Insulineresistentie bij vrouwen en mannen

Insulineresistentiesyndroom is een aandoening wanneer cellen in het lichaam resistent worden tegen de effecten van insuline, er is een schending van de opname en assimilatie van glucose. Bij de meeste patiënten is de vorming van het syndroom te wijten aan slechte voeding, namelijk overmatige inname van koolhydraten en bijbehorende overmatige insulineafgifte.

De term "insulineresistentie-syndroom" werd ongeveer dertig jaar geleden in de geneeskunde geïntroduceerd: het duidt op een factor die een combinatie van metabole aandoeningen veroorzaakt, waaronder hoge bloeddruk, diabetes, viscerale obesitas en hypertriglyceridemie. Een vergelijkbare term is "metabool syndroom". [1] ]

Insulineresistentie-index: norm per leeftijd

De meest nauwkeurige manier om de aanwezigheid of afwezigheid van insulineresistentie te beoordelen, is het uitvoeren van een euglycemische hyperinsulinemische klemp. Deze test wordt erkend als indicatief en kan zowel bij gezonde mensen als bij patiënten met diabetes mellitus worden gebruikt. De nadelen van deze methode zijn de complexiteit en kostbaarheid ervan, dus de test wordt zelden gebruikt. Korte variaties van de intraveneuze en orale glucosetolerantietest kunnen worden gebruikt.

De meest voorkomende methode voor het detecteren van insulineresistentie is de bepaling van glucose- en insulinespiegels op een lege maag. Hoge insulinespiegels tegen een achtergrond van normale glucose duiden vaak op de aanwezigheid van insulineresistentie. Bovendien worden verschillende indices gebruikt om deze aandoening te bepalen: ze worden berekend als een verhouding van glucose- en insulinespiegels op een lege maag en na een maaltijd - in het bijzonder hebben we het over de HOMA-index. Hoe hoger de homa, hoe lager de insulinegevoeligheid en daarom hoe hoger de insulineresistentie. Het wordt berekend volgens de formule:

HOMA = (glucosewaarde in mmol/liter - insulinewaarde in µMe/ml): 22,5

De norm van de HOMA-index mag de waarde van 2,7 niet overschrijden. Dit cijfer is hetzelfde voor beide geslachten, het hangt niet af van de leeftijd bij patiënten ouder dan 18 jaar. Bij adolescenten is de index enigszins verhoogd, wat te wijten is aan fysiologische leeftijdsgebonden insulineresistentie.

Het is ook mogelijk om een Caro-index te definiëren, die als volgt wordt gedefinieerd:

Caro = glucose in mmol/liter ׃ insuline in μME/ml

Deze index in de norm mag niet minder zijn dan 0,33. Als het lager is, duidt dit op de aanwezigheid van insulineresistentie. [2]

Epidemiologie

Een van de meest erkende wereldwijde gezondheidsproblemen is obesitas, die recentelijk in veel landen wijdverbreid is geworden. Sinds 2000 heeft de Wereldgezondheidsorganisatie obesitas verhoogd tot de rang van een niet-overdraagbare epidemie. Volgens statistieken uit 2015 is het aantal mensen met overgewicht meer dan verdubbeld sinds 1985.

Specialisten gaan ervan uit dat de bevolking van Europese landen over tien jaar overgewicht zal zijn bij meer dan 70% van de mannen en 60% van de vrouwen.

Tot op heden is er herhaald bewijs van de relatie tussen obesitas en de ontwikkeling van insulineresistentie. Door onderzoek hebben wetenschappers bewezen dat een afwijking van 38% van de norm wordt geassocieerd met een afname van 40% in weefselgevoeligheid voor insuline.

Bijna alle studies hebben bevestigd dat insulineresistentie bij vrouwen vaker voorkomt. Het sociale niveau speelt ook een rol.

Bij patiënten met een genetische aanleg vindt het debuut van de aandoening vaker plaats tegen de achtergrond van de progressie van obesitas (vooral viscerale obesitas).

De prevalentie van pathologische weerstand in de wereldbevolking is ten minste 10-15%. Bij mensen met een verminderde glucosetolerantie is dit cijfer veel hoger - 45-60%en bij patiënten met diabetes mellitus - ongeveer 80%.

Oorzaken Insuline-resistentie

Tegenwoordig zijn diabetes mellitus en obesitas uitgegroeid tot een wereldwijd probleem. De pathologieën komen even vaak voor bij kinderen en volwassenen. Vanwege overmatige accumulatie van vet tegen de achtergrond van een grote inname van koolhydraten met voedsel, ontwikkelt insulineresistentie met compenserende hyperinsulinemie, wat de fundamentele voorwaarde wordt voor het optreden van type II diabetes mellitus.

Bovendien is insulineresistentie ook een van de belangrijkste componenten van de pathogenese van pathologieën zoals cardiovasculaire ziekten, niet-alcoholische leververvetting, polycysteus ovariumsyndroom (PCOS), zwangerschapsdiabetes enzovoort. [3]

Verlies van weefselgevoeligheid voor de hormooninsuline is soms een fysiologische reactie van het organisme op een stressvolle invloed. [4] Maar vaker is het geen fysiologie, maar een pathologische reactie. Hier kan de "dader" zowel externe als interne factoren zijn. Genetische aanleg, ontwikkeling van subklinisch ontstekingsproces van vetweefsel, onbalans van schildklierhormonen, vitamine D en adipokines zijn niet uitgesloten. [5] ]

Risicofactoren

Bij insulineresistentie wordt weefselgevoeligheid voor de effecten van insuline verminderd, vooral in spier, vetweefsel en de lever. Als gevolg hiervan neemt de glycogeenproductie af, worden glycogenolyse en gluconeogenese geactiveerd.

In de evolutionaire stroom ontstond in tijden van systematische afwisseling tussen perioden van verzadiging en vasten, insulineresistentie als een adaptieve reactie van het lichaam. Tegenwoordig wordt deze aandoening gevonden in één op de drie praktisch gezonde mensen. De pathologie wordt uitgelokt door de consumptie van overmatige hoeveelheden calorische voedingsmiddelen, verfijnde producten, die verder worden verergerd door een zittende levensstijl. [6]

Weefselsulinegevoeligheid wordt gewijzigd door vele factoren:

• Perioden van seksuele ontwikkeling en zwangerschap (hormonale pieken);
• Periode van menopauze en natuurlijke veroudering van het lichaam;
• Slaapkwaliteit;
• Mate van fysieke activiteit.

De meeste gevallen van insulineresistentie zijn echter te wijten aan verschillende ziekten.

Naast type II diabetes mellitus, die zich voornamelijk ontwikkelt met reeds bestaande insulineresistentie, identificeren experts ook andere pathologieën die verband houden met deze aandoening. Onder de endocriene aandoeningen zijn vrouwelijke CJD en mannelijke erectiestoornissen, thyrotoxicose en hypothyreoïdie, feochromocytoom en acromegaly, de ziekte van Cushing en gedecompenseerde type I diabetes.

Onder niet-endocriene pathologieën is het belangrijk om hypertensie, ischemische hartaandoeningen en hartfalen, sepsis en nierfalen, levercirrose en oncologie, reumatoïde artritis en jicht, verschillende verwondingen, inclusief brandwonden, te vermelden, inclusief brandwonden. [7]

Aanvullende risicofactoren:

• Erfelijke aanleg;
• Obesitas;
• Ziekten van de alvleesklier (pancreatitis, tumoren) en andere klieren van interne secretie;
• Virale ziekten (waterpokken, rubella, epideparotitis, influenza, enz.);
• Ernstige nerveuze stress, mentale en emotionele overspanning;
• Geavanceerde leeftijd.

Pathogenese

De ontwikkeling van insulineresistentie is gebaseerd op receptor- en postreceptorroutes van transport van insuline-impuls. De passage van deze impuls en de reactie daarop zijn een complexe combinatie van biochemische processen, waarvan elke fase kan worden verstoord:

• Mutaties en remming van de tyrosinekinase-werking van de insulinereceptor zijn mogelijk;
• Kan worden verminderd en opregulatie van fosfoinositide-3-kinase-activiteit kan worden aangetast;
• De opname van de GLUT4-transporter in celmembranen van insuline-gevoelige weefsels kan worden aangetast.

Patronen van de ontwikkeling van insulineresistentie variëren van weefsel tot weefsel. De afname van het aantal insulinereceptoren wordt voornamelijk opgemerkt op adipocyten, terwijl het in myocyten niet zo merkbaar is. Insulinoreceptor tyrosinekinase-activiteit wordt gedetecteerd in zowel myocyten als vetstructuren. Translocatiestoornissen van intracellulaire glucosetransporters naar het plasmamembraan zijn intenser gemanifesteerd in vetcellen.

Een speciale rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie wordt gespeeld door veranderingen in de gevoeligheid van spier-, lever- en vetstructuren. Musculatuur reageert door het verhogen van triglyceriden en het metabolisme van het vrije vetzuur: als gevolg hiervan zijn glucosetransport en absorptie aangetast in spiercellen. Aangezien triglyceriden worden geproduceerd op basis van vrije vetzuren, treedt hypertriglyceridemie op. Een toename van triglyceriden verergert insulineresistentie, omdat triglyceriden niet-hormonale insuline-antagonisten zijn. Als gevolg van de bovenstaande processen is de functie en de overvloed aan GLUT4-glucosetransporters aangetast. [8]

Insulineresistentie van leverweefsels wordt geassocieerd met het onvermogen van insuline om gluconeogenese te remmen, wat leidt tot verhoogde glucoseproductie door levercellen. Vanwege de overmaat aan vrije vetzuren worden transport en fosforylering van glucose geremd en wordt gluconeogenese geactiveerd. Deze reacties dragen bij aan verminderde insulinegevoeligheid.

Bij insulineresistentie, de activiteit van lipoproteïne lipase en triglyceridlipase in de leververanderingen, wat leidt tot verhoogde productie en afgifte van lipoproteïnen met lage dichtheid, waardoor de processen van hun eliminatie van streek zijn. De concentratie van lipoproteïnen met lage dichtheid neemt toe, tegen de achtergrond van het hoge gehalte aan vrije vetzuren in bloedlipiden accumuleren in eilandjes van langerhans, lipotoxisch effect op bètacellen treedt op, wat hun functionele toestand verstoort.

Insulineresistentie in vetweefsel onthult zich door een afname van de antilipotische capaciteit van insuline, wat de accumulatie van vrije vetzuren en glycerol met zich meebrengt. [9]

Het ontstekingsproces in vetweefsel is van groot belang bij de vorming van de pathologische toestand. Bij zwaarlijvige patiënten treden adipocyten hypertrofie, celinfiltratie en fibrose op, de microcirculatieprocesveranderingen en de productie van adipokines wordt verstoord. Het niveau van niet-specifieke pro-inflammatoire signaalcellen zoals C-reactief eiwit, leukocyten, fibrinogeen neemt toe in het bloed. Het vetweefsel produceert cytokines en immunocomplexen die een ontstekingsreactie kunnen initiëren. De expressie van intracellulaire glucosetransporters is geblokkeerd, wat resulteert in een verminderd glucosegebruik. [10] ]

Een ander pathogenetisch mechanisme kan liggen in ongepaste afgifte van adipocytokines, waaronder leptine, resistine, adiponectine, enzovoort. De rol van hyperleptinemie is niet uitgesloten. Het is bekend dat er een verband bestaat tussen leptine, adipocyten en pancreasstructuren, die de productie van de insuline activeert wanneer de insulinegevoeligheid wordt verminderd.

Een rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie behoort tot het ontbreken van schildklierhormonen, wat te wijten is aan veranderingen in de insulinegevoeligheid van leverweefsels. In dit geval is er geen remmend effect van insuline op het proces van gluconeogenese. Het niveau van vrije vetzuren in het bloed van patiënten met onvoldoende schildklierfunctie heeft een extra effect. [11]

Andere mogelijke pathogenetische factoren:

• Vitamine D-tekort; [12] ]
• Een uitsplitsing in koolhydraattolerantie;
• De ontwikkeling van het metabool syndroom;
• De ontwikkeling van diabetes type II.

Insulineresistentie en de eierstokken

Volgens de meeste artsen worden polycysteus ovariumsyndroom en insulineresistentie gekoppeld door meerdere pathogenetische processen. Polycystiek ovariumsyndroom is een multifactoriële heterogene pathologie gepaard met het falen van de maandelijkse cyclus, langdurige anovulatie en hyperandrogenisme, structurele en dimensionale veranderingen van de eierstokken.

Insulineresistentie speelt een speciale rol bij de vorming van hyperandrogenisme. De frequentie van dit fenomeen bij vrouwen met gediagnosticeerde polycystische eierstokken wordt geschat op 40-55% en meer. Hyperinsulinemie verhoogt de activering van cytochroom P450C17, die de productie van androgenen versnelt door TEC-cellen en ovariumstroma, bevordert de productie van oestrogenen en luteïniserend hormoon. Tegen de achtergrond van verhoogde insulinespiegels vermindert de vorming van globulines die geslachtshormonen binden. Dit houdt een toename van de inhoud van gratis bioactief testosteron in. Verhoogt verder de cellulaire gevoeligheid van granulosa voor luteïniserend hormoon, dat kleine folliculaire luteïnisatie veroorzaakt. De groei van antrale follikels stopt, atresie treedt op.

Er werd gevonden dat tegelijkertijd met de stabilisatie van insulinespiegels de concentratie van androgenen in de eierstokken afneemt en de maandelijkse cyclus van de ovulatie wordt hersteld.

Koolhydraatmetabolisme-aandoeningen komen veel vaker voor bij het polycystieke ovariumsyndroom dan bij vrouwen met een gezond functionerend reproductief systeem. Patiënten tussen 18 en 45 jaar met diabetes mellitus type II hebben meer dan anderhalf keer meer kans op polycystische eierstokken dan vrouwen zonder diabetes. Tijdens de zwangerschap hebben vrouwen met polycysteus ovariumsyndroom en insulineresistentie een aanzienlijk verhoogd risico op het ontwikkelen van zwangerschapsdiabetes mellitus.

Insulineresistentie en diabetes mellitus

Diabetes mellitus is een dringend medisch probleem voor de hele wereld, dat wordt geassocieerd met een constante toename van de incidentie, verhoogde incidentie en een hoog risico op complicaties, evenals moeilijkheden in het therapeutische plan. Het basispathogenetische mechanisme van vorming van diabetes type II omvat direct insulineresistentie. De oorzaken van het uiterlijk kunnen verschillen, maar het gaat altijd over de aanwezigheid van twee componenten: genetische en verworven factoren. Er zijn bijvoorbeeld veel gevallen met een verhoogd risico op insulineresistentie in de eerste bloedlijn. Een andere belangrijke trigger-factor is obesitas, die met verdere progressie de pathologische toestand verergert. [13] Dus een van de meest voorkomende en vroege complicaties van diabetes is diabetische neuropathie, waarvan de ernst afhangt van de insuline-indicator, de mate van insulineresistentie en endotheel disfunctie.

Insulineresistentie beïnvloedt de ontwikkeling van metabole en cardiovasculaire aandoeningen bij patiënten met diabetes type II, wat wordt geassocieerd met effecten op de hartspierstructuur en-functie, bloeddrukindices, zoals gemanifesteerd door gecombineerd cardiovasculair risico. [14]

Insulineresistentie en papilloma's

Experts wijzen op enkele indirecte, waarschuwingssignalen van insulineresistentie of prediabetes. Een dergelijk teken is papillomen of wratten die worden gevonden op de nek, oksels, lies en borst. De papillomen zelf zijn onschadelijk, maar als ze abrupt en constant beginnen te verschijnen, duidt dit op de aanwezigheid van gezondheidsproblemen - bijvoorbeeld hyperinsulinemie - een indicator voor diabetes mellitus.

Papillomen zijn kleine huidgroei die boven het oppervlak uitsteken. Deze gezwellen zijn goedaardig tenzij ze worden blootgesteld aan constante wrijving en zonlicht.

Met insulineresistentie komt het uiterlijk van papillomen meestal voor tegen de achtergrond van andere huidverschillen:

• Jeukende huid zonder duidelijke reden;
• Vertraagde wondgenezing;
• Uiterlijk van donkere vlekken (vaker in het gebied van natuurlijke huidplooien);
• Het uiterlijk van roodachtige of geelachtige plekken.

In verwaarloosde gevallen verandert de huid, grof, turgor verslechtert, schilferen, roos verschijnt en haar wordt saai. In een dergelijke situatie is het noodzakelijk om een arts te bezoeken en de nodige diagnostische maatregelen uit te voeren.

Metabole insulineresistentie

Een van de belangrijkste componenten van metabole insulineresistentie is verhoogde bloeddruk of hypertensie. Dit is de meest voorkomende vasculaire aandoening. Volgens de statistieken lijdt ongeveer 30-45% van de patiënten die regelmatig hypertensie ervaren tegelijkertijd last van insulineresistentie of glucosetolerantiestoornis. Insulineresistentie geeft aanleiding tot de ontwikkeling van weefselontsteking, "schakelt" het renine-angiotensine-aldosteron-mechanisme aan, hyperactiveert het sympathische zenuwstelsel. Tegen de achtergrond van insulineresistentie en verhoogd insulinegehalte in het bloed vervaagt de endotheliale respons, die geassocieerd is met een afname van stikstofoxide-activiteit, lage vorming van prostacycline en verhoogde productie van vasoconstrictoren.

De ontwikkeling van het metabool syndroom in de adolescentie is te wijten aan de vorming van nieuwe functionele banden tussen endocriene en nerveuze mechanismen tegen de achtergrond van de puberteit. Het niveau van geslachtshormonen, groeihormoon en cortisol neemt toe. In een dergelijke situatie is insulineresistentie fysiologisch van aard en is voorbijgaand. Alleen in sommige gevallen leidt de transformatie van endocriene en neurovegetatieve processen en onvoldoende aanpassing van het metabolisme tot een falen van regulerende mechanismen, wat de ontwikkeling van obesitas met daaropvolgende complicaties met zich meebrengt. In een vroeg stadium kan er hyperactiviteit zijn van het hypothalamische systeem en reticulaire vorming, verhoogde productie van groeihormoon, prolactine, adrenocorticotrope hormoon, gonadotropines. Naarmate de toestand verder verslechtert, is de functie van het hypothalamische hypofyse mechanisme volledig verstoord, het werk van de hypofyse-hypothalamus-perifere endocriene systeemligament wordt verstoord.

Symptomen Insuline-resistentie

Het meest voorkomende, maar niet het belangrijkste teken van naderende insulineresistentie, is een toename van buikvet, waar vet zich voornamelijk ophoopt in de gebieden van de buik en "flank". Het grootste gevaar is interne viscerale obesitas, waarbij vetweefsel zich ophoopt rond organen, waardoor ze niet kunnen functioneren. [15]

Buikvet draagt op zijn beurt bij aan de ontwikkeling van andere pathologische aandoeningen. Onder hen:

• Atherosclerose;
• Tumoren, inclusief kwaadaardige tumoren;
• Hypertensie;
• Gezamenlijke pathologieën;
• Trombose;
• Eierstokstoornissen bij vrouwen.

Vanwege het feit dat insulineresistentie een aantal pathologische reacties en processen omvat, worden ze in de geneeskunde gecombineerd tot een syndroom dat metabolisch wordt genoemd. Een dergelijk syndroom bestaat uit de volgende manifestaties:

• De vorming van buik obesitas;
• Aanhoudende toename van de bloeddruk over 140/90 mmHg;
• Insulineresistentie zelf;
• Disorder van cholesterolmetabolisme, een toename van "slechte" fracties en een afname van "goede" fracties.

In geavanceerde gevallen wordt het metabool syndroom gecompliceerd door hartaanvallen, beroertes enzovoort. Om dergelijke complicaties te voorkomen, is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren, regelmatig de bloeddruk en bloedsuiker te controleren, evenals de niveaus van cholesterolfracties in het bloed. [16]

Eerste externe borden

In de eerste fase van de ontwikkeling, manifesteert insulineresistentie zich op geen enkele manier: welzijn lijdt praktisch niet, er zijn geen externe tekenen. De eerste symptomen verschijnen enigszins later:

De vetlaag in het taille-gebied neemt toe (bij mannen begint het taille-volume te overschrijden van 100-102 cm en bij vrouwen-meer dan 88-90 cm), ontwikkelt geleidelijk de zogenaamde viscerale of buikobesitas;

Huidproblemen verschijnen: de huid wordt droog, roos en schilfers zijn gebruikelijk, verduisterde vlekken kunnen verschijnen in gebieden van natuurlijke plooien (oksels, nek, onder de borsten, lies, enz.) En frequente wrijving (bijvoorbeeld ellebogen) als gevolg van verhoogde melanineproductie in reactie op overmatige insuline-activiteit;

Verlangen naar snoep neemt toe, een persoon kan niet langer lange intervallen tussen maaltijden verdragen, er is behoefte om "constant iets te kauwen", het gevoel van verzadiging gaat verloren, zelfs na een grote maaltijd.

Als we veranderingen in laboratoriumtests overwegen, zullen we eerst het hebben over de toename van de bloedsuikerspiegel en insuline op een lege maag, evenals hoog cholesterol en urinezuur.

Overgewicht is een van de belangrijkste risicofactoren voor het metabolisme van koolhydraat. Talrijke wetenschappelijke studies bevestigen dat het risico op insulineresistentie toeneemt met de accumulatie van vetmassa in het lichaam. Het valt ook niet te ontkennen dat het uiterlijk van viscerale (buik) obesitas een verhoogd risico op gevaarlijke hart- en metabole gevolgen aangeeft. Daarom zijn zowel BMI-berekening als bepaling van de tailleomtrek noodzakelijk voor risicobeoordeling van patiënten.

De opkomst van obesitas en koolhydraatmetabolismestoornissen wordt nauw geassocieerd met de ontwikkeling van insulineresistentie tegen de achtergrond van disfunctie en hypertrofie van adipocyten. Er ontstaat een vicieuze cirkel en veroorzaakt een volledig reeks andere pathologische en fysiologische complicaties. In het bijzonder worden de belangrijkste tekenen van insulineresistentie bij vrouwen met overgewicht uitgedrukt onder andere uitgedrukt in verhoogde bloeddruk, hyperlipidemie, atherosclerose enzovoort. Pathologieën zoals diabetes mellitus, coronaire hartziekten, hypertensie, leververvetting worden ook geassocieerd met overmatig gewicht. [17]

Tekenen van insulineresistentie bij vrouwen met normale gewicht zijn niet zo duidelijk als bij obesitas. Het kan een aandoening zijn van de maandelijkse cyclus (inclusief anovulatie), hyperandrogenisme, polycysteus ovariumsyndroom en, bijgevolg, onvruchtbaarheid. Hyperinsulinemie activeert de productie van ovariële androgenen en drukt op de afgifte van globulines die geslachtshormonen in de lever binden. Dit verhoogt de circulatie van vrije androgenen in het bloedsomloop.

Hoewel de meeste patiënten met koolhydraatmetabolisme-aandoeningen zichtbaar zwaarlijvig zijn, is het niet ongewoon om insulineresistentie bij dunne vrouwen te vinden. Het idee is dat veel zichtbaar dunne mensen grote accumulaties hebben van visceraal vet - afzettingen rond interne organen. Een dergelijk probleem is vaak niet visueel zichtbaar, het kan alleen worden gedetecteerd door diagnostische tests. Het blijkt dat deze mensen, ondanks een adequate body mass index, een aanzienlijk verhoogd risico hebben om niet alleen metabole aandoeningen te ontwikkelen, maar ook diabetes mellitus en cardiovasculaire pathologieën. Vooral vaak wordt overtollig visceraal vet gevonden bij dunne vrouwen die hun gewicht alleen handhaven door dieet, waarbij lichamelijke activiteit wordt genegeerd. Volgens onderzoek voorkomt alleen voldoende en regelmatige fysieke activiteit de vorming van "interne" obesitas. [18]

Psychosomaten van insulineresistentie bij vrouwen

Onder de oorzaken van insulineresistentie wordt de betrokkenheid van genetische factoren, virale infectieziekten en auto-immuunmechanismen het meest actief besproken. Er is informatie over de invloed van psychosociale factoren op de stabiliteit van juveniele koolhydraatmetabolisme-aandoeningen.

De relatie tussen emotionele overexcitatie en endocriene respons en stressreacties is ontdekt. Gevoelens van angst en woede activeren de bijnierschors, waardoor adrenaline de processen van koolhydraatmetabolisme stimuleert: glucose-afgifte om energie te behouden wordt verhoogd.

Tot ongeveer 50 jaar geleden werd gesuggereerd dat emotionele stress, angsten, ernstige of langdurige angst, gevoelens van gevaar en langdurig meningsverschil betrokken waren bij de toegenomen secretie van catecholamines, verhoogde bloedglucose en het uiterlijk van glucosurie.

De aanleg voor wanorde wordt versterkt door de beperking van een van de regulerende mechanismen, het onvermogen van het organisme om intense en langdurige stress te overwinnen. [19]

Insulineresistentie en zwangerschap

Volgens de resultaten van talloze studies is vastgesteld dat bij zwangere vrouwen, vooral in de tweede helft van de zwangerschapsperiode, fysiologische insulineresistentie optreedt, wat van adaptieve aard is, omdat het de energiebehandeling bepaalt ten gunste van actieve groei van het toekomstige kind. De opbouw van insulineresistentie wordt meestal geassocieerd met de invloed van placenta-contraculerende hormonen en verminderde activiteit van glucosetransporters. De ontwikkeling van compenserende hyperinsulinemie helpt in eerste instantie bij het handhaven van een normale staat van koolhydraatmetabolisme. Een dergelijke fysiologische insulineresistentie onder invloed van externe en interne factoren kan echter gemakkelijk worden omgezet in pathologisch, wat wordt geassocieerd met het verlies van het vermogen van bètacellen om intensief insuline te scheiden.

Insulineresistentie is van bijzonder belang bij het optreden van zwangerschapscomplicaties. De meest voorkomende zijn zwangerschapsdiabetes mellitus, zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie, trombo-embolie, foetale hypothermie, slechte arbeidsactiviteit en klinisch smal bekken.

Een relatief hoge homa bij het begin van de zwangerschap wordt geassocieerd met een hoog risico op het ontwikkelen van zwangerschapsdiabetes. Dergelijke bijwerkingen bij patiënten met overgewicht leiden vaak tot een onvrijwillige keizersnede (het risico neemt ongeveer 2-voudig toe).

Pathologische insulineresistentie heeft een negatieve invloed op het verloop van de zwangerschap in het algemeen. Verhoogt het risico op complicaties aanzienlijk: dreiging van een miskraam in het I-II-trimester, pre-eclampsie, chronische placenta-insufficiëntie. Duidt ook op een mogelijk gecompliceerde verloop van de neonatale periode bij pasgeboren baby's: laesies van het centrale zenuwstelsel, asfyxie, oedeem, hypotrofie. De frequentie van grote foetussen neemt toe.

Pathologische insulineresistentie tijdens de zwangerschap wordt gesproken over:

• Als de HOMA-IR groter is dan 2,21 +/- 0,64 in het tweede trimester;
• In het derde trimester is de snelheid groter dan 2,84 +/- 0,99.

Insulineresistentie bij kinderen

Insulineresistentie en het bijbehorende metabool syndroom worden beschouwd als een voorloper van diabetes mellitus type II. De incidentie neemt aanzienlijk toe in verhouding tot de groeiende bevolking van zwaarlijvige kinderen. [20] ]

Insulineresistentie is onlosmakelijk verbonden met genetica, eigenaardigheden van voeding van het kind, medicatie uitgevoerd, hormonale veranderingen, levensstijl.

De risico's van het ontwikkelen van de aandoening worden in de kindertijd verhoogd:

• Als je te zwaar bent;
• Als er een directe erfelijke aanleg is, hetzij voor diabetes, hypertensie of atherosclerose; [21]
• Als het geboortegewicht meer dan 4 kg was.

Pediatrische manifestaties van insulineresistentie zijn niet altijd duidelijk. Soms klagen kinderen over constante vermoeidheid, plotselinge gevoelens van honger of dorst, visuele verstoringen, langzame genezing van schaafwonden en bezuinigingen. De meeste kinderen met het metabool syndroom zijn passief, vatbaar voor depressie. In het dieet geven ze de voorkeur aan koolhydraatvoedsel (ongezond: snoep, fastfood, enz.). Enuresis is mogelijk bij kleine kinderen.

Als er vermoedens zijn van de ontwikkeling van een dergelijke pathologie, moet u zo snel mogelijk een pediatrische endocrinoloog raadplegen en de nodige tests afleggen.

Vormen

De gevoeligheid van weefsels in het lichaam voor insuline wordt bepaald door verschillende factoren. Deze omvatten de leeftijd en het gewicht van een persoon, fysieke conditie en uithoudingsvermogen, chronische ziekten en slechte gewoonten, dieet en levensstijl. [22]

Insulineresistentie wordt gevonden in diabetes mellitus type II, evenals bij veel andere aandoeningen en functionele toestanden, waarvan het uiterlijk is gebaseerd op metabole stoornissen. Afhankelijk hiervan verdelen endocrinologen dergelijke varianten van pathologie:

• Fysiologisch - Het is een tijdelijk aanpassingsmechanisme dat "wordt ingeschakeld" tijdens bepaalde perioden van verandering in energie-inname en afgifte - bijvoorbeeld tijdens zwangerschap of puberteit, op oudere leeftijd of tegen de achtergrond van onjuiste voeding;
• Metabolisch - ontwikkelt zich tegelijkertijd met dymetabole aandoeningen - met name bij diabetes type II, gedecompenseerde type I diabetes, diabetische ketoacidose, langdurige honger, obesitas, alcohol intoxicatie;
• Endocriene insulineresistentie - geassocieerd met ziekten van de klieren van interne secretie en is kenmerkend voor thyrotoxicose, hypothyreoïdie, Cushing's syndroom, pheochromocytoma, acromegaly;
• Niet-endocriene pathologisch - begeleidt hypertensie, chronisch nierfalen, levercirrose, tumor cachexie, sepsis, brandwondenziekte, enz.

Complicaties en gevolgen

De meest voorkomende gevolgen van insulineresistentie worden beschouwd als diabetes mellitus en cardiovasculaire pathologieën. Het feit is dat de opkomst van insulineresistentie nauw verband houdt met de achteruitgang van de functie van dit hormoon om vasculaire dilatatie te veroorzaken. En het verlies van het vermogen van arteriële vaten om te verwijden is de beginfase bij de vorming van bloedsomloopstoornissen - angiopathieën.

Bovendien creëert insulineresistentie gunstige omstandigheden voor de ontwikkeling van atherosclerose, omdat het de activiteit van bloedstollingsfactoren en fibrinolyseprocessen beïnvloedt. [23] ]

De meest voorkomende complicatie van insulineresistentie wordt echter beschouwd als type II diabetes mellitus. De oorzaak van ongunstige uitkomst van gebeurtenissen is een langdurige compensatie van hyperinsulinemie en verdere uitputting van bètacellen, vermindering van de insulineproductie en ontwikkeling van aanhoudende hyperglykemie. [24]

Diagnostics Insuline-resistentie

Het detecteren van insulineresistentie in een vroeg stadium is een vrij moeilijke diagnostische taak, die te wijten is aan het ontbreken van een karakteristiek klinisch beeld waarmee de patiënt de aanwezigheid van het probleem kan vermoeden en tijdig medische hulp kan zoeken. In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt de aandoening gedetecteerd tijdens endocrinologisch onderzoek voor overgewicht of diabetes mellitus.

Om de toestand van het lichaam en de behoefte aan behandeling te beoordelen, kan de arts aanraden om deze tests af te leggen:

• Algemene bloedtest - om bloedarmoede en ontstekingsziekten uit te sluiten;
• Algemene urineonderzoek - om de nierfunctie te beoordelen, kwetsbaar in de ontwikkeling van diabetes mellitus;
• Biochemische bloedtest - om de toestand van de lever en de nieren te controleren, om de kwaliteit van het lipidenmetabolisme te bepalen.

Andere mogelijke tests zijn:

• Nuchtere bloedglucose (ten minste 8 uur vasten);
• Glucosetolerantietest (veneus bloed wordt tweemaal genomen - op een lege maag en na het nemen van glucose verdund met water);
• Glycated hemoglobine;
• Insuline, proinsuline, C-peptide, HOMA-index, fructosamine.

Welke tests moet ik afleggen voor insulineresistentie?

• Onderdrukkende insulinetest. Beoordeling van insulineresistentie is gebaseerd op langdurige glucosetoediening, met gelijktijdige remming van bètacelrespons en endogene glucoseproductie. Als het evenwichtsglucosegehalte groter is dan of gelijk is aan 7,0, wordt de insulineresistentie beschouwd als bevestigd.
• Orale glucosetolerantietest. Het gaat om het meten van glucose, c-peptide en insuline op een lege maag en 2 uur na glucoseconsumptie.
• Intraveneuze glucosetolerantietest. Het helpt om de fasische insulinesecretie te bepalen tijdens schematische toediening van glucose en insuline. SI-4 min ˉ¹ SI-4-index wordt gebruikt om insulineresistentie te bevestigen.
• Insulineresistentie Index Homa Ir. De coëfficiënt wordt berekend na een bloedtest: de waarden van insuline- en plasmaglucosespiegels op een lege maag worden in aanmerking genomen. Een hoge insulineresistentie-index - meer dan 2,7 - geeft de aanwezigheid van een aandoening aan.
• Caro-index. Berekend door de bloedglucoseconcentratie-index te delen door de insuline-niveau-index. In dit geval geeft een lage insulineresistentie-index - minder dan 0,33 - de aanwezigheid van een aandoening aan.

Instrumentale diagnostiek kan allereerst worden weergegeven, echografie van de buikholte. Met de methode kunt u structurele afwijkingen in de pancreas, lever identificeren. Deze studie is meestal complex: tegelijkertijd is het mogelijk om de toestand van de galblaas, nieren, milt te beoordelen om de ontwikkeling van bijbehorende pathologieën te traceren.

Het is ook mogelijk om andere diagnostische maatregelen voor te schrijven - met name om complicaties van insulineresistentie te identificeren:

• Scannen van niervaten, brachiocefalische aorta-takken en vaten aan de onderste extremiteit;
• Elektrocardiografie;
• Holter ECG-monitoring;
• Dagelijkse bloeddrukbewaking;
• Oftalmoscopie;
• Onderzoek van de oculaire fundus (folklens);
• Oculaire tonometrie, visometrie.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met diabetes mellitus types I en II, met monogene vormen van diabetes. Dit is nodig om de juiste therapeutische aanpak te kiezen. Bovendien bepaalt de juiste diagnose de prognose van het verloop van de aandoening, geeft een idee van de mogelijke risico's van complicaties.

Er is een speciale behoefte aan differentiële diagnose in de volgende categorieën patiënten:

• Kinderen en volwassenen die overgewicht hebben;
• Kinderen met gedetecteerde ketonurie of ketoacidose;
• Patiënten met een verergerde familiegeschiedenis.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd in relatie tot de volgende pathologieën:

• Type I diabetes mellitus met destructieve veranderingen in de bètacellen van de alvleesklier met de ontwikkeling van volledige insuline-deficiëntie;
• Type II diabetes mellitus met overheersende insulineresistentie of verminderde insulinesecretie;
• Met andere diabetische varianten (genetische functionele aandoeningen van bètacellen, genetische stoornissen van insuline-werking, ziekten van het exocriene deel van de pancreas, endocrinopathieën, door drugs geïnduceerde diabetes, infectieuze pathologieën, immuun-gemedieerde diabetes);
• Zwangerschapsdiabetes (komt voor tijdens de zwangerschap).

Behandeling Insuline-resistentie

Behandeling voor insulineresistentie is niet altijd noodzakelijk, omdat de aandoening fysiologisch normaal kan zijn op bepaalde tijdstippen in het leven - bijvoorbeeld, fysiologische insulineresistentie treedt op tijdens de puberteit bij adolescenten en bij vrouwen tijdens de zwangerschap. Deze norm is de manier van het lichaam om zich aan te passen aan een mogelijke langdurige periode van vasten. [25]

Wat betreft insulineresistentie als een pathologie, is de behoefte aan behandeling altijd aanwezig. Als dit niet wordt gedaan, nemen de risico's van het ontwikkelen van ernstige ziekten aanzienlijk toe.

Hoe vermindert u insulineresistentie? Allereerst is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren. Tegen de achtergrond van het afnemende vetlaag verhoogt geleidelijk de cellulaire gevoeligheid voor insuline.

Gewichtsverlies kan worden bereikt door twee hoofdmiddelen: regelmatige lichaamsbeweging en voedingsaanpassingen.

Lichamelijke activiteit moet regelmatig zijn, inclusief verplichte aerobe oefening minstens drie keer per week gedurende 40-50 minuten. Het wordt aanbevolen om te zwemmen, licht joggen, dansen, yoga, aerobics. Actieve training bevordert intensief spierwerk, en er zijn tenslotte veel insulinereceptoren in spierweefsels, die beschikbaar komen voor insuline.

Een caloriearm dieet met een drastische beperking of eliminatie van eenvoudige koolhydraten (suiker, koekjes, snoep, gebak) is een andere noodzakelijke stap om insulineresistentie te overwinnen. Indien mogelijk moeten snacks worden geëlimineerd of zo gezond mogelijk voor het lichaam worden gemaakt. Het vergroten van het aandeel vezels in het dieet en het verminderen van dierlijke vetten door het verhogen van plantaardige oliën wordt aangemoedigd.

Veel patiënten merken op dat het vrij moeilijk is om gewicht te verminderen met insulineresistentie. In een dergelijke situatie, als dieet en voldoende fysieke activiteit niet leiden tot het verwachte resultaat, schrijft de arts de behandeling van geneesmiddelen voor. Meestal omvat het het gebruik van metformine - een medicijn dat de insulinegevoeligheid van weefsels verhoogt, de accumulatie van glucose (namelijk - glycogeen in de spieren en lever) vermindert, waardoor de absorptie van glucose door spierweefsels wordt versneld en de absorptie van de intestinale remmen. Metformine wordt alleen op recept genomen en onder toezicht van de aanwezige arts is onafhankelijk gebruik van het medicijn strikt verboden, vanwege het hoge risico op bijwerkingen en een grote lijst van contra-indicaties.

Medicijn

Zoals we al hebben vermeld, omvat de pathogenetische behandeling van insulineresistentie in de eerste plaats een niet-drugsbenadering die gericht is op het corrigeren van gewicht en voeding, het vermijden van slechte gewoonten en het vergroten van lichamelijke activiteit - dat wil zeggen een gezonde levensstijl. Normalisatie van lichaamsgewicht en vermindering van visceraal vet wordt geassocieerd met optimalisatie van weefselgevoeligheid voor insuline en eliminatie van interne risicofactoren. Volgens studies daalde bij mensen die lijden aan metabole stoornissen, als het gewicht genormaliseerd, de concentratie van endotheline-1, een sterke vasoconstrictor, aanzienlijk af. Tegelijkertijd namen niveaus van pro-inflammatoire markers af. Patiënten wiens lichaamsgewicht met meer dan 10% afnam, verminderden de invloed van factoren bij de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologieën aanzienlijk.

Bij afwezigheid van het verwachte effect op de achtergrond van niet-medicatiemethoden (en niet in plaats van hen), worden medicijnen voorgeschreven. In de meeste gevallen omvat een dergelijke behandeling het gebruik van thiazolidinediones en biguaniden.

Het belangrijkste en meest populaire medicijn van de biguanide-serie, metformine, normaliseert de insulinegevoeligheid van leverweefsels. Dit wordt gemanifesteerd door een afname van de reacties van glycogenolyse en gluconeogenese in de lever. Een ietwat kleiner effect wordt waargenomen in relatie tot spier- en vetweefsels. Volgens de resultaten van wetenschappelijke studies verminderden patiënten op de achtergrond van het nemen van metformine het risico op hartaanval en beroerte aanzienlijk en daalde de mortaliteit met meer dan 40%. De tienjarige prognose van de ziekte was ook verbeterd: de normale gewichtsvernietiging werd opgemerkt, de insulineresistentie nam af, plasma-triglyceriden daalden, de bloeddruk stabiliseerde. Een van de gemeenschappelijke medicijnen die metformine bevatten, is glucofage: de initiële dosis is meestal 500-850 mg 2-3 keer per dag met voedsel. De maximale aanbevolen dosering van het medicijn is 3000 mg per dag, verdeeld in drie doses.

Een andere groep geneesmiddelen zijn thiazolidinediones, of synthetische liganden van gamma-receptoren die worden geactiveerd door peroxisome proliferator-geactiveerde receptoren. Dergelijke receptoren zijn voornamelijk gelokaliseerd in de celkernen van spier en vetweefsel; Ze zijn ook aanwezig in myocardium-, lever- en nierweefsels. Thiazolidinediones zijn in staat om gentranscriptie te veranderen bij de regulatie van glucose-vetmetabolisme. Glitazon is superieur aan metformine bij het verminderen van insulineresistentie in spier- en vetweefsels.

Voor patiënten met het metabool syndroom is het geschikter om angiotensine-converterende enzymremmers voor te schrijven. Naast een effectieve vermindering van insulineresistentie, hebben dergelijke geneesmiddelen een antihypertensiva en antiatherosclerotisch effect, verstoort het purine-lipide metabolisme niet cardioprotectief en nefroprotectief vermogen.

Geneesmiddelen die angiotensine II-receptoren blokkeren, hebben vergelijkbare hemodynamische en metabole eigenschappen, remmen sympathische activiteit. Naast het verlagen van de insulineresistentie, is er een verbetering in koolhydraatvot en purinemetabolisme.

Tot op heden is de effectiviteit van moxonidine, een vertegenwoordiger van een aantal imidazoline-receptoragonisten, bewezen. Dit medicijn werkt op receptoren, stabiliseert de activiteit van het sympathische zenuwstelsel en remt de activiteit van het renine-angiotensinesysteem, dat een afname van vethydrolyse en het niveau van vrije vetzuren met zich meebrengt, waardoor het aantal insulinebestendige vezels in skeletspieren wordt versneld, het transport en het metabolisme van glucose verlaagt. Als gevolg van deze processen neemt de insulinegevoeligheid toe, neemt de triglyceriden af, neemt het lipoproteïne-gehalte met hoge dichtheid toe.

Andere medicijnen die de arts kan voorschrijven, worden in de tabel weergegeven.

Chroom actief	Een medicijn dat suikerverslaving vermindert, constant hunkering voor snoep elimineert, helpt om een koolhydraatarm dieet gemakkelijker te verdragen. Chroom Actief kan worden aanbevolen als een extra remedie voor insulineresistentie en diabetes mellitus type II. Standaarddosering van het medicijn: 1 tablet dagelijks met voedsel. Duur van de behandelingscursus - 2-3 maanden.
Berberine	Plant alkaloïde, effectief in diabetes mellitus type II, hyperlipidemie en andere metabole aandoeningen. Neem standaard 1 capsule berberine tot drie keer per dag met water. De duur van de therapie is 2-4 weken.
Inositol	Een monovitamine dat de normale celmembraanfunctie ondersteunt, reguleert insuline-activiteit en koolhydraatmetabolisme. Volwassen patiënten nemen dagelijks of om de andere dag 1 capsule.
Voedingssupplementen	Onder andere voedingssupplementen kunnen de volgende producten worden aanbevolen: DiaBetex Balance (vitera); Vijaysar Forte (helaplant); Saccharonorm Doppelherz Active; Glucokea (voorkomen); Alfabet diabetes.

Dieet in insulineresistentie

Koolhydraten zijn de belangrijkste energiebron voor het lichaam. In de loop der jaren hebben mensen steeds meer koolhydraatvoedingsmiddelen geconsumeerd, die snel worden verteerd en veel energie bieden. In de loop van de tijd heeft dit ertoe geleid dat de alvleesklier meer insuline produceert waardoor glucose de cel kan binnenkomen om voeding en energie te bieden. Een overvloed aan glucose leidt tot zijn afzetting in vetweefsel en de lever (glycogeen).

Insuline kan een hormonaal middel worden genoemd dat vet "opslaat" omdat het de binnenkomst van glucose in vetstructuren activeert en deelneemt aan de productie van triglyceriden en vetzuren en vetafbraak remt.

Met overtollige insuline in de bloedbaan is het bijna onmogelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren. Het probleem kan echter worden opgelost door een competente benadering om het dieet te veranderen. U moet niet frequent snacking toestaan, want bij elke maaltijd, zelfs een kleine, wordt insuline vrijgegeven. En het hoge niveau zal worden gehandhaafd door dergelijke snacks. Om dit te voorkomen, adviseren voedingsdeskundigen om over te schakelen naar 3 maaltijden per dag met een interval tussen maaltijden gemiddeld 4 uur of zelfs meer - de kwaliteit van gewichtsverlies en correctie van insulineresistentie hangt er direct van af.

De meeste principes van het gebruikelijke dieet moeten worden gewijzigd. Het is belangrijk om rekening te houden met de glycemische index van het geconsumeerde voedsel: het is een indicator die de mate van toename van de bloedglucosewaarden na hun consumptie toont.

De glycemische index kan zijn:

• Laag (minder dan 55);
• Medium (56 tot 69);
• Hoog (meer dan 70).

Producten met lage en gemiddelde niveaus kunnen in het dieet worden achtergelaten, maar die met hoge niveaus zijn categorisch uitgesloten van het menu. Allereerst is het suiker en alle snoepjes, gebak en wit brood, fastfood en snacks, zoete frisdranken en sappen in pakketten. Vis, wit vlees, eieren, groenten, kruiden, bessen, niet-zetmeelrijke fruit en wortelgroenten worden op het menu achtergelaten.

Voedingsmiddelen die de weerstand van de insuline verminderen

Dieetinname in insulineresistentie is wenselijk om uit te breiden met de toevoeging van dergelijke producten:

• Appels en peren;
• Aubergine;
• Erwten en groene erwten;
• Bonen, inclusief aspergebonen;
• Abrikozen en perziken;
• Kool (witte kool, rode kool, broccoli, spruitjes, bloemkool);
• Bieten, wortelen;
• 3% melk;
• Komkommers en tomaten;
• Linzen;
• Bessen (bramen, frambozen, krenten, moerbeien);
• Zaden, noten (pompoenpitten en sesamzaden, zonnebloempitten, pijnboompitten, walnoten, pinda's, pistachenoten);
• Tarwezemelen.

Het toevoegen van zeevruchten (oesters, krabben, zeevissen, zeewier, garnalen) aan het menu zal het welzijn van patiënten positief beïnvloeden.

Matig kan worden geconsumeerd door boekweit, havermout, parel en gerstgrutten.

Interval vasten

Dieetregime en eetpatronen zijn zeer belangrijke factoren die direct van invloed zijn op de insulineresistentie. Een dergelijk regime dat erg populair is bij mensen die willen afvallen, is interval vasten. Dit is een specifiek voedingssysteem waarbij periodes van eten afwisselend met bepaalde perioden van vasten, en er zijn praktisch geen beperkingen op voedsel (alleen eenvoudige koolhydraten zijn uitgesloten).

De essentie van dit regime is het idee dat de mens in het proces van evolutie gedwongen werd om meerdere uren achter elkaar zonder voedsel te gaan, wat bijdroeg aan het behoud van normaal gewicht en verbeterd uithoudingsvermogen en aanpassing van het lichaam. Opgemerkt moet worden dat insulineresistentie vaak wordt veroorzaakt door het feit dat mensen maaltijden met een calorierecht eten zonder enige beperkingen op tijd en volume en niet veel bewegen, waardoor glucose- en insulinespiegels stijgen en obesitas en andere complicaties om zich te ontwikkelen.

Interval vasten kan een van de drie basisvariaties volgen:

1. Veronderstelt 16-18 uur vasten per dag / 6-8 uur toegestane maaltijden.
2. Aangenomen 12 uur vasten / 12 uur toegestane voedselinname.
3. Aangenomen 14 uur vasten / 10 uur toegestane maaltijden.

Sommige patiënten oefenen ook langer vasten voor insulineresistentie - bijvoorbeeld 24 tot 72 uur. Voedingsdeskundigen stellen echter dat een dergelijk voedingsregime gevaarlijk kan zijn voor de gezondheid, dus ontmoedigen ze het wijdverbreide gebruik ervan sterk.

Over het algemeen heeft het vasten van korte interval een positief effect op insuline- en glucosespiegels bij mensen met insulineresistentie. Deze methode van dieet mag echter alleen worden gestart na eerder overleg met artsen.

Vitamines voor insulineresistentie

Studies hebben aangetoond dat vitamine _B7(biotine) direct het glucosemetabolisme in het lichaam beïnvloedt. Biotine heeft de mogelijkheid om de bloedsuikerspiegel te verlagen na het consumeren van een koolhydraatmaaltijd. Het optimaliseert ook de insuline-respons op de suikerbelasting en vermindert de mate van insulineresistentie.

Tot op heden wordt het gebruik van biotine actief bestudeerd. Het is echter al betrouwbaar bekend dat deze vitamine het glucosemetabolisme aanzienlijk activeert bij patiënten met dialyse, evenals bij patiënten met diabetes mellitus.

Biotine is aanwezig in veel voedingsmiddelen - met name lever, eierdooiers, zaden en noten, zuivelproducten, avocado's, enz. Maar deze vitamine is in water oplosbaar, dus hij accumuleert niet in het lichaam en moet worden geleverd met voedsel of met supplementen die door een arts kunnen worden voorgeschreven.

Sommige voedingsdeskundigen geven aan dat suppletie met tocoferol, een vitamine E-supplement, noodzakelijk is. Er is informatie dat tocoferol het aantal insulinereceptoren aanzienlijk vermindert, de insulineresistentie vermindert en het glucosegebruik in het lichaam verbetert. Experts hebben voldoende bewijs dat vitamine E-deficiëntie een negatieve invloed heeft op het metabolisme en de insulineresistentie kan verergeren.

Koolhydraten in insulineresistentie

Koolhydraten zijn een van de vertegenwoordigers van de triade van macronutriënten die het lichaam regelmatig en in voldoende hoeveelheden nodig heeft. Onder de andere macronutriënten zijn de bekende vetten en eiwitten. Koolhydraten bieden het lichaam voornamelijk energie: 1 G brengt 4 calorieën vrij. In het lichaam worden koolhydraten afgebroken tot glucose, wat de basis energiebron is voor spieren en de hersenen.

Welke voedingsmiddelen zijn bijzonder rijk aan koolhydraten:

• Gebakken producten en pasta;
• Zuivelproducten;
• Snoep;
• Granen, zaden, noten;
• Fruit, groenten.

Koolhydraten kunnen worden vertegenwoordigd door vezels, zetmeel en suiker. De eerste twee zijn complex, terwijl suiker een eenvoudige koolhydraat is, vooral gemakkelijk af te breken en te verteren. Als gevolg hiervan verhoogt suiker de bloedglucose vrijwel onmiddellijk, wat zeer ongewenst is in insulineresistentie.

Complexe koolhydraten worden langzamer afgebroken, dus de glucose-index neemt geleidelijk toe, terwijl de kans op het vormen van vetafzettingen wordt verminderd.

Complexe koolhydraten zijn aanwezig in dergelijke voedingsmiddelen:

• Graan;
• Fruit en fruit (appels, bessen, wortelen, kool, enz.);
• Peulvruchten.

Voor patiënten met insulineresistentie adviseren experts:

• Geef suiker helemaal op;
• Vervang witte bloem en gebakken producten die ervan zijn gemaakt door volkoren analogen;
• Voeg plantaardige voedingsmiddelen toe aan uw dieet;
• Eet dagelijks groente eerste gangen, bij voorkeur met bonen of linzen.

Van snoep, gebak, pakketten, koekjes en zoete frisdranken, het is beter om helemaal op te geven.

De meest bruikbare koolhydraat is vezels: voedingsvezels hebben een gunstig effect op het hart, helpt stabiele bloedsuikerspiegel te behouden. Wanneer oplosbare vezel door de dunne darm gaat, bindt deze aan galzuren, die hun reabsorptie blokkeren. Cholesterol wordt gebruikt voor verdere productie van galzuren in de lever (ongebruikte cholesterol blijft in de bloedbaan, en het is bekend dat het verhoogde niveau het risico op cardiovasculaire pathologieën aanzienlijk verhoogt). Met de dagelijkse consumptie van 10 g vezels neemt de indicator van "slecht" cholesterol met 7%af.

Alcohol in insulineresistentie

De resultaten van talloze onderzoeken hebben aangetoond dat het gebruik van zelfs kleine hoeveelheden alcohol het verloop van insulineresistentie kan compliceren, bijdragen aan de ontwikkeling van ketoacidose en angiopathieën. Bij personen die aan chronisch alcoholisme lijden, zijn er in de meeste gevallen uitgesproken metabole stoornissen, leverfunctiestoornissen, storingen in de alvleesklier. Tegen de achtergrond van alcoholmisbruik verhoogt het risico op complicaties aanzienlijk.

In het beginfase, met regelmatige alcoholinname, is er een toename van de insulineproductie, ontwikkelt zich een hypoglycemische toestand. Systematische intoxicatie van alcohol leidt tot onderdrukking van de secretoire functie van de alvleesklier.

Hyperglykemie wordt gevonden in de eerste fase van alcoholontwenning en hypoglykemie in de tweede en derde fasen.

Stoornissen van koolhydraatmetabolisme worden vaak gemanifesteerd door verminderde nuchtere glucosewaarden, basale hyperglykemie en bij veel patiënten is er een dramatische afname van glucosetolerantie.

Als de lever wordt beïnvloed, is de afbraak van insuline aangetast en wordt hypoglykemie waargenomen. Als de alvleesklier voornamelijk wordt beïnvloed, wordt de insulineproductie verminderd, terwijl de afbraak normaal blijft, wat resulteert in hyperglykemie.

Alcoholmisbruik draagt bij aan verergering van dyproteinemie en toename van de glycosylatie-index, remt microcirculatieprocessen in conjunctiva, belemmert de nierfunctie.

Experts van de American Diabetes Association doen de volgende aanbevelingen voor mensen met insulineresistentie:

• Mag niet meer dan 1 portie alcohol per dag voor vrouwen en 2 porties voor mannen consumeren (1 portie komt overeen met 10 g ethanol);
• Mag niet worden gedronken op een lege maag of met abnormale bloedglucosespiegels;
• Drink de hele portie niet in één slok;
• Het is belangrijk om tegelijkertijd voldoende regulier drinkwater te drinken;
• In plaats van wodka, bier en champagne is het beter om natuurlijke droge of semi-droge wijn te kiezen;
• Als het niet mogelijk is om het drinken van bier op te geven, moet u de lichtste en lichtste variëteit kiezen.

Als er hoge risico's zijn om diabetes mellitus te ontwikkelen, is het beter om alcohol volledig op te geven.

Het voorkomen

Om dit te voorkomen, is het in de eerste plaats noodzakelijk om het lichaamsgewicht, de dagelijkse oefening te normaliseren. Tijdens het sporten absorberen de spieren bijna 20 keer meer glucose dan in een rustige toestand. De meest bruikbare activiteiten worden beschouwd als zwemmen, fietsen, intens lopen. Het is belangrijk om te begrijpen dat fysieke activiteit niet noodzakelijkerwijs sport hoeft te zijn: een actieve wandeling, intensieve reiniging van het appartement en klimmen naar de bovenste verdiepingen zonder een lift.

Een andere noodzakelijke preventieve maatregel is de juiste voeding. In het dieet moet de hoeveelheid dierenvetten en snoep verminderen, het gebruik van alcoholische dranken uitsluiten. Gevaar is ook verborgen vetten en koolhydraten, die zijn opgenomen in worstjes, semi-afgewerkte producten, zoetwarenproducten van industriële productie. De hoofdgerechten die het dagelijkse menu moeten vormen, zijn gekookt, rauwe en gebakken groenten, wortelgroenten, peulvruchten, noten. Zeer nuttige zeevruchten, granen, greens. Het dieet moet noodzakelijkerwijs voldoende eiwitten omvatten, inclusief groente-eiwitten. Het is bewezen dat de componenten van kaneel een belangrijke rol kunnen spelen bij het verlichten en voorkomen van tekenen en symptomen van metabool syndroom, diabetes type 2, evenals cardiovasculaire en gerelateerde ziekten. [26]

Gemakkelijk verteerbare koolhydraten van het menu sluiten uit: suiker, snoep, cakes, ijs, gecondenseerde melk, zoete frisdranken, jam en koekjes - al deze producten dragen aanzienlijk bij aan de ontwikkeling van insulineresistentie.

Prognose

Insulineresistentie kan worden gecorrigeerd met een tijdige en uitgebreide aanpak die dieet en trainingsregime omvat.

Als u alle aanbevelingen van artsen en voedingsdeskundigen volgt, kan de prognose als gunstig worden beschouwd. Het is belangrijk zowel tijdens de actieve behandeling als na de voltooiing ervan om de inname van koolhydraten met voedsel te regelen (vooral pure suiker en snoep). Het is noodzakelijk om een passieve levensstijl te voorkomen, regelmatig te oefenen, niet toestaan het uiterlijk van overtollig gewicht. Als er al een zekere mate van obesitas is, is het noodzakelijk om alle inspanningen te richten om het gewicht te normaliseren.

Bovendien moet zelfs na een succesvolle behandeling insulineresistentie worden gevolgd door periodiek bloedglucose-, insuline- en cholesterolgehalte te testen.