Hyperoxalurie

Hyperoxalurie is de term die wordt gebruikt om een verhoogd oxalaatgehalte in de urine aan te duiden. Over het algemeen wordt oxalurie als normaal beschouwd als de concentratie niet hoger is dan 40 mg per dag. Anders wordt het beschouwd als een pathologie: hyperoxalurie.

Oxalaten worden in het lichaam aangemaakt en met voedsel ingenomen. Verhoogde waarden gaan gepaard met een hoog risico op de vorming van urinestenen. De pathologische aandoening kan verergeren tot oxalose, waarbij er sprake is van massale afzetting van oxalaat in de weefsels.

Epidemiologie

Uit statistieken blijkt dat primaire oxalurie minstens 1 op de 58.000 mensen ter wereld treft.

De meest voorkomende vorm van de ziekte is type 1. Deze vorm is verantwoordelijk voor ongeveer 80% van de gevallen, terwijl type 2 en 3 elk slechts verantwoordelijk zijn voor 10% van de gevallen.

Kristalurie is over het algemeen een variant van het urinesyndroom, waarbij urineonderzoek een verhoogde aanwezigheid van zoutkristallen aan het licht brengt. Kinderartsen stellen vast dat deze aandoening bij bijna één op de drie baby's wordt vastgesteld. Het soortelijk gewicht van deze afwijking bij pediatrische nieraandoeningen bedraagt meer dan 60%. Oxalaat- en calciumoxalaatkristalurie komen het meest voor (75-80%). Langdurige hyperoxalurie gaat gepaard met veranderingen in de nierfunctie of structurele veranderingen in verschillende nefrotische compartimenten.

Er worden verschillende stadia in het pathologische proces onderscheiden:

• Preklinische fase (zoutdiathese);
• Klinisch stadium (dysmetabole nefropathie);
• Urolithiasis.

Volgens epidemiologische statistieken wordt calciumoxalaatnefropathie vastgesteld in 14% van de gevallen van urinewegaandoeningen bij kinderen. Tegelijkertijd veroorzaakt intermitterende hyperoxalurie, vastgesteld in de kindertijd of adolescentie, vaak verergering van tubulo-interstitiële aandoeningen bij volwassenen, een verhoogde frequentie van gecombineerde variaties van het urinair syndroom, gemanifesteerd door intense proteïnurie, hematurie, symptomen van membraanolyse van het niertubuli-epitheel, en een verminderde functie en structuur van het urinewegstelsel.

Primaire hyperoxalurie type 1 wordt meestal laat ontdekt (in meer dan 30% van de gevallen - in het stadium van de ontwikkeling van terminaal nierfalen). Eén op de vier patiënten met primaire hypoxalurie type 2 ontwikkelt terminaal chronisch nierfalen, maar bij pathologie type 3 zijn gevallen van een dergelijke complicatie vrij zeldzaam.

Oorzaken hyperoxalurie

Oxalaat is een organisch zout dat in de lever wordt aangemaakt tijdens stofwisselingsprocessen. Het kan ook met voedsel worden ingenomen en via de urine worden uitgescheiden. Het heeft namelijk geen bewezen voordelen voor het lichaam.

De hoeveelheid zoutcomponenten die het lichaam aanmaakt en via de voeding binnenkrijgt, verschilt van persoon tot persoon. Er zijn veel redenen bekend die een verhoging van het oxalatengehalte kunnen veroorzaken. De eerste reden is regelmatige consumptie van voedsel met een hoge concentratie van dergelijke zouten.

De andere meest waarschijnlijke factor is overmatige oxalaatabsorptie in de darm. Dit is mogelijk als het glycolaatmetabolisme, waarmee oxalaten worden gevormd, wordt versneld door verlies van enzymen die andere mechanismen katalyseren. In veel gevallen treedt hyperoxalurie echter zonder duidelijke reden op. In een dergelijke situatie wordt de aandoening idiopathisch genoemd.

Bij de binding aan calcium ontstaat calciumoxalaat, wat de kans op steenvorming in de nieren en urinewegen aanzienlijk vergroot. Een teveel kan zich ook ophopen in de bloedsomloop en weefsels in het hele lichaam. Een dergelijke aandoening wordt oxalose genoemd.

Primaire hyperoxalurie wordt gekenmerkt door de invloed van erfelijke genetische defecten op de stofwisseling als gevolg van enzymdeficiënties. Hierdoor treden alternatieve mechanismen in werking, wat leidt tot een verhoging van de oxalaatspiegel. Er zijn verschillende soorten primaire pathologie bekend:

• Type 1 treedt op tegen de achtergrond van alanine-glyoxylataminotransferasedeficiëntie en is het meest voorkomend;
• Type 2 ontstaat door een tekort aan D-glyceroldehydrogenase;
• Type 3 wordt niet veroorzaakt door een duidelijk enzymtekort, maar het lichaam produceert overmatige hoeveelheden oxalaat.

Intestinale hyperoxalurie is het gevolg van malabsorptie. De aandoening gaat gepaard met absorptieproblemen in de dunne darm. Deze aandoening ontwikkelt zich:

• Bij chronische diarree;
• Bij inflammatoire darmziekte;
• Bij pancreaspathologieën;
• Bij pathologieën van het galsysteem;
• Na chirurgische resectie van de dunne darm;
• Na bariatrische chirurgie (voor gewichtsverlies).

Risicofactoren

Specialisten identificeren een aantal factoren die gunstige omstandigheden creëren voor het optreden van intestinale hyperoxalurie:

• Door diarree veroorzaakte verminderde diurese;
• Verminderde uitscheiding van magnesiumionen door de nieren als gevolg van een verstoorde intra-testinale absorptie;
• Een toestand van metabole acidose in verband met verlies van bicarbonaten in de darmen.

Intestinale dysbacteriose speelt een belangrijke pathogene rol en resulteert in een afname van het aantal bacteriekolonies (oxalobacterium formigenes) die tot de helft van het exogene oxalaat afbreken. Door een tekort aan deze bacteriën is oxalaat beschikbaar voor absorptie, wat leidt tot een toename van hun gehalte in het bloed en urinevocht.

Het speelt ook een rol bij verminderde uitscheiding van citraten (remmers van oxalaatkristallisatie) in de urine en bij _B6- deficiëntie (remmer van oxalaatvorming).

Een van de risicofactoren voor secundaire hyperoxalurie is genetische aanleg (goed voor tot 70% van de gevallen van hyperoxalurie bij kinderen). Het probleem veroorzaakt een verstoring van het oxalaatmetabolisme of een neiging tot cytomembraaninstabiliteit. Van groot belang zijn de processen van membraandestabilisatie: verhoogde intensiteit van lipideperoxidatie, activering van endogene fosfolipasen, verhoogd oxidatief metabolisme van granulocyten. Naarmate zure fosfolipiden van celmembranen worden vernietigd, ontstaan oxalaat"kiemen". Oxalaten kunnen zich lokaal in de nieren vormen. Uitlokkende factoren zijn langdurige inname van sulfonamiden, omgevingsproblemen, slechte voeding, emotionele, mentale en fysieke overbelasting.

Er is bewezen dat er een verband bestaat tussen de ontwikkeling van hyperoxalurie en ongedifferentieerde vormen van bindweefseldysplasie, aangezien veel aminozuren (met name glycine en serine) bestanddelen zijn van collageen.

Pathogenese

Volgens medische kennis wordt het oxaalzuurgehalte in het lichaam op peil gehouden door zowel externe bronnen (voedsel en vitamine C) als interne processen (metabolisme van de aminozuren glycine en serine). Het is normaal dat oxalaat uit voedsel zich in de darm aan calcium bindt en via de ontlasting wordt uitgescheiden als onoplosbaar calciumoxalaat. Een standaarddieet bevat meestal maximaal 1 gram oxalaat, waarvan slechts 3-4% in de darm wordt opgenomen.

De meeste oxalaten die in de urine worden uitgescheiden, worden gevormd tijdens stofwisselingsprocessen uit aminozuren zoals glycine, serine en oxyproline. Ascorbinezuur speelt hier ook een rol bij. Fysiologisch gezien wordt 10% van de oxalaten in de urine gevormd uit ascorbinezuur en 40% uit glycine. Overmatige hoeveelheden oxalaten worden voornamelijk via de nieren uit het lichaam verwijderd. Bij een te hoge concentratie oxalaten in de urine slaan ze neer in de vorm van kristallen. Bij gezonde mensen is urine een soort zoutoplossing in dynamisch evenwicht dankzij remmende stoffen die zorgen voor het oplossen of verspreiden van de componenten. Een afname van de remmende activiteit verhoogt het risico op hyperoxalurie.

Ook magnesium ondersteunt de stofwisseling van oxaalzuur. Magnesium heeft een directe invloed op de uitscheiding van calciumfosfaat, verhoogt de oplosbaarheid van calciumfosfaat en voorkomt kristallisatie van oxalaat.

Er zijn twee paden bekend voor de etiopathogenese van hyperoxalurie:

• Primaire hyperoxalurie is erfelijk en omvat drie genetisch bepaalde typen stofwisselingsstoornissen: verhoogde oxalaatuitscheiding, recidiverende calciumoxalaat-urolithiasis en/of nefrocalcinose en een toenemende remming van de glomerulaire filtratie met het ontstaan van een chronisch nierfunctietekort.
• Secundaire hyperoxalurie (soms "spontaan" genoemd) kan op zijn beurt tijdelijk of permanent zijn. Het ontwikkelt zich als gevolg van eenzijdige, ongezonde voeding, virale infecties en bijkomende aandoeningen. Alimentaire hyperoxalurie wordt meestal veroorzaakt door overmatige consumptie van voedsel rijk aan oxaalzuur en ascorbinezuur.

Intestinale hyperoxalurie ontwikkelt zich als gevolg van een verhoogde oxalaatopname, wat kenmerkend is voor chronische darmontstekingen en voedselallergieën. Daarnaast kan een verhoogde oxalaatopname worden waargenomen bij elke stoornis van de vette darmopname: dit omvat cystische fibrose, pancreasinsufficiëntie en het kortedarmsyndroom.

De meeste vetzuren worden opgenomen in de proximale darmcompartimenten. Bij verminderde absorptie gaat een aanzienlijk deel van het calcium verloren door een vergelijkbare relatie. Dit resulteert in een tekort aan vrij calcium, dat nodig is voor oxalaatbinding, wat leidt tot een dramatische toename van de oxalaatresorptie en -uitscheiding met de urine.

Genetische hyperoxalurie is een zeldzame vorm van autosomaal recessieve pathologie waarbij er sprake is van een stoornis in het glyoxylaatmetabolisme in de lever, resulterend in een overmatige oxalaatproductie. Van de drie bekende varianten van de ziekte wordt primaire hyperoxalurie type 1 beschouwd als de meest voorkomende en ernstige aandoening, gebaseerd op een deficiëntie van het (adhermine-afhankelijke) peroxisomale enzym alanine-glyoxylaatoxalaataminotransferase in de lever. Alle vormen van primaire hypoxalurie worden gekenmerkt door een verhoogde uitscheiding van oxalaten in de urine, wat leidt tot de ontwikkeling van recidiverende urolithiasis en/of toenemende nefrocalcinose. Vervolgens treedt, tegen de achtergrond van remming van de glomerulaire filtratie, oxalaatafzetting in weefsels op en ontwikkelt zich systemische oxalose.

Symptomen hyperoxalurie

Hyperoxalurie kan zich op verschillende manieren manifesteren, afhankelijk van de locatie van de oxalaataccumulatie. Meestal gaat het om steenvorming in de nieren, waarbij zand en kleine steentjes vaak geen symptomen veroorzaken en stiekem worden uitgescheiden tijdens het plassen. Grotere stenen veroorzaken regelmatig pijn aan de kant van de laesie. Veel patiënten klagen over een branderig gevoel bij het plassen, soms wordt er bloed in de urine aangetroffen. Naarmate de zouten zich ophopen, ontstaat er nefrocalcinose.

Zoutophoping in botweefsel tegen de achtergrond van hyperoxalurie bepaalt de neiging tot fracturen en verhindert de skeletgroei in de kindertijd.

De capillaire bloedcirculatie verslechtert, wat soms gevoelloosheid in handen en voeten veroorzaakt. In ernstige gevallen ontstaan er zweren op de huid.

De werking van het zenuwstelsel is verstoord en er kan perifere nefropathie ontstaan. Vaak is er sprake van intermitterende spierzwakte, coördinatiestoornissen en verlamming.

Intestinale hyperoxalurie manifesteert zich in diarree die resistent is tegen conventionele medicatie. Deze diarree kan uitdroging veroorzaken, wat het risico op niersteenvorming alleen maar vergroot.

Andere waarschijnlijke symptomen zijn: bloedarmoede, een onregelmatig hartritme en hartfalen.

Hyperoxalurie bij kinderen

De eerste tekenen van hyperoxalurie in de kindertijd kunnen al na één jaar worden vastgesteld, hoewel de aandoening meestal pas wordt vastgesteld in de jaren van intensieve ontwikkeling - dat wil zeggen rond de leeftijd van 7-8 jaar - en tijdens de adolescentie. In veel gevallen wordt hyperoxalurie per ongeluk ontdekt, bijvoorbeeld tijdens diagnostische tests voor virale infecties of bijkomende pathologieën. Soms vermoeden naasten van het kind dat er iets mis is wanneer ze een afname van de dagelijkse diurese, zoutneerslag en terugkerende buikpijn opmerken.

Veel voorkomende symptomen zijn irritatie van de uitwendige geslachtsorganen, een branderig gevoel tijdens het plassen en andere vormen van dysurie. Er kunnen frequente urogenitale infecties optreden.

Visueel is de urine verzadigd en kan er zichtbaar sediment worden waargenomen. Verdacht teken dat wijst op mogelijke hyperoxalurie: hyperstenurie tegen de achtergrond van afwezigheid van glucosurie. Na verloop van tijd treedt er een lichte microhematurie, proteïnurie en leukocyturie op, wat wijst op nierschade (ontwikkeling van dysmetabole nefropathie).

Complicaties en gevolgen

De gevaarlijkste complicatie van hyperoxalurie is chronisch nierfalen. Progressie van de aandoening leidt in de meeste gevallen tot de dood.

Tegen de achtergrond van hyperoxalurie in de vroege kindertijd kan de fysieke ontwikkeling en de skeletgroei worden belemmerd. Vaak worden bij deze kinderen dyslexie, artritis en myocarditis vastgesteld.

Gegeneraliseerde oxalose wordt gecompliceerd door hyperparathyreoïdie, wat gepaard gaat met overmatige botfragiliteit en gewrichtsvervormingen.

Bij de ontwikkeling van urolithiasis als gevolg van hyperoxalurie kunnen de volgende bijwerkingen optreden:

• Chronische ontsteking (pyelonefritis of cystitis), met mogelijke chronicisering van het proces;
• Paranefritis, apostemateuze pyelonefritis, karbonkels en nierabcessen, necrose van de nierpapillen en als gevolg daarvan sepsis;
• Pyonefrose (terminale fase van purulent-destructieve pyelonefritis).

Bij chronische gelijktijdige hematurie ontstaat vaak bloedarmoede.

Diagnostics hyperoxalurie

Diagnostische maatregelen zijn gebaseerd op klinische verschijnselen en laboratoriumtests, waarbij in de eerste plaats de dagelijkse uitscheiding van oxalaten in termen van urinaire creatinine wordt bepaald.

Laboratoriumonderzoek is de belangrijkste manier om hyperoxalurie te diagnosticeren. Microscopisch onderzoek van het urinesediment toont oxalaten aan, dit zijn kleurneutrale kristallen met een envelopvorm. De detectie van oxalaten is echter geen voldoende basis voor een definitieve diagnose.

Biochemie van de dagelijkse urine (zouttransport) helpt om te bepalen of er sprake is van hyperoxalurie of hypercalciurie. De norm voor oxalaat is minder dan 0,57 mg/kg per dag en voor calcium minder dan 4 mg/kg per dag.

De calcium/creatinine- en oxalaat/creatinine-verhoudingen zijn ook indicatief voor de diagnose.

Bij verdenking op hyperoxalurie in de kindertijd wordt een onderzoek voorgeschreven naar de antikristalvormende eigenschappen van urine in relatie tot calciumoxalaat, dat bij pathologie meestal verlaagd is. Een peroxidetest helpt de mate van activiteit van het oxidatieproces van cytomembraanlipiden te bepalen.

Vervolgens wordt echoscopisch onderzoek ingesteld: hierbij kunnen echopositieve insluitsels in het bekken en de kelken worden aangetoond.

Instrumentele diagnostiek kan, naast echografie, worden uitgevoerd met behulp van radiografie en computertomografie. Daarnaast wordt, indien geïndiceerd, de samenstelling van urineconcreties beoordeeld en wordt genetisch onderzoek uitgevoerd (vooral bij verdenking op primaire hyperoxalurie).

Differentiële diagnose

Bij het stellen van de diagnose hyperoxalurie is het noodzakelijk om de primaire of secundaire pathologie vast te stellen en de waarschijnlijkheid van de invloed van bepaalde externe factoren te achterhalen.

Normaal gesproken komen veel zouten het lichaam binnen via absorptie in de darm. Daarom wordt secundaire hyperoxalurie vaak aangetroffen tegen de achtergrond van een overwegend oxalaatdieet, een verminderde vetopname in de darm, en bij patiënten die een dieet volgen met een lage calciuminname en een verhoogd gebruik van ascorbinezuur. Bij ontsteking van het darmweefsel, een operatie voor resectie van de dunne darm of maag, wordt een verhoogde absorptie van organische zouten en dienovereenkomstig een verhoogde uitscheiding met de urine opgemerkt. Secundaire hyperoxalurie wordt soms vastgesteld bij prematuren met een geboortegewichtdeficiëntie, evenals bij patiënten die parenteraal gevoed worden. Daarnaast is intoxicatie met ethyleenglycol, een precursor van oxalaat, soms een oorzakelijke factor.

Primaire hyperoxalurie vereist uitsluiting bij de ontwikkeling van urolithiasis bij kinderen of bij patiënten met recidiverende nefrocalcinose (of met een aanleg voor erfelijke nefrocalcinose).

Voor de differentiële diagnose tussen primaire hyperoxalurie van het eerste en tweede type in de internationale praktijk worden de glycolaat- en oxalaatindices in plasma, glycolaat- en L-glycerinezuuruitscheiding onderzocht.

Behandeling hyperoxalurie

Bij primaire hyperoxalurie is de behandeling gericht op het voorkomen van zoutafzetting in weefsels en organen, het verminderen van de productie en aanwezigheid van oxalaat in de urine. Vroege diagnostiek en tijdige therapeutische maatregelen spelen een belangrijke rol, waardoor de nierfunctie behouden blijft. Conservatieve methoden worden direct na het optreden van een vermoeden van hyperoxalurie ingezet:

• Verhoging van de hoeveelheid vochtinname tot 2-3 liter per dag en een gelijkmatige verdeling over de dag. Hierdoor wordt de concentratie van zouten in de urine verlaagd en is de kans op oxalaatafzettingen in de tubuli kleiner (bij baby's kan een neusmaagsonde of percutane gastrostomie worden gebruikt).
• Toediening van geneesmiddelen op basis van kaliumcitraat om de kristallisatie van calciumoxalaat te remmen en de alkalische waarden van de urine te verbeteren (0,1-0,15 kJ per kilogram per dag). De pH van de urine moet worden gehandhaafd tussen 6,2 en 6,8 (bij nierinsufficiëntie wordt kaliumzout vervangen door natriumcitraat). Om de oplosbaarheid van calciumoxalaat te verbeteren, worden daarnaast neutraal fosfaat (orthofosfaat in een dosering van 30-40 mg per kilogram lichaamsgewicht per dag, met een maximale dosering van 60 mg per kilogram per dag) en/of magnesiumoxide in een dosering van 500 mg/m² per dag oraal toegediend. De behandeling met orthofosfaat wordt gestaakt wanneer de filtratiecapaciteit van de nieren afneemt om fosfaataccumulatie en verergering van secundaire hyperparathyreoïdie te voorkomen.
• Beperk de aanwezigheid van oxalaathoudende voedingsmiddelen in de voeding (zuring, spinazie, chocolade, enz.). Beperk de calciuminname niet. Vermijd de inname van grote hoeveelheden ascorbinezuur en vitamine D.
• Adequate doses vitamine _B6 (effectief in ongeveer 20% van de gevallen), met een aanvangsdosis van 5 mg per kilogram per dag, oplopend tot 20 mg per kilogram per dag. De respons op pyridoxine wordt bepaald na 12 weken behandeling: een positief resultaat wordt genoemd als de dagelijkse uitscheiding van oxalaat in de urine met ten minste 30% is verminderd. Als de toediening van pyridoxine niet effectief was, wordt het medicijn stopgezet. Bij een positief resultaat wordt het vitaminemedicijn levenslang voorgeschreven, of tot radicale veranderingen in het lichaam (bijvoorbeeld tot een levertransplantatie). Belangrijk: de behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een arts, aangezien regelmatige hoge doses vitamine _B6 kunnen leiden tot de ontwikkeling van sensorische neuropathie.

Tot op heden zijn er onvoldoende bewezen gegevens over het succes van probioticagebruik met Oxalobacterium formigenes, dat de oxalaatopname in de darm voorkomt. Deskundigen beschouwen de resultaten van een dergelijke behandeling echter als bemoedigend.

Andere potentieel veelbelovende medicijnen:

• Dequaliniumchloride (kan het peroxisomale transport van AGT herstellen en verkeerd gericht transport naar de mitochondriën remmen;
• RNA-interferentie (verlaagt indirect de oxalaatproductie);
• Styripentol (een anti-epilepticum dat de oxalaatsynthese in de lever helpt verminderen).

Een speciale urologische behandeling is geïndiceerd voor patiënten met urolithiasis. Bij een obstructie van de urinewegen kunnen nefrostomie, urethroscopie en ureterstenting worden toegepast. Open chirurgie voor het verwijderen van stenen is niet wenselijk, omdat dit het risico op acuut nierfalen verhoogt. Ook extracorporale shockwave-lithitripsie is niet wenselijk (vanwege het hoge risico op schade aan het door nefrocalcinose en microlithiasis aangetaste orgaan).

Indien geïndiceerd, ondergaan patiënten bij gecompliceerde gevallen dialyse, niertransplantatie in de vorm van gecombineerde nier- en levertransplantatie, of geïsoleerde nier- of levertransplantatie.

Welke vitamine wordt aanbevolen bij hyperoxalurie?

Het is aan te raden om daarnaast ook vitamine A en E te consumeren, die de celmembranen van de nieren stabiliseren – dat wil zeggen, ze verbeteren de werking van de celmembranen van de nieren. Bovendien zijn deze vitamines antioxidanten die de negatieve effecten van vrije radicalen op organen en weefsels voorkomen.

Naast farmaceutische preparaten is vitamine A onder meer te vinden in kabeljauwlever, eidooiers, varkens- en runderlever, melk en room, wortelen en pompoen, duindoornbessen en boter.

Vitamine E is te vinden in veel plantaardige oliën, waaronder zonnebloemolie, maïsolie, sojaolie, noten en zaden.

Het is wenselijk om vitamine _B6 in de voeding te hebben, dat te vinden is in noten, zeevis, runderlever, gierst, eidooiers, tarwekiemen en knoflook. Vitamine _B6 normaliseert de diurese, verbetert de stofwisseling en speelt een rol bij de magnesiumstofwisseling.

Magnesium is een eveneens belangrijke component die wordt aanbevolen voor patiënten met oxalaturie. Bij een normale stofwisseling kan magnesium bijna de helft van de oxalaten in de urine binden, waardoor er concurrentie ontstaat met calcium. Mensen met magnesium in hun voeding vormen minder calciumoxalaten en meer magnesiumoxalaten. Pijnboompitten en pistachenoten, amandelen en pinda's, cashewnoten, walnoten en hazelnoten, evenals gedroogd fruit, boekweit en havermout, zeewier en mosterd, tarwe en zonnebloempitten zouden in het menu moeten worden opgenomen.

Maar de hoeveelheid ascorbinezuur moet worden verlaagd, omdat vitamine C in oxalaturie de vorming van stenen bevordert. Ascorbinezuur is aanwezig in kiwi, zuurkool, krenten, citrusvruchten, rozenbottels en paprika's.

Dieet voor hyperoxalurie

Bij hyperoxalurie dient u voedingsmiddelen die natuurlijke oxalaten bevatten, uit te sluiten - met name oxaalzuur, dat in vrij grote hoeveelheden voorkomt in cacao en chocolade, rabarber en dille, zuringbladeren, selderij en spinazie, evenals in citrusvruchten, peterselie, portulaca, rijke bouillons en gelei. Beperk het gebruik van wortelen, bieten, spruitjes, asperges en cichorei.

Pompoen en aubergine, aardappelen, erwten en maïs, granen, witte kool en broccoli, frambozen en bramen, komkommers en tomaten, paprika's, brood, melk en vlees kunnen in het menu worden opgenomen. Champignons, meloenen, appels en abrikozen zijn ook toegestaan.

Het is belangrijk om de inname van zout en zoute voedingsmiddelen te beperken, omdat natrium de uitscheiding van calcium via de nieren versnelt.

Vergeet niet voldoende water te drinken - minstens 30 ml per kg lichaamsgewicht (mits er geen contra-indicaties zijn). Het is met name aan te raden om zowel gewoon zuiver water als vers pompoen-, courgette-, komkommer-, watermeloensap of limoenthee te drinken. Mineraalwater "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki-7" en andere wateren met een laag gehalte aan magnesium is toegestaan.

Het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn gebaseerd op het normaliseren van de stofwisselingsprocessen en het handhaven van een gezonde samenstelling van urine en bloed.

Het is essentieel om je dieet onder controle te houden. Het moet evenwichtig en compleet zijn, met een minimum aan zout en suiker, fastfood en kant-en-klaarmaaltijden, en een groot aandeel plantaardig voedsel.

Om verstopping van de urinewegen te voorkomen, is het noodzakelijk om voldoende vocht te drinken, idealiter minstens 2 liter voor een volwassene. We hebben het hier alleen over schoon drinkwater: thee, koffie en voorgerechten tellen niet mee. Tegelijkertijd waarschuwen artsen: je kunt niet permanent verzadigd mineraalwater drinken, omdat het een hoog zoutgehalte heeft.

Een integraal onderdeel van een gezonde levensstijl en het voorkomen van hyperoxalurie is het afleren van slechte gewoontes en het nemen van voldoende rust, inclusief nachtrust.

Het dieet moet granen, peulvruchten, zuivelproducten, groenten en fruit bevatten, evenals andere voedingsmiddelen die de urine helpen alkaliseren.

Een zittende levensstijl wordt sterk afgeraden. Hypodynamie vertraagt de afvoer van urinevloeistof, wat bijdraagt aan het ontstaan van afzettingen in de urinewegen.

Medicatieprofylaxe en medicijngebruik in het algemeen moeten door een arts worden gecontroleerd en aangepast. Zelfmedicatie is gevaarlijk en leidt vaak tot complicaties.

Prognose

Het weigeren van medische hulp en het niet opvolgen van medische aanbevelingen gaan gepaard met een ongunstige prognose voor de patiënt. Een op de twee patiënten met primaire hyperoxalurie, vanaf de adolescentie, vertoont tekenen van nierfalen. Rond de leeftijd van dertig jaar wordt bij bijna 80% van de patiënten met hyperoxalurie chronisch nierfalen vastgesteld.

Verbeter de prognose:

• Vroegtijdige opsporing van de ziekte;
• Het volgen van een strikt dieet en drinkregime;
• Naleving van alle medische afspraken, toezicht op de apotheek.

Hyperoxalurie is een indicatie voor regelmatig urineonderzoek, Zimnitsky-test en systematische nierechografie met daaropvolgend overleg met een nefroloog.