in het bijzonder oxaalzuur, dat in vrij grote hoeveelheden wordt aangetroffen in cacao en chocolade, rabarber en dille, bladeren van zuring, selderij en spinazie, evenals in citrus, peterselie, Portulalaca, rijke boten en jellies. Minimaliseer het gebruik van wortelen, bieten, spruitjes, asperges en witlof.

Pompoen en aubergine, aardappelen, erwten en maïs, granen, witte kool en broccoli, frambozen en bramen, komkommers en tomaten, paprika's, brood, melk en vlees kunnen in het menu worden opgenomen. Paddestoelen, meloenen, appels en abrikozen zijn ook toegestaan.

Het is belangrijk om de inname van zout en zout voedsel te verminderen, terwijl natrium de uitscheiding van calcium door de nieren versnelt.

Vergeet niet de noodzaak om voldoende water te drinken - minimaal 30 ml per 1 kg lichaamsgewicht (bij afwezigheid van contra-indicaties). Het wordt vooral aanbevolen om zowel eenvoudig puur water als verse pompoen, courgette, komkommer, watermelonsap of limoenthee te drinken. Het is toegestaan om mineraalwater "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "en andere laag gemineraliseerde wateren met magnesium te drinken.

Het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn gebaseerd op de normalisatie van metabole processen, het handhaven van een gezonde samenstelling van urine en bloed.

Het is noodzakelijk om uw dieet te beheersen. Het moet in evenwicht zijn, compleet, met een minimum aan zout en suiker, fastfood en gemaksvoedsel, met een groot deel van plantaardige voedingsmiddelen.

Om congestie in het urinesysteem te voorkomen, is het noodzakelijk om voldoende vloeistoffen te consumeren, optimaal ten minste 2 liter voor een volwassene. We hebben het alleen over schoon drinkwater: thee, koffie en eerste cursussen worden niet in aanmerking genomen. Tegelijkertijd waarschuwen artsen: u kunt niet permanent verzadigde minerale wateren drinken, die wordt geassocieerd met een groot percentage zoutsamenstelling.

Een integraal onderdeel van een gezonde levensstijl en de preventie van hyperoxalurie is het verlaten van slechte gewoonten en voldoende rust, inclusief nachtrust.

Het dieet moet granen, peulvruchten, zuivelproducten, groenten en fruit omvatten, evenals andere voedingsmiddelen die helpen om de urine te alkaliseren.

Een zittende levensstijl wordt sterk ontmoedigd. Hypodynamie vertraagt de uitstroom van de urinevloeistof en draagt bij aan het verschijnen van afzettingen in het urinestandssysteem.

Medicatie-profylaxe en inname van geneesmiddelen in het algemeen moeten worden gecontroleerd en aangepast door een arts. Zelfmedicatie is gevaarlijk en leidt vaak tot de ontwikkeling van complicaties.

Prognose

Weigering van medische hulp, het niet naleven van medische aanbevelingen wordt geassocieerd met een ongunstige prognose voor de patiënt. Elke tweede patiënt met primaire hyperoxalurie, beginnend bij de adolescentie, vertoont tekenen van nierfalen. Tegen de leeftijd van ongeveer dertig jaar wordt chronisch nierfalen gevonden bij bijna 80% van de patiënten met hyperoxalurie.

Verbeter de prognose:

• Vroege detectie van de ziekte;
• Naleving van een strikt dieet en drinkregime;
• Naleving van alle medische afspraken, apotheekmonitoring.

Hyperoxalurie is een indicatie voor reguliere urine-analyse, Zimnitsky-test, evenals systematische niermolten met daaropvolgend overleg met een nefroloog.