Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Insulineresistentie bij vrouwen en mannen
Laatst beoordeeld: 29.06.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Insulineresistentiesyndroom is een aandoening waarbij cellen in het lichaam resistent worden tegen de werking van insuline. Er is dan sprake van een verstoring van de glucoseopname en -assimilatie. Bij de meeste patiënten is het ontstaan van dit syndroom te wijten aan een slechte voeding, namelijk een overmatige inname van koolhydraten en de daarmee gepaard gaande overmatige insulineafgifte.
De term 'insulineresistentiesyndroom' werd ongeveer dertig jaar geleden in de geneeskunde geïntroduceerd: het duidt een factor aan die een combinatie van stofwisselingsstoornissen veroorzaakt, waaronder hoge bloeddruk, diabetes, viscerale obesitas en hypertriglyceridemie. Een vergelijkbare term is 'metabool syndroom'. [ 1 ]
Insulineresistentie-index: norm per leeftijd
De meest accurate manier om de aanwezigheid of afwezigheid van insulineresistentie te beoordelen, is door een euglycemische hyperinsulinemische klemp uit te voeren. Deze test wordt als indicatief beschouwd en kan zowel bij gezonde mensen als bij patiënten met diabetes mellitus worden gebruikt. Nadelen van deze methode zijn de complexiteit en de hoge kosten, waardoor de test niet vaak wordt gebruikt. Er kunnen korte varianten van de intraveneuze en orale glucosetolerantietest worden gebruikt.
De meest gebruikte methode om insulineresistentie te detecteren, is het bepalen van de glucose- en insulinespiegels op een lege maag. Hoge insulinespiegels tegen een achtergrond van normale glucose wijzen vaak op de aanwezigheid van insulineresistentie. Daarnaast worden verschillende indices gebruikt om deze aandoening te bepalen: ze worden berekend als een verhouding van glucose- en insulinespiegels op een lege maag en na een maaltijd – met name de HOMA-index. Hoe hoger de HOMA, hoe lager de insulinegevoeligheid en dus hoe hoger de insulineresistentie. Deze wordt berekend volgens de formule:
HOMA = (glucosewaarde in mmol/liter - insulinewaarde in µME/mL): 22,5 |
De norm van de HOMA-index mag de waarde van 2,7 niet overschrijden. Deze waarde is voor beide geslachten gelijk en is niet leeftijdsafhankelijk bij patiënten ouder dan 18 jaar. Bij adolescenten is de index licht verhoogd, wat te wijten is aan fysiologische leeftijdsgebonden insulineresistentie.
Het is ook mogelijk om een caro-index te definiëren, die als volgt wordt gedefinieerd:
Caro = glucose in mmol/liter ׃ insuline in μME/mL |
Deze index mag in de norm niet kleiner zijn dan 0,33. Als deze lager is, duidt dit op de aanwezigheid van insulineresistentie. [ 2 ]
Epidemiologie
Een van de meest erkende wereldwijde gezondheidsproblemen is obesitas, dat de laatste tijd in veel landen wijdverspreid is. Sinds 2000 heeft de Wereldgezondheidsorganisatie obesitas aangemerkt als een niet-overdraagbare epidemie. Volgens statistieken uit 2015 is het aantal mensen met overgewicht sinds 1985 meer dan verdubbeld.
Deskundigen gaan ervan uit dat binnen tien jaar meer dan 70% van de mannen en 60% van de vrouwen in de Europese landen overgewicht zal hebben.
Tot op heden zijn er herhaaldelijk aanwijzingen voor een verband tussen obesitas en de ontwikkeling van insulineresistentie. Onderzoek heeft aangetoond dat een gewichtsafwijking van 38% ten opzichte van de norm gepaard gaat met een afname van 40% in de insulinegevoeligheid van weefsel.
Vrijwel alle studies bevestigen dat insulineresistentie vaker voorkomt bij vrouwen. Ook de sociale status speelt een rol.
Bij patiënten met een genetische aanleg manifesteert de stoornis zich vaker tegen de achtergrond van progressie van obesitas (met name viscerale obesitas).
De prevalentie van pathologische resistentie onder de wereldbevolking bedraagt minstens 10-15%. Bij mensen met een verminderde glucosetolerantie ligt dit percentage veel hoger – 45-60% – en bij patiënten met diabetes mellitus – ongeveer 80%.
Oorzaken insulineweerstand
Tegenwoordig zijn diabetes mellitus en obesitas uitgegroeid tot een wereldwijd probleem. Deze aandoeningen komen even vaak voor bij kinderen als bij volwassenen. Door overmatige vetophoping tegen de achtergrond van een hoge inname van koolhydraten via de voeding, ontwikkelt zich insulineresistentie met compenserende hyperinsulinemie, wat de basisvoorwaarde wordt voor het ontstaan van diabetes type 2.
Bovendien is insulineresistentie ook een van de belangrijkste componenten van de pathogenese van pathologieën zoals hart- en vaatziekten, niet-alcoholische leververvetting, polycysteus ovariumsyndroom (PCOS), zwangerschapsdiabetes, enzovoort. [ 3 ]
Verlies van weefselgevoeligheid voor het hormoon insuline is soms een fysiologische reactie van het organisme op een stressvolle invloed. [ 4 ] Maar vaker is het geen fysiologische, maar een pathologische reactie. Hier kunnen zowel externe als interne factoren de boosdoener zijn. Genetische aanleg, de ontwikkeling van een subklinisch ontstekingsproces van vetweefsel, een disbalans van schildklierhormonen, vitamine D en adipokines worden niet uitgesloten. [ 5 ]
Risicofactoren
Bij insulineresistentie is de weefselgevoeligheid voor insuline verminderd, met name in spieren, vetweefsel en lever. Als gevolg hiervan neemt de glycogeenproductie af en worden glycogenolyse en gluconeogenese geactiveerd.
In de evolutionaire stroom, in tijden van systematische afwisseling tussen periodes van verzadiging en vasten, is insulineresistentie ontstaan als een adaptieve reactie van het lichaam. Tegenwoordig komt deze aandoening voor bij één op de drie praktisch gezonde mensen. De pathologie wordt veroorzaakt door de consumptie van overmatige hoeveelheden calorierijk voedsel en geraffineerde producten, wat verder wordt verergerd door een sedentaire levensstijl. [ 6 ]
De insulinegevoeligheid van weefsel wordt door veel factoren beïnvloed:
- Periodes van seksuele ontwikkeling en zwangerschap (hormonale pieken);
- Periode van de menopauze en natuurlijke veroudering van het lichaam;
- Slaapkwaliteit;
- Mate van fysieke activiteit.
De meeste gevallen van insulineresistentie zijn echter te wijten aan verschillende ziekten.
Naast diabetes mellitus type 2, die zich voornamelijk ontwikkelt bij reeds bestaande insulineresistentie, identificeren experts ook andere pathologieën die verband houden met deze aandoening. Tot de endocriene aandoeningen behoren CJD bij vrouwen en erectiestoornissen bij mannen, thyrotoxicose en hypothyreoïdie, feochromocytoom en acromegalie, de ziekte van Cushing en gedecompenseerde diabetes type 1.
Onder de niet-endocriene pathologieën is het belangrijk om hypertensie, ischemische hartziekte en hartfalen, sepsis en nierfalen, levercirrose en oncologie, reumatoïde artritis en jicht, en diverse verwondingen, waaronder brandwonden, te noemen. [ 7 ]
Aanvullende risicofactoren:
- Erfelijke aanleg;
- Obesitas;
- Ziekten van de alvleesklier (pancreatitis, tumoren) en andere klieren met inwendige afscheiding;
- Virale ziekten (waterpokken, rodehond, epideparotitis, griep, enz.);
- Ernstige zenuwstress, mentale en emotionele overbelasting;
- Gevorderde leeftijd.
Pathogenese
De ontwikkeling van insulineresistentie is gebaseerd op receptor- en postreceptorroutes van insuline-impulstransport. De doorgang van deze impuls en de reactie erop vormen een complexe combinatie van biochemische processen, waarvan elke fase verstoord kan worden:
- Mutaties en remming van de tyrosinekinasewerking van de insuline-receptor zijn mogelijk;
- Kan verminderd zijn en de opregulatie van de activiteit van fosfoinositide-3-kinase kan verstoord zijn;
- De inbouw van de GLUT4-transporter in celmembranen van insulinegevoelige weefsels kan verstoord zijn.
Patronen van de ontwikkeling van insulineresistentie variëren van weefsel tot weefsel. De afname van het aantal insulinereceptoren wordt voornamelijk waargenomen in adipocyten, terwijl deze in myocyten minder opvallend is. Insulinoreceptor-tyrosinekinaseactiviteit wordt gedetecteerd in zowel myocyten als vetweefsel. Translocatiestoornissen van intracellulaire glucosetransporters naar het plasmamembraan manifesteren zich sterker in vetcellen.
Een speciale rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie wordt gespeeld door veranderingen in de gevoeligheid van spier-, lever- en vetstructuren. De spieren reageren hierop door het metabolisme van triglyceriden en vrije vetzuren te verhogen: hierdoor worden het transport en de absorptie van glucose in spiercellen verstoord. Omdat triglyceriden worden geproduceerd op basis van vrije vetzuren, treedt hypertriglyceridemie op. Een toename van triglyceriden verergert de insulineresistentie, aangezien triglyceriden niet-hormonale insuline-antagonisten zijn. Als gevolg van de bovenstaande processen worden de functie en hoeveelheid van GLUT4-glucosetransporters aangetast. [ 8 ]
Insulineresistentie van leverweefsel wordt geassocieerd met het onvermogen van insuline om de gluconeogenese te remmen, wat leidt tot een verhoogde glucoseproductie door levercellen. Door de overmaat aan vrije vetzuren worden het transport en de fosforylering van glucose geremd en wordt de gluconeogenese geactiveerd. Deze reacties dragen bij aan een verminderde insulinegevoeligheid.
Bij insulineresistentie verandert de activiteit van lipoproteïnelipase en triglyceridelipase in de lever, wat leidt tot een verhoogde productie en afgifte van LDL-lipoproteïnen, waardoor de eliminatieprocessen ervan verstoord raken. De concentratie LDL-lipoproteïnen neemt toe tegen de achtergrond van een hoog gehalte aan vrije vetzuren in het bloed. Lipiden hopen zich op in de eilandjes van Langerhans. Dit leidt tot een lipotoxisch effect op bètacellen, wat hun functionele toestand verstoort.
Insulineresistentie in het vetweefsel uit zich in een afname van het antilipotische vermogen van insuline, wat leidt tot de ophoping van vrije vetzuren en glycerol. [ 9 ]
Het ontstekingsproces in het vetweefsel is van groot belang bij het ontstaan van de pathologische toestand. Bij obese patiënten treden hypertrofie, celinfiltratie en fibrose van de adipocyten op, verandert de microcirculatie en raakt de productie van adipokines verstoord. Het niveau van niet-specifieke pro-inflammatoire signaalcellen zoals C-reactief proteïne, leukocyten en fibrinogeen in het bloed stijgt. Het vetweefsel produceert cytokines en immuuncomplexen die een ontstekingsreactie kunnen initiëren. De expressie van intracellulaire glucosetransporters wordt geblokkeerd, wat resulteert in een verstoord glucosegebruik. [ 10 ]
Een ander pathogenetisch mechanisme zou kunnen liggen in de ongewenste afgifte van adipocytokines, waaronder leptine, resistine, adiponectine, enzovoort. De rol van hyperleptinemie wordt niet uitgesloten. Het is bekend dat er een verband bestaat tussen leptine, adipocyten en pancreasstructuren, wat de insulineproductie activeert wanneer de insulinegevoeligheid verminderd is.
Een rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie is weggelegd voor het tekort aan schildklierhormonen, wat te wijten is aan veranderingen in de insulinegevoeligheid van leverweefsel. In dit geval is er geen remmende werking van insuline op het proces van gluconeogenese. Het gehalte aan vrije vetzuren in het bloed van patiënten met een onvoldoende schildklierfunctie heeft een bijkomend effect. [ 11 ]
Andere mogelijke pathogene factoren:
- Vitamine D-tekort; [ 12 ]
- Een afname van de koolhydraattolerantie;
- De ontwikkeling van het metabool syndroom;
- De ontwikkeling van diabetes type 2.
Insulineresistentie en de eierstokken
Volgens de meeste artsen zijn polycysteus-ovariumsyndroom en insulineresistentie met elkaar verbonden door meerdere pathogene processen. Polycysteus-ovariumsyndroom is een multifactoriële, heterogene pathologie die gepaard gaat met het uitblijven van de maandelijkse cyclus, verlengde anovulatie en hyperandrogenisme, en structurele en dimensionale veranderingen van de eierstokken.
Insulineresistentie speelt een bijzondere rol bij het ontstaan van hyperandrogenisme. De frequentie van dit fenomeen bij vrouwen met gediagnosticeerde polycysteuze ovaria wordt geschat op 40-55% en meer. Hyperinsulinemie verhoogt de activering van cytochroom P450c17, wat de productie van androgenen door Tec-cellen en ovariumstroma versnelt en de productie van oestrogenen en luteïniserend hormoon bevordert. Tegen de achtergrond van verhoogde insulinespiegels neemt de vorming van globulinen die geslachtshormonen binden af. Dit brengt een toename van het gehalte aan vrij bioactief testosteron met zich mee. Verder verhoogt het de cellulaire gevoeligheid van granulosa voor luteïniserend hormoon, wat luteïnisatie van kleine follikels veroorzaakt. De groei van antrale follikels stopt en er treedt atresie op.
Er werd vastgesteld dat gelijktijdig met de stabilisatie van de insulinespiegels de concentratie androgenen in de eierstokken afneemt en de ovulatiecyclus wordt hersteld.
Koolhydraatstofwisselingsstoornissen komen veel vaker voor bij het polycysteus-ovariumsyndroom dan bij vrouwen met een gezond functionerend voortplantingsstelsel. Patiënten tussen de 18 en 45 jaar met diabetes mellitus type 2 hebben meer dan anderhalf keer meer kans op polycysteus-ovariumsyndroom dan vrouwen zonder diabetes. Tijdens de zwangerschap hebben vrouwen met het polycysteus-ovariumsyndroom en insulineresistentie een significant verhoogd risico op het ontwikkelen van zwangerschapsdiabetes.
Insulineresistentie en diabetes mellitus
Diabetes mellitus is een urgent medisch probleem voor de hele wereld, dat gepaard gaat met een constante toename van de incidentie, verhoogde incidentie en een hoog risico op complicaties, evenals moeilijkheden in het therapeutische plan. Het fundamentele pathogenetische mechanisme van de vorming van diabetes type II omvat direct insulineresistentie. De oorzaken van het optreden ervan kunnen verschillen, maar het gaat altijd om de aanwezigheid van twee componenten: genetische en verworven factoren. Er zijn bijvoorbeeld veel gevallen van een verhoogd risico op insulineresistentie in de eerste bloedlijn. Een andere belangrijke triggerfactor is obesitas, wat bij verdere progressie de pathologische toestand verergert. [ 13 ] Een van de meest frequente en vroege complicaties van diabetes is dus diabetische neuropathie, waarvan de ernst afhangt van de insuline-indicator, de mate van insulineresistentie en endotheeldisfunctie.
Insulineresistentie beïnvloedt de ontwikkeling van metabolische en cardiovasculaire stoornissen bij patiënten met diabetes type 2, wat gepaard gaat met effecten op de structuur en functie van de hartspier en de bloeddruk, zoals blijkt uit het gecombineerde cardiovasculaire risico. [ 14 ]
Insulineresistentie en papillomen
Deskundigen wijzen op enkele indirecte waarschuwingssignalen van insulineresistentie of prediabetes. Een voorbeeld hiervan zijn papillomen of wratten in de nek, oksels, liezen en borst. De papillomen zelf zijn ongevaarlijk, maar als ze plotseling en constant verschijnen, wijst dit op gezondheidsproblemen, zoals hyperinsulinemie, een indicator van diabetes mellitus.
Papillomen zijn kleine huidtumoren die boven het huidoppervlak uitsteken. Deze tumoren zijn goedaardig, tenzij ze worden blootgesteld aan constante wrijving en zonlicht.
Bij insulineresistentie treden papillomen meestal op tegen de achtergrond van andere huidverschijnselen:
- Jeukende huid zonder duidelijke reden;
- Vertraagde wondgenezing;
- Het ontstaan van donkere vlekken (vaker in de natuurlijke huidplooien);
- Het verschijnen van roodachtige of gelige vlekken.
In verwaarloosde gevallen verandert de huid, wordt ruwer, neemt de turgor af, treedt schilfering op, verschijnt er roos en wordt het haar dof. In een dergelijke situatie is het noodzakelijk om een arts te raadplegen en de nodige diagnostische maatregelen te nemen.
Metabole insulineresistentie
Een van de belangrijkste factoren die metabole insulineresistentie veroorzaken, is een verhoogde bloeddruk, ook wel hypertensie genoemd. Dit is de meest voorkomende vaataandoening. Volgens statistieken lijdt ongeveer 30-45% van de patiënten die regelmatig hypertensie ervaren, tegelijkertijd aan insulineresistentie of glucosetolerantiestoornis. Insulineresistentie leidt tot weefselontsteking, activeert het renine-angiotensine-aldosteronmechanisme en hyperactiveert het sympathische zenuwstelsel. Tegen de achtergrond van insulineresistentie en een verhoogd insulinegehalte in het bloed neemt de endotheelrespons af, wat gepaard gaat met een afname van de stikstofmonoxideactiviteit, een lage prostacyclineproductie en een verhoogde productie van vasoconstrictoren.
De ontwikkeling van het metabool syndroom in de adolescentie is te wijten aan de vorming van nieuwe functionele verbindingen tussen endocriene en zenuwmechanismen tegen de achtergrond van de puberteit. De niveaus van geslachtshormonen, groeihormoon en cortisol stijgen. In een dergelijke situatie is de insulineresistentie fysiologisch van aard en van voorbijgaande aard. Slechts in sommige gevallen leiden de transformatie van endocriene en neurovegetatieve processen en onvoldoende aanpassing van de stofwisseling tot een falen van de regulatiemechanismen, wat leidt tot de ontwikkeling van obesitas met daaropvolgende complicaties. In een vroeg stadium kan er sprake zijn van hyperactiviteit van het hypothalamus- en reticulaire systeem, een verhoogde productie van groeihormoon, prolactine, adrenocorticotroop hormoon en gonadotropinen. Naarmate de aandoening verder verergert, raakt de functie van het hypothalamus-hypofysemechanisme volledig verstoord en raakt het werk van het ligament van de hypofyse-hypothalamus-perifere endocriene systeem verstoord.
Symptomen insulineweerstand
Het meest voorkomende, maar niet het belangrijkste teken van dreigende insulineresistentie, is een toename van buikvet, waarbij het vet zich voornamelijk ophoopt in de buik en de flanken. Het grootste gevaar is interne viscerale obesitas, waarbij vetweefsel zich ophoopt rond organen, waardoor deze niet goed kunnen functioneren. [ 15 ]
Buikvet draagt op zijn beurt bij aan de ontwikkeling van andere pathologische aandoeningen, waaronder:
- Atherosclerose;
- Tumoren, inclusief kwaadaardige tumoren;
- Hypertensie;
- Gewrichtspathologieën;
- Trombose;
- Ovariële aandoeningen bij vrouwen.
Omdat insulineresistentie een aantal pathologische reacties en processen omvat, worden deze in de geneeskunde gecombineerd tot een syndroom dat metabool wordt genoemd. Een dergelijk syndroom bestaat uit de volgende verschijnselen:
- Het ontstaan van abdominale obesitas;
- Aanhoudende stijging van de bloeddruk boven 140/90 mmHg;
- Insulineresistentie zelf;
- Stoornis in de cholesterolstofwisseling, een toename van 'slechte' fracties en een afname van 'goede' fracties.
In gevorderde gevallen wordt het metaboolsyndroom gecompliceerd door hartaanvallen, beroertes enzovoort. Om dergelijke complicaties te voorkomen, is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren, regelmatig de bloeddruk en de bloedsuikerspiegel te controleren, evenals de niveaus van cholesterolfracties in het bloed. [ 16 ]
Eerste uiterlijke tekenen
In de beginfase van de ontwikkeling manifesteert insulineresistentie zich op geen enkele manier: het welzijn lijdt er vrijwel niet onder, er zijn geen uiterlijke tekenen. De eerste symptomen verschijnen iets later:
De vetlaag in de taillestreek neemt toe (bij mannen begint de tailleomvang de 100-102 cm te overschrijden en bij vrouwen - meer dan 88-90 cm), geleidelijk ontwikkelt zich de zogenaamde viscerale of abdominale obesitas;
Er doen zich huidproblemen voor: de huid wordt droog, roos en schilfering komen vaak voor, er kunnen donkere vlekken ontstaan in de natuurlijke plooien (oksels, nek, onder de borsten, liezen, enz.) en er is sprake van frequente wrijving (bijv. ellebogen) als gevolg van de toegenomen melanineproductie als reactie op een overmatige insuline-activiteit;
De trek in zoetigheid neemt toe, men kan geen lange tussenpozen tussen de maaltijden meer verdragen, men moet "steeds iets kauwen" en het verzadigingsgevoel verdwijnt zelfs na een grote maaltijd.
Als we kijken naar veranderingen in laboratoriumtests, dan hebben we het in de eerste plaats over de stijging van de bloedsuikerspiegel en de insulinespiegel op een lege maag, maar ook over een hoog cholesterolgehalte en urinezuurgehalte.
Overgewicht is een van de belangrijkste risicofactoren voor stoornissen in de koolhydraatstofwisseling. Talrijke wetenschappelijke studies bevestigen dat het risico op insulineresistentie toeneemt met de ophoping van vetmassa in het lichaam. Het is ook onmiskenbaar dat het optreden van viscerale (abdominale) obesitas wijst op een verhoogd risico op gevaarlijke hart- en stofwisselingsgerelateerde gevolgen. Daarom zijn zowel BMI-berekening als middelomtrekbepaling noodzakelijk voor de risicobeoordeling van patiënten.
Het ontstaan van obesitas en stoornissen in het koolhydraatmetabolisme is nauw verbonden met de ontwikkeling van insulineresistentie tegen de achtergrond van disfunctie en hypertrofie van adipocyten. Er ontstaat een vicieuze cirkel die een heel scala aan andere pathologische en fysiologische complicaties veroorzaakt. De belangrijkste tekenen van insulineresistentie bij vrouwen met overgewicht uiten zich onder andere in verhoogde bloeddruk, hyperlipidemie, atherosclerose, enzovoort. Pathologieën zoals diabetes mellitus, coronaire hartziekte, hypertensie en leververvetting worden ook geassocieerd met overgewicht. [ 17 ]
Tekenen van insulineresistentie bij vrouwen met een normaal gewicht zijn minder duidelijk dan bij obesitas. Het kan een stoornis van de maandelijkse cyclus zijn (waaronder anovulatie), hyperandrogenisme, polycysteus-ovariumsyndroom en, als gevolg daarvan, onvruchtbaarheid. Hyperinsulinemie activeert de productie van ovariële androgenen en remt de afgifte van globulinen die geslachtshormonen in de lever binden. Dit verhoogt de circulatie van vrije androgenen in de bloedsomloop.
Hoewel de meeste patiënten met koolhydraatmetabolismestoornissen zichtbaar obees zijn, is het niet ongewoon om insulineresistentie te vinden bij dunne vrouwen. Het idee is dat veel zichtbaar dunne mensen grote ophopingen van visceraal vet hebben - afzettingen rond inwendige organen. Een dergelijk probleem is vaak visueel niet zichtbaar, het kan alleen worden opgespoord door middel van diagnostische tests. Het blijkt dat deze mensen, ondanks een adequate BMI, een aanzienlijk verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van niet alleen metabole stoornissen, maar ook diabetes mellitus en cardiovasculaire aandoeningen. Overtollig visceraal vet wordt vooral vaak aangetroffen bij dunne vrouwen die hun gewicht uitsluitend op peil houden door middel van diëten, en fysieke activiteit negeren. Volgens onderzoek voorkomt alleen voldoende en regelmatige fysieke activiteit de vorming van "interne" obesitas. [ 18 ]
Psychosomatiek van insulineresistentie bij vrouwen
Onder de oorzaken van insulineresistentie wordt de betrokkenheid van genetische factoren, virale infectieziekten en auto-immuunmechanismen het meest besproken. Er is informatie over de invloed van psychosociale factoren op de stabiliteit van koolhydraatstofwisselingsstoornissen bij kinderen.
Er is een verband ontdekt tussen emotionele overprikkeling en endocriene en stressreacties. Gevoelens van angst en woede activeren de bijnierschors, waardoor adrenaline de processen van de koolhydraatstofwisseling stimuleert: de glucoseafgifte om energie te behouden neemt toe.
Tot ongeveer 50 jaar geleden werd verondersteld dat emotionele stress, angsten, ernstige of langdurige bezorgdheid, gevoelens van gevaar en langdurige onenigheid een rol speelden bij de verhoogde uitscheiding van catecholamines, verhoogde bloedglucose en het optreden van glucosurie.
De aanleg voor wanorde wordt versterkt door de beperking van een van de regulerende mechanismen, het onvermogen van het organisme om intense en langdurige stress te overwinnen. [ 19 ]
Insulineresistentie en zwangerschap
Uit de resultaten van talrijke studies is gebleken dat bij zwangere vrouwen, met name in de tweede helft van de zwangerschap, fysiologische insulineresistentie optreedt. Deze resistentie is adaptief van aard, omdat het de energieherstructurering ten gunste van de actieve groei van het toekomstige kind bepaalt. De opbouw van insulineresistentie wordt meestal geassocieerd met de invloed van placentaire contra-insulatoire hormonen en een verminderde activiteit van glucosetransporters. De ontwikkeling van compensatoire hyperinsulinemie draagt in eerste instantie bij aan het behoud van een normale koolhydraatstofwisseling. Deze fysiologische insulineresistentie kan echter, onder invloed van externe en interne factoren, gemakkelijk omslaan in pathologische resistentie, die gepaard gaat met het verlies van het vermogen van bètacellen om intensief insuline af te scheiden.
Insulineresistentie speelt een bijzonder belangrijke rol bij het optreden van zwangerschapscomplicaties. De meest voorkomende complicaties zijn zwangerschapsdiabetes, zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie, trombo-embolie, foetale hypothermie, verminderde baringsactiviteit en een klinisch nauw bekken.
Een relatief hoge HOMA bij aanvang van de zwangerschap gaat gepaard met een hoog risico op zwangerschapsdiabetes. Dergelijke bijwerkingen leiden bij patiënten met overgewicht vaak tot een gedwongen keizersnede (risico neemt ongeveer toe met een factor twee).
Pathologische insulineresistentie heeft een negatieve invloed op het verloop van de zwangerschap in het algemeen. Verhoogt het risico op complicaties aanzienlijk: kans op een miskraam in het eerste of tweede trimester, pre-eclampsie, chronische placenta-insufficiëntie. Ook kan een mogelijk gecompliceerd verloop van de neonatale periode bij pasgeborenen worden aangegeven: letsels van het centrale zenuwstelsel, asfyxie, oedeem, hypotrofie. De frequentie van grote foetussen neemt toe.
Er wordt gesproken over pathologische insulineresistentie tijdens de zwangerschap:
- Als de HOMA-IR in het tweede trimester groter is dan 2,21 +/- 0,64;
- In het derde trimester ligt het tarief boven de 2,84 +/- 0,99.
Insulineresistentie bij kinderen
Insulineresistentie en het daarmee samenhangende metaboolsyndroom worden beschouwd als een voorloper van diabetes mellitus type 2. De incidentie neemt aanzienlijk toe in verhouding tot de groeiende populatie obese kinderen. [ 20 ]
Insulineresistentie is onlosmakelijk verbonden met genetica, voedingsgewoonten van het kind, voorgeschreven medicatie, hormonale veranderingen en levensstijl.
De kans op het ontwikkelen van de stoornis is in de kindertijd groter:
- Als u overgewicht heeft;
- Als er sprake is van een directe erfelijke aanleg, hetzij voor diabetes, hypertensie of atherosclerose; [ 21 ]
- Als het geboortegewicht meer dan 4 kg was.
Pediatrische verschijnselen van insulineresistentie zijn niet altijd duidelijk. Soms klagen kinderen over constante vermoeidheid, plotselinge honger- of dorstgevoelens, visuele stoornissen en trage genezing van schaafwonden en snijwonden. De meeste kinderen met het metabool syndroom zijn passief en vatbaar voor depressie. In hun voeding geven ze de voorkeur aan koolhydraatrijk voedsel (ongezond: snoep, fastfood, enz.). Bedplassen is mogelijk bij jonge kinderen.
Indien er vermoedens bestaan dat zich een dergelijke pathologie ontwikkelt, dient u zo snel mogelijk een kinderendocrinoloog te raadplegen en de nodige tests te ondergaan.
Vormen
De gevoeligheid van weefsels in het lichaam voor insuline wordt bepaald door verschillende factoren, waaronder de leeftijd en het gewicht van een persoon, fysieke conditie en uithoudingsvermogen, chronische ziekten en slechte gewoonten, dieet en levensstijl. [ 22 ]
Insulineresistentie komt voor bij diabetes mellitus type 2, evenals bij vele andere aandoeningen en functionele toestanden, waarvan het ontstaan afhangt van stofwisselingsstoornissen. Afhankelijk hiervan onderscheiden endocrinologen de volgende pathologievarianten:
- Fysiologisch - het is een tijdelijk aanpassingsmechanisme dat "ingeschakeld" wordt tijdens bepaalde periodes van verandering in energie-inname en -afgifte - bijvoorbeeld tijdens de zwangerschap of de puberteit, op oudere leeftijd of tegen de achtergrond van een slechte voeding;
- Metabool - ontwikkelt zich gelijktijdig met dysmetabolische stoornissen - in het bijzonder bij diabetes type II, gedecompenseerde diabetes type I, diabetische ketoacidose, langdurige vasten, obesitas, alcoholintoxicatie;
- Endocriene insulineresistentie - geassocieerd met ziekten van de klieren van inwendige secretie en is kenmerkend voor thyrotoxicose, hypothyreoïdie, syndroom van Cushing, feochromocytoom, acromegalie;
- Niet-endocrien pathologisch - gaat gepaard met hypertensie, chronisch nierfalen, levercirrose, tumorcachexie, sepsis, brandwondenziekte, enz.
Complicaties en gevolgen
De meest voorkomende gevolgen van insulineresistentie zijn diabetes mellitus en cardiovasculaire aandoeningen. Het ontstaan van insulineresistentie hangt nauw samen met de verslechtering van de werking van dit hormoon, waardoor vaatverwijding ontstaat. Het verlies van het vermogen van de slagaders om te verwijden is de eerste fase in de ontwikkeling van circulatiestoornissen - angiopathieën.
Bovendien creëert insulineresistentie gunstige omstandigheden voor de ontwikkeling van atherosclerose, omdat het de activiteit van bloedstollingsfactoren en fibrinolyseprocessen beïnvloedt. [ 23 ]
De meest voorkomende complicatie van insulineresistentie wordt echter beschouwd als diabetes mellitus type II. De oorzaak van een ongunstige afloop van de gebeurtenissen is een langdurige compensatie van hyperinsulinemie en verdere uitputting van bètacellen, vermindering van de insulineproductie en ontwikkeling van aanhoudende hyperglykemie. [ 24 ]
Diagnostics insulineweerstand
Het vroegtijdig opsporen van insulineresistentie is een vrij lastige diagnostische taak, omdat er geen kenmerkend klinisch beeld is dat de patiënt in staat stelt de aanwezigheid van het probleem te vermoeden en tijdig medische hulp te zoeken. In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt de aandoening ontdekt tijdens endocrinologisch onderzoek naar overgewicht of diabetes mellitus.
Om de conditie van uw lichaam en de noodzaak van een behandeling te beoordelen, kan de arts de volgende tests aanbevelen:
- Algemeen bloedonderzoek - om bloedarmoede en ontstekingsziekten uit te sluiten;
- Algemeen urineonderzoek - om de nierfunctie te beoordelen, kwetsbaar voor de ontwikkeling van diabetes mellitus;
- Biochemisch bloedonderzoek - om de toestand van de lever en de nieren te controleren en de kwaliteit van het lipidenmetabolisme te bepalen.
Andere mogelijke tests zijn:
- Nuchtere bloedglucose (minimaal 8 uur nuchter);
- Glucosetolerantietest (tweemaal veneus bloed afgenomen - op een lege maag en na inname van glucose verdund met water);
- Geglyceerd hemoglobine;
- Insuline, proinsuline, C-peptide, HOMA-index, fructosamine.
Welke tests moet ik doen om te controleren of ik insulineresistentie heb?
- Suppressieve insulinetest. De beoordeling van insulineresistentie is gebaseerd op langdurige glucosetoediening, met gelijktijdige remming van de bètacelrespons en endogene glucoseproductie. Als de evenwichtsglucosespiegel hoger dan of gelijk is aan 7,0, wordt insulineresistentie als bevestigd beschouwd.
- Orale glucosetolerantietest. Hierbij worden glucose, C-peptide en insuline gemeten op een lege maag en 2 uur na glucoseconsumptie.
- Intraveneuze glucosetolerantietest. Deze test helpt de gefaseerde insulinesecretie te bepalen tijdens schematische toediening van glucose en insuline. De SI-4 min ˉ¹ SI-4-index wordt gebruikt om insulineresistentie te bevestigen.
- Insulineresistentie-index homa ir. De coëfficiënt wordt berekend na een bloedtest: er wordt rekening gehouden met de waarden van insuline en plasmaglucose op een lege maag. Een hoge insulineresistentie-index - meer dan 2,7 - duidt op de aanwezigheid van een aandoening.
- Caro-index. Berekend door de bloedglucoseconcentratie-index te delen door de insulinespiegelindex. In dit geval duidt een lage insulineresistentie-index - lager dan 0,33 - op de aanwezigheid van een aandoening.
Instrumentele diagnostiek kan allereerst bestaan uit echografisch onderzoek van de buikholte. Deze methode maakt het mogelijk om structurele afwijkingen in de alvleesklier en lever te identificeren. Dit onderzoek is meestal complex: tegelijkertijd kan de toestand van de galblaas, nieren en milt worden beoordeeld om de ontwikkeling van bijbehorende pathologieën te traceren.
Het is ook mogelijk om andere diagnostische maatregelen voor te schrijven, met name om complicaties van insulineresistentie te identificeren:
- Scannen van niervaten, brachiocefale aortatakken en vaten van de onderste ledematen;
- Elektrocardiografie;
- Holter ECG-bewaking;
- Dagelijkse bloeddrukmeting;
- Oftalmoscopie;
- Onderzoek van de oogfundus (Folk lens);
- Oculaire tonometrie, visometrie.
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose wordt uitgevoerd bij diabetes mellitus type I en II en bij monogene vormen van diabetes. Dit is noodzakelijk om de juiste therapeutische aanpak te kiezen. Bovendien bepaalt de juiste diagnose de prognose van het beloop van de aandoening en geeft deze een indicatie van de mogelijke risico's op complicaties.
Er is een bijzondere behoefte aan differentiële diagnose bij de volgende patiëntencategorieën:
- Kinderen en volwassenen met overgewicht;
- Kinderen met vastgestelde ketonurie of ketoacidose;
- Patiënten met een verergerde familiegeschiedenis.
Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met betrekking tot de volgende pathologieën:
- Diabetes mellitus type I met destructieve veranderingen in de bètacellen van de pancreas met de ontwikkeling van een volledig insulinetekort;
- Type II-diabetes mellitus met overheersende insulineresistentie of verminderde insulinesecretie;
- Bij andere diabetische varianten (genetische functiestoornissen van de bètacellen, genetische stoornissen van de insulinewerking, ziekten van het exocriene deel van de pancreas, endocrinopathieën, door geneesmiddelen veroorzaakte diabetes, infectieuze pathologieën, immuungemedieerde diabetes);
- Zwangerschapsdiabetes (komt voor tijdens de zwangerschap).
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling insulineweerstand
Behandeling van insulineresistentie is niet altijd nodig, aangezien de aandoening op bepaalde momenten in het leven fysiologisch normaal kan zijn - fysiologische insulineresistentie treedt bijvoorbeeld op tijdens de puberteit bij adolescenten en bij vrouwen tijdens de zwangerschap. Deze norm is de manier waarop het lichaam zich aanpast aan een mogelijke langdurige vastenperiode. [ 25 ]
Wat betreft insulineresistentie als pathologie, is behandeling altijd noodzakelijk. Indien dit niet gebeurt, neemt het risico op het ontwikkelen van ernstige ziekten aanzienlijk toe.
Hoe insulineresistentie te verminderen? Allereerst is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren. Tegen de achtergrond van een afnemende vetlaag neemt de cellulaire gevoeligheid voor insuline geleidelijk toe.
Gewichtsverlies kan op twee manieren worden bereikt: regelmatige lichaamsbeweging en dieetaanpassingen.
Fysieke activiteit moet regelmatig zijn, inclusief verplichte aerobe oefeningen minstens drie keer per week gedurende 40-50 minuten. Zwemmen, licht joggen, dansen, yoga en aerobics worden aanbevolen. Actieve training bevordert intensieve spierarbeid, en spierweefsel bevat immers veel insulinereceptoren die beschikbaar komen voor insuline.
Een caloriearm dieet met een drastische beperking of eliminatie van enkelvoudige koolhydraten (suiker, koekjes, snoep, gebak) is een andere noodzakelijke stap om insulineresistentie te overwinnen. Snacks moeten, indien mogelijk, worden geschrapt of zo gezond mogelijk worden gemaakt voor het lichaam. Het verhogen van het vezelgehalte in de voeding en het verminderen van dierlijke vetten door de consumptie van plantaardige oliën te verhogen, wordt aanbevolen.
Veel patiënten merken op dat het vrij moeilijk is om af te vallen met insulineresistentie. In een dergelijke situatie, als dieet en voldoende lichaamsbeweging niet het verwachte resultaat opleveren, schrijft de arts een medicamenteuze behandeling voor. Meestal omvat dit het gebruik van Metformine - een medicijn dat de insulinegevoeligheid van weefsels verhoogt, de ophoping van glucose (met name glycogeen in de spieren en lever) vermindert, de opname van glucose door spierweefsel versnelt en de intestinale absorptie ervan remt. Metformine wordt uitsluitend op recept en onder toezicht van de behandelend arts ingenomen. Zelfstandig gebruik van het medicijn is ten strengste verboden vanwege het hoge risico op bijwerkingen en een lange lijst met contra-indicaties.
Medicijnen
Zoals we al hebben vermeld, omvat de pathogenetische behandeling van insulineresistentie allereerst een niet-medicamenteuze aanpak gericht op gewichts- en voedingscorrectie, het vermijden van slechte gewoonten en het verhogen van fysieke activiteit – oftewel het leiden van een gezonde levensstijl. Normalisatie van het lichaamsgewicht en vermindering van visceraal vet gaan gepaard met optimalisatie van de insulinegevoeligheid van het weefsel en eliminatie van interne risicofactoren. Volgens studies daalde bij mensen met stofwisselingsstoornissen de concentratie van endotheline-1, een sterke vasoconstrictor, aanzienlijk naarmate het gewicht normaliseerde. Tegelijkertijd daalden de waarden van pro-inflammatoire markers. Patiënten met een lichaamsgewichtsafname van meer dan 10% verminderden de invloed van factoren op de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologieën aanzienlijk.
Bij uitblijven van het verwachte effect op de achtergrond van niet-medicamenteuze methoden (en niet in plaats daarvan), worden medicijnen voorgeschreven. In de meeste gevallen omvat een dergelijke behandeling het gebruik van thiazolidinedionen en biguaniden.
Metformine, het belangrijkste en meest populaire geneesmiddel uit de biguanidereeks, normaliseert de insulinegevoeligheid van leverweefsel. Dit manifesteert zich door een afname van de reacties van glycogenolyse en gluconeogenese in de lever. Een iets kleiner effect wordt waargenomen in spier- en vetweefsel. Volgens de resultaten van wetenschappelijk onderzoek verminderden patiënten die metformine gebruikten hun risico op een hartaanval of beroerte aanzienlijk, en daalde de mortaliteit met meer dan 40%. De prognose van de ziekte na tien jaar verbeterde ook: er werd gewichtsnormalisatie waargenomen, insulineresistentie nam af, plasmatriglyceriden daalden en de bloeddruk stabiliseerde. Een van de meest voorkomende geneesmiddelen die metformine bevatten, is Glucofage: de aanvangsdosis is meestal 500-850 mg, 2-3 keer per dag, met voedsel. De maximaal aanbevolen dosering van het geneesmiddel is 3000 mg per dag, verdeeld over drie doses.
Een andere groep geneesmiddelen zijn thiazolidinedionen, oftewel synthetische liganden van gammareceptoren die geactiveerd worden door peroxisome proliferator-activated receptoren. Deze receptoren bevinden zich voornamelijk in de celkernen van spier- en vetweefsel; ze zijn ook aanwezig in myocard-, lever- en nierweefsel. Thiazolidinedionen kunnen de gentranscriptie beïnvloeden bij de regulatie van de glucose-vetstofwisseling. Glitazon is beter dan metformine in het verminderen van insulineresistentie in spier- en vetweefsel.
Bij patiënten met het metabool syndroom is het meer aangewezen om ACE-remmers voor te schrijven. Naast een effectieve vermindering van insulineresistentie hebben dergelijke geneesmiddelen een bloeddrukverlagend en anti-atherosclerotisch effect, verstoren ze het purine-lipidenmetabolisme niet en hebben ze een cardioprotectief en nefroprotectief effect.
Geneesmiddelen die angiotensine II-receptoren blokkeren, hebben vergelijkbare hemodynamische en metabolische eigenschappen en remmen de sympathische activiteit. Naast het verlagen van de insulineresistentie is er een verbetering in het koolhydraat-vet- en purinemetabolisme.
Tot op heden is de effectiviteit van Moxonidine, een vertegenwoordiger van een aantal imidazolinereceptoragonisten, bewezen. Dit geneesmiddel werkt in op receptoren, stabiliseert de activiteit van het sympathische zenuwstelsel en remt de activiteit van het renine-angiotensinesysteem, wat leidt tot een afname van de vethydrolyse en het gehalte aan vrije vetzuren, waardoor het aantal insulineresistente vezels in de skeletspieren afneemt en het transport en de stofwisseling van glucose worden versneld. Als gevolg van deze processen neemt de insulinegevoeligheid toe, dalen de triglyceriden en neemt het gehalte aan high-density lipoproteïnen toe.
Andere medicijnen die de arts kan voorschrijven, staan in de tabel.
Chroom actief |
Een medicijn dat suikerverslaving vermindert, de constante trek in zoetigheid wegneemt en helpt om een koolhydraatarm dieet gemakkelijker te verdragen. Chroom-actief kan worden aanbevolen als aanvullend middel bij insulineresistentie en diabetes type 2. Standaarddosering van het medicijn: 1 tablet per dag bij de maaltijd. Duur van de behandeling: 2-3 maanden. |
Berberine |
Plantaardige alkaloïde, effectief bij diabetes mellitus type 2, hyperlipidemie en andere stofwisselingsstoornissen. Neem standaard 1 capsule Berberine tot driemaal daags met water in. De behandelingsduur is 2-4 weken. |
Inositol |
Een monovitamine die de normale celmembraanfunctie ondersteunt, de insulineactiviteit en de koolhydraatstofwisseling reguleert. Volwassen patiënten nemen dagelijks of om de dag 1 capsule. |
Voedingssupplementen |
Naast andere voedingssupplementen kunnen de volgende producten worden aanbevolen: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz actief; Glucokea (Voorkomen); Alfabet Diabetes. |
Dieet bij insulineresistentie
Koolhydraten zijn de belangrijkste energiebron voor het lichaam. Door de jaren heen zijn mensen steeds meer koolhydraatrijke voedingsmiddelen gaan consumeren, die snel verteerd worden en veel energie leveren. Dit heeft ertoe geleid dat de alvleesklier meer insuline aanmaakt, waardoor glucose de cellen kan binnendringen om voeding en energie te leveren. Een teveel aan glucose leidt tot afzetting ervan in vetweefsel en de lever (glycogeen).
Insuline kan worden gezien als een hormoon dat vet "opslaat", omdat het de opname van glucose in de vetstructuren activeert en bijdraagt aan de productie van triglyceriden en vetzuren en de afbraak van vet remt.
Met een teveel aan insuline in de bloedbaan is het bijna onmogelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren. Dit probleem kan echter worden opgelost door een adequate aanpak van dieetaanpassingen. Vermijd frequent snacken, omdat bij elke maaltijd, zelfs een kleine, insuline vrijkomt. En door dergelijke snacks blijft het insulineniveau hoog. Om dit te voorkomen, adviseren voedingsdeskundigen om over te stappen op 3 maaltijden per dag met een interval van gemiddeld 4 uur of zelfs meer - de kwaliteit van het gewichtsverlies en de correctie van insulineresistentie hangt hier direct van af.
De meeste principes van het gebruikelijke dieet moeten worden aangepast. Het is belangrijk om rekening te houden met de glycemische index van de geconsumeerde voedingsmiddelen: dit is een indicator die de mate van stijging van de bloedglucosespiegel na consumptie aangeeft.
De glycemische index kan zijn:
- Laag (minder dan 55);
- Gemiddeld (56 tot 69);
- Hoog (boven 70).
Producten met een laag en gemiddeld gehalte mogen in het dieet blijven, maar producten met een hoog gehalte worden categorisch van het menu uitgesloten. Ten eerste gaat het om suiker en alle zoetigheden, gebak en witbrood, fastfood en snacks, zoete frisdranken en sappen in pakjes. Vis, wit vlees, eieren, groenten, kruiden, bessen, niet-zetmeelrijk fruit en wortelgroenten blijven op het menu staan.
Voedingsmiddelen die insulineresistentie verminderen
Het is wenselijk om de voedingsinname bij insulineresistentie uit te breiden met de toevoeging van de volgende producten:
- Appels en peren;
- Aubergine;
- Erwten en groene erwten;
- Bonen, waaronder aspergebonen;
- Abrikozen en perziken;
- Kool (witte kool, rode kool, broccoli, spruitjes, bloemkool);
- Bieten, wortelen;
- 3% melk;
- Komkommers en tomaten;
- Linzen;
- Bessen (bramen, frambozen, aalbessen, moerbeien);
- Zaden, noten (pompoen- en sesamzaad, zonnebloempitten, pijnboompitten, walnoten, pinda's, pistachenoten);
- Tarwezemelen.
Het toevoegen van zeevruchten (oesters, krabben, zeevis, zeewier, garnalen) aan het menu zal een positief effect hebben op het welzijn van de patiënten.
Met mate kunnen boekweit, havermout, parel- en gerstgrutten geconsumeerd worden.
Intervalvasten
Voedingsschema's en eetpatronen zijn zeer belangrijke factoren die direct van invloed zijn op insulineresistentie. Een voorbeeld van zo'n schema dat erg populair is onder mensen die willen afvallen, is intervalvasten. Dit is een specifiek dieetsysteem waarbij periodes van eten worden afgewisseld met bepaalde periodes van vasten, en waarbij er vrijwel geen beperkingen zijn aan de voeding (alleen enkelvoudige koolhydraten zijn uitgesloten).
De essentie van dit regime is het idee dat de mens tijdens de evolutie gedwongen werd om urenlang zonder voedsel te leven, wat bijdroeg aan het behoud van een normaal gewicht en een verbeterd uithoudingsvermogen en aanpassingsvermogen van het lichaam. Insulineresistentie wordt vaak veroorzaakt doordat mensen calorierijke maaltijden eten zonder beperkingen in tijd en volume en weinig bewegen, wat leidt tot een stijging van de glucose- en insulinespiegels en het ontstaan van obesitas en andere complicaties.
Intervalvasten kan op drie basisvarianten worden toegepast:
- Er wordt uitgegaan van 16-18 uur vasten per dag / 6-8 uur toegestane maaltijden.
- Er wordt uitgegaan van 12 uur vasten / 12 uur toegestane voedselinname.
- Er wordt uitgegaan van 14 uur vasten / 10 uur toegestane maaltijden.
Sommige patiënten vasten ook langer vanwege insulineresistentie, bijvoorbeeld 24 tot 72 uur. Voedingsdeskundigen stellen echter dat een dergelijk dieet gevaarlijk kan zijn voor de gezondheid en raden daarom wijdverbreid gebruik ervan sterk af.
Kortdurend vasten heeft over het algemeen een positief effect op de insuline- en glucosespiegel bij mensen met insulineresistentie. Deze dieetmethode mag echter alleen worden gestart na overleg met een arts.
Vitaminen voor insulineresistentie
Studies hebben aangetoond dat vitamine B7 (biotine) direct invloed heeft op de glucosestofwisseling in het lichaam. Biotine verlaagt de bloedsuikerspiegel na een koolhydraatrijke maaltijd. Het optimaliseert ook de insulinerespons op de suikerbelasting en vermindert de mate van insulineresistentie.
Het gebruik van biotine wordt momenteel actief onderzocht. Het is echter al wel bekend dat deze vitamine de glucosestofwisseling significant activeert bij dialysepatiënten en bij patiënten met diabetes mellitus.
Biotine komt voor in veel voedingsmiddelen, met name in lever, eidooiers, zaden en noten, zuivelproducten, avocado's, enzovoort. Deze vitamine is echter in water oplosbaar, waardoor deze zich niet ophoopt in het lichaam. U moet de vitamine dus binnenkrijgen via uw voeding of via supplementen die door een arts kunnen worden voorgeschreven.
Sommige voedingsdeskundigen geven aan dat suppletie met tocoferol, een vitamine E-supplement, noodzakelijk is. Er zijn aanwijzingen dat tocoferol het aantal insulinereceptoren aanzienlijk vermindert, insulineresistentie vermindert en de glucoseopname in het lichaam verbetert. Deskundigen hebben voldoende bewijs dat een vitamine E-tekort de stofwisseling negatief beïnvloedt en de insulineresistentie kan verergeren.
Koolhydraten bij insulineresistentie
Koolhydraten behoren tot de drie macronutriënten die het lichaam regelmatig en in voldoende hoeveelheden nodig heeft. Tot de andere macronutriënten behoren de bekende vetten en eiwitten. Koolhydraten leveren het lichaam voornamelijk energie: 1 gram levert 4 calorieën op. In het lichaam worden koolhydraten afgebroken tot glucose, de basisenergiebron voor spieren en hersenen.
Welke voedingsmiddelen zijn bijzonder rijk aan koolhydraten:
- Gebak en pasta;
- Zuivelproducten;
- Snoep;
- Granen, zaden, noten;
- Fruit, groenten.
Koolhydraten kunnen bestaan uit vezels, zetmeel en suiker. De eerste twee zijn complexe koolhydraten, terwijl suiker een enkelvoudig koolhydraat is, dat bijzonder gemakkelijk afbreekbaar en verteerbaar is. Suiker verhoogt daarom vrijwel onmiddellijk de bloedglucose, wat zeer ongewenst is bij insulineresistentie.
Complexe koolhydraten worden langzamer afgebroken, waardoor de glucose-index geleidelijk stijgt en de kans op vetafzetting afneemt.
Complexe koolhydraten zijn aanwezig in de volgende voedingsmiddelen:
- Graan;
- Fruit en groenten (appels, bessen, wortels, kool, enz.);
- Peulvruchten.
Voor patiënten met insulineresistentie adviseren deskundigen:
- Stop helemaal met het eten van suiker;
- Vervang wit meel en gebakken producten daarvan door volkoren varianten;
- Voeg plantaardige voedingsmiddelen toe aan uw dieet;
- Eet elke dag als voorgerecht groenten, bij voorkeur met bonen of linzen.
Van snoep, gebak, vruchtensappen, koekjes en zoete frisdranken kun je beter helemaal afzien.
De meest nuttige koolhydraat is vezel: voedingsvezels hebben een gunstig effect op het hart en helpen de bloedsuikerspiegel stabiel te houden. Wanneer oplosbare vezels de dunne darm passeren, binden ze zich aan galzuren, waardoor de heropname ervan wordt geblokkeerd. Cholesterol wordt gebruikt voor de verdere productie van galzuren in de lever (ongebruikt cholesterol blijft in de bloedbaan en het is bekend dat een verhoogd cholesterolgehalte het risico op hart- en vaatziekten aanzienlijk verhoogt). Met een dagelijkse consumptie van 10 gram vezels daalt de indicator voor "slecht" cholesterol met 7%.
Alcohol bij insulineresistentie
De resultaten van talrijke studies hebben aangetoond dat zelfs het gebruik van kleine hoeveelheden alcohol het verloop van insulineresistentie kan compliceren en kan bijdragen aan de ontwikkeling van ketoacidose en angiopathieën. Bij mensen die lijden aan chronisch alcoholisme, zijn er in de meeste gevallen duidelijke stofwisselingsstoornissen, leverfunctiestoornissen en pancreasstoornissen. Tegen de achtergrond van alcoholmisbruik neemt het risico op complicaties aanzienlijk toe.
In het beginstadium, bij regelmatig alcoholgebruik, neemt de insulineproductie toe en ontwikkelt zich een hypoglycemische toestand. Systematische alcoholintoxicatie leidt tot onderdrukking van de secretoire functie van de pancreas.
Hyperglykemie komt voor in de eerste fase van alcoholontwenning en hypoglykemie in de tweede en derde fase.
Stoornissen in de koolhydraatstofwisseling uiten zich vaak in een daling van de nuchtere glucosewaarden, basale hyperglykemie en bij veel patiënten is er sprake van een dramatische afname van de glucosetolerantie.
Als de lever is aangetast, is de afbraak van insuline verstoord en treedt hypoglykemie op. Als de alvleesklier overwegend is aangetast, is de insulineproductie verminderd, maar blijft de afbraak normaal, wat resulteert in hyperglykemie.
Alcoholmisbruik draagt bij aan verergering van dysproteïnemie en verhoging van de glycosyleringsindex, remt microcirculatoire processen in het bindvlies en verstoort de nierfunctie.
Deskundigen van de American Diabetes Association doen de volgende aanbevelingen voor mensen met insulineresistentie:
- Vrouwen mogen niet meer dan 1 portie alcohol per dag drinken en mannen niet meer dan 2 porties (1 portie komt overeen met 10 gram ethanol);
- Mag niet gedronken worden op een lege maag of bij een afwijkende bloedsuikerspiegel;
- Drink de hele portie niet in één teug op;
- Het is belangrijk om daarnaast voldoende en regelmatig drinkwater te drinken;
- In plaats van wodka, bier en champagne kunt u beter kiezen voor natuurdroge of halfdroge wijn;
- Als het niet mogelijk is om te stoppen met bier drinken, kies dan voor de lichtste en meest luchtige variant.
Als er een groot risico is op het ontwikkelen van diabetes mellitus, is het beter om helemaal te stoppen met alcohol.
Het voorkomen
Om dit te voorkomen, is het allereerst noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren en dagelijks te bewegen. Tijdens inspanning nemen de spieren bijna 20 keer meer glucose op dan in een rustige toestand. De meest nuttige activiteiten zijn zwemmen, fietsen en intensief wandelen. Het is belangrijk om te begrijpen dat fysieke activiteit niet per se sport hoeft te zijn: een actieve wandeling, intensief schoonmaken van het appartement en klimmen naar de bovenste verdiepingen zonder lift zijn voldoende.
Een andere noodzakelijke preventieve maatregel is goede voeding. In het dieet moet de hoeveelheid dierlijke vetten en zoetigheden worden verminderd en het gebruik van alcoholische dranken worden uitgesloten. Gevaar zijn ook verborgen vetten en koolhydraten, die voorkomen in worst, halffabrikaten en industrieel geproduceerde zoetwaren. De hoofdgerechten die het dagelijkse menu zouden moeten vormen, zijn gekookte, rauwe en gebakken groenten, wortelgroenten, peulvruchten en noten. Zeer nuttige zeevruchten, granen en bladgroenten. Het dieet moet noodzakelijkerwijs voldoende eiwitten bevatten, waaronder plantaardige eiwitten. Het is bewezen dat de componenten van kaneel een belangrijke rol kunnen spelen bij het verlichten en voorkomen van tekenen en symptomen van het metabool syndroom, diabetes type 2, evenals hart- en vaatziekten en aanverwante ziekten. [ 26 ]
Tot de gemakkelijk verteerbare koolhydraten op het menu behoren niet: suiker, snoep, gebak, ijs, gecondenseerde melk, frisdranken, jam en koekjes. Al deze producten dragen aanzienlijk bij aan de ontwikkeling van insulineresistentie.
Prognose
Insulineresistentie kan worden verholpen met een tijdige en uitgebreide aanpak, bestaande uit dieet en een trainingsschema.
Als u alle aanbevelingen van artsen en voedingsdeskundigen opvolgt, kan de prognose als gunstig worden beschouwd. Het is belangrijk om, zowel tijdens de actieve behandeling als na afloop ervan, de inname van koolhydraten in de voeding (met name pure suiker en snoep) te beperken. Het is noodzakelijk om een passieve levensstijl te vermijden, regelmatig te sporten en overgewicht te voorkomen. Als er al sprake is van obesitas, is het noodzakelijk om alle inspanningen te richten op het normaliseren van het gewicht.
Bovendien moet insulineresistentie, zelfs na een succesvolle behandeling, in de gaten worden gehouden door regelmatig de bloedglucose-, insuline- en cholesterolwaarden te testen.