Neurogene syncope (syncope)

Flauwvallen (syncope) is een aanval van kortdurend bewustzijnsverlies en een verstoring van de houdingstoon met een stoornis van de cardiovasculaire en respiratoire activiteit.

Tegenwoordig bestaat de neiging flauwvallen te beschouwen als een paroxysmale bewustzijnsstoornis. In dit verband verdient het de voorkeur om de term "syncope" te gebruiken, wat een breder begrip impliceert van de mogelijke pathogenesemechanismen van deze aandoening dan alleen de concepten anoxisch en hypoxisch, die geassocieerd worden met acuut cerebraal circulatoir falen in de pathogenese van deze aandoeningen, die als flauwvallen worden aangeduid. Er moet ook rekening worden gehouden met het bestaan van een concept als "collaps", wat duidt op een vasculair-regulerende stoornis, die zich manifesteert in een paroxysmale val, maar waarbij bewustzijnsverlies niet noodzakelijkerwijs noodzakelijk is.

Meestal gaan syncope-toestanden vooraf aan duizeligheid, verdonkering van de ogen, oorsuizen en een gevoel van "onvermijdelijke val en bewusteloosheid". In gevallen waarin bovenstaande symptomen optreden en er geen sprake is van bewusteloosheid, spreken we van presyncopale toestanden, ook wel lipothymie genoemd.

Er bestaan talloze classificaties van syncopetoestanden, wat te wijten is aan het gebrek aan een algemeen aanvaard concept van hun pathogenese. Zelfs de indeling van deze toestanden in twee klassen – neurogene en somatogene syncopes – lijkt onnauwkeurig en zeer conditioneel, vooral in situaties waarin er geen duidelijke veranderingen in het zenuwstelsel of somatische gebied zijn.

Symptomen van flauwvallen (syncope) zijn, ondanks de aanwezigheid van een aantal verschillen, tot op zekere hoogte vrij stereotiep. Syncope wordt beschouwd als een proces dat zich in de loop van de tijd ontwikkelt; daarom is het in de meeste gevallen mogelijk om manifestaties te onderscheiden die voorafgaan aan het feitelijke flauwvallen en de periode erna. H. Gastaut (1956) noemde dergelijke manifestaties parasyncopaal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu en L. Popoviciu (1972) onderscheidden deze als pre- en post-aanval. NK Bogolepov et al. (1968) onderscheidden drie periodes: presyncopaal (presyncope, of lipothymie); feitelijke syncope, of flauwvallen, en de postsyncopaal. Binnen elke periode wordt een verschillende mate van expressie en ernst onderscheiden. Presyncopale verschijnselen die voorafgaan aan het bewustzijnsverlies duren meestal enkele seconden tot 1-2 minuten (meestal 4-20 seconden tot 1-1,5 minuut) en uiten zich in een gevoel van ongemak, misselijkheid, koud zweet, wazig zien, waas voor de ogen, duizeligheid, oorsuizen, misselijkheid, bleekheid, een gevoel van dreigende val en bewustzijnsverlies. Sommige patiënten ervaren een gevoel van angst, vrees, kortademigheid, hartkloppingen, een brok in de keel, gevoelloosheid van de lippen, tong en vingers. Deze symptomen kunnen echter ook afwezig zijn.

Bewusteloosheid duurt gewoonlijk 6-60 seconden. De meest voorkomende symptomen zijn bleekheid en verminderde spierspanning, immobiliteit, gesloten ogen, mydriasis met verminderde pupilreactie op licht. Meestal zijn er geen pathologische reflexen, maar een zwakke, onregelmatige, labiele pols, verlaagde bloeddruk en oppervlakkige ademhaling worden waargenomen. Bij diepe syncope zijn meerdere clonische of tonisch-clonische stuiptrekkingen, onvrijwillig urineren en, in zeldzame gevallen, defecatie mogelijk.

Postsyncopale periode - duurt meestal enkele seconden en de patiënt komt snel weer bij zinnen en oriënteert zich correct in ruimte en tijd. Meestal is de patiënt angstig, bang door wat er is gebeurd, bleek en adynamisch; tachycardie, snelle ademhaling, uitgesproken algemene zwakte en vermoeidheid worden opgemerkt.

Analyse van de syncope (en parasyncope) toestand is van groot belang voor de diagnose. Benadrukt moet worden dat in sommige gevallen de analyse van niet alleen de directe presyncope toestand, maar ook de psychovegetatieve en gedragsmatige achtergrond (uren, zelfs dagen) waarop de syncope zich ontwikkelde, van cruciaal belang is. Dit stelt ons in staat een essentieel feit vast te stellen: of dit flauwvallen kan worden beschouwd als een paroxysmale manifestatie van een psychovegetatief syndroom.

Ondanks de zekere conventionaliteit die we hierboven noemden, kunnen alle varianten van syncopetoestanden worden onderverdeeld in twee klassen: neurogeen en somatogeen. We zullen de klasse van syncopetoestanden bekijken die niet geassocieerd wordt met de beschreven somatische (meestal hart)ziekten, maar die wordt veroorzaakt door neurogene aandoeningen en, met name, een disfunctie van de vegetatieve regulatie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressieve syncope

Vasodepressieve syncope (eenvoudige, vasovagale, vasomotorische syncope) treedt meestal op als gevolg van verschillende (meestal stressvolle) invloeden en gaat gepaard met een scherpe daling van de totale perifere weerstand, voornamelijk verwijding van de perifere vaten van de spieren.

Eenvoudige vasodepressieve syncope is de meest voorkomende vorm van kortdurend bewustzijnsverlies en is volgens verschillende onderzoekers verantwoordelijk voor 28 tot 93,1% van de patiënten met syncope.

Symptomen van vasodepressieve syncope (flauwvallen)

Bewustzijnsverlies treedt meestal niet onmiddellijk op: het wordt doorgaans voorafgegaan door een duidelijke presyncopale periode. De meest voorkomende factoren en omstandigheden die syncope kunnen veroorzaken, zijn afferente reacties van het stresstype: schrik, angst, angst geassocieerd met onaangenaam nieuws, ongelukken, het zien van bloed of flauwvallen bij anderen, voorbereiding, verwachting en uitvoering van bloedafname, tandheelkundige ingrepen en andere medische handelingen. Syncopes treden vaak op wanneer pijn (ernstig of licht) optreedt tijdens de bovengenoemde handelingen of bij pijn van viscerale oorsprong (maag-darm-, borst-, lever- en nierkoliek, enz.). In sommige gevallen kunnen direct veroorzakende factoren afwezig zijn.

De meest voorkomende aandoeningen die bijdragen aan het ontstaan van flauwvallen zijn de orthostatische factor (langdurig staan in een openbaar vervoermiddel, in een rij, enz.);

Verblijf in een benauwde kamer zorgt ervoor dat de patiënt hyperventileert als compensatiereactie, wat een extra sterke provocerende factor is. Toenemende vermoeidheid, slaapgebrek, warm weer, alcoholgebruik, koorts - deze en andere factoren creëren omstandigheden die tot flauwvallen kunnen leiden.

Tijdens flauwvallen is de patiënt meestal bewegingloos, de huid is bleek of grijsachtig, koud en bedekt met zweet. Bradycardie en extrasystole worden waargenomen. De systolische bloeddruk daalt tot 55 mm Hg. EEG-onderzoek toont langzame delta- en delta-golflengtegolven met een hoge amplitude. De horizontale positie van de patiënt leidt tot een snelle stijging van de bloeddruk; in zeldzame gevallen kan de hypotensie enkele minuten of (bij uitzondering) zelfs uren aanhouden. Langdurig bewustzijnsverlies (langer dan 15-20 seconden) kan leiden tot tonische en/of clonische aanvallen, onvrijwillig urineren en defecatie.

De postsyncopale toestand kan variëren in duur en ernst, en gaat gepaard met asthenische en vegetatieve verschijnselen. In sommige gevallen leidt het opstaan van de patiënt tot herhaaldelijk flauwvallen met alle hierboven beschreven symptomen.

Bij het onderzoek van de patiënt kunnen we een aantal veranderingen in zijn mentale en vegetatieve sfeer vaststellen: verschillende soorten emotionele stoornissen (verhoogde prikkelbaarheid, fobische uitingen, sombere stemming, hysterische stigma's, enz.), vegetatieve labiliteit en een neiging tot arteriële hypotensie.

Bij het diagnosticeren van vasodepressieve syncopes moet rekening worden gehouden met de aanwezigheid van provocerende factoren, de omstandigheden waaronder flauwvallen kan optreden, de periode van presyncopale manifestaties, een daling van de bloeddruk en bradycardie tijdens het bewustzijnsverlies, en de conditie van de huid in de postsyncopale periode (warm en vochtig). Een belangrijke rol in de diagnostiek wordt gespeeld door de aanwezigheid van manifestaties van het psychovegetatieve syndroom bij de patiënt, de afwezigheid van epileptische (klinische en paraklinische) symptomen en de uitsluiting van cardiale en andere somatische pathologie.

De pathogenese van vasodepressieve syncope is nog steeds onduidelijk. Talrijke factoren die onderzoekers hebben geïdentificeerd bij het bestuderen van syncopes (erfelijke aanleg, perinatale pathologie, de aanwezigheid van vegetatieve aandoeningen, een neiging tot parasympathische reacties, neurologische reststoornissen, enz.) kunnen niet afzonderlijk de oorzaak van het bewustzijnsverlies verklaren.

GL Engel (1947, 1962) stelde, gebaseerd op de analyse van de biologische betekenis van een aantal fysiologische reacties gebaseerd op de werken van Ch. Darwin en W. Cannon, de hypothese op dat vasodepressor syncope een pathologische reactie is die optreedt als gevolg van het ervaren van angst of vrees in omstandigheden waarin activiteit (beweging) geremd of onmogelijk is. Blokkering van de "vecht- of vlucht"-reacties leidt ertoe dat de overmatige activiteit van de bloedsomloop, afgestemd op spieractiviteit, niet gecompenseerd wordt door spierarbeid. De "afstemming" van de perifere bloedvaten op intensieve bloedcirculatie (vasodilatatie), het ontbreken van de "veneuze pomp" die geassocieerd wordt met spieractiviteit, leidt tot een afname van de hoeveelheid bloed die naar het hart stroomt en het optreden van reflexbradycardie. De vasodepressor reflex (verlaging van de bloeddruk) is dus inbegrepen, gecombineerd met perifere vasoplegie.

Natuurlijk, zoals de auteur opmerkt, kan deze hypothese niet alle aspecten van de pathogenese van vasodepressieve syncope verklaren. Recente studies wijzen erop dat een verstoorde cerebrale activatiehomeostase een belangrijke rol speelt in de pathogenese ervan. Specifieke cerebrale mechanismen van verstoorde regulatie van het cardiovasculaire en respiratoire systeem, geassocieerd met een ontoereikend suprasegmentaal programma voor de regulatie van het vegetatieve functiepatroon, worden geïdentificeerd. In het spectrum van vegetatieve aandoeningen zijn niet alleen cardiovasculaire, maar ook respiratoire disfunctie, waaronder hyperventilatie, van groot belang voor de pathogenese en symptomatogenese.

Orthostatische syncope

Orthostatische syncope is een kortdurend bewustzijnsverlies dat optreedt wanneer de patiënt van een horizontale naar een verticale positie beweegt of onder invloed van langdurig in een verticale positie blijft. Syncope gaat doorgaans gepaard met orthostatische hypotensie.

Onder normale omstandigheden gaat de overgang van een horizontale naar een verticale positie gepaard met een lichte en kortdurende (enkele seconden) daling van de bloeddruk, gevolgd door een snelle stijging.

Orthostatische syncope wordt gediagnosticeerd op basis van het klinische beeld (verbinding van flauwvallen met een orthostatische factor, onmiddellijk bewustzijnsverlies zonder uitgesproken parasyncopale toestanden); de aanwezigheid van lage bloeddruk met een normale hartslag (afwezigheid van bradycardie, zoals gewoonlijk voorkomt bij vasodepressieve syncope, en de afwezigheid van compensatoire tachycardie, die gewoonlijk wordt waargenomen bij gezonde mensen). Een belangrijk hulpmiddel bij de diagnose is een positieve Schelong-test - een scherpe daling van de bloeddruk bij het opstaan vanuit een horizontale positie zonder compensatoire tachycardie. Belangrijk bewijs voor de aanwezigheid van orthostatische hypotensie is de afwezigheid van een toename van de concentratie van aldosteron en catecholamines in het bloed en hun uitscheiding met urine bij het opstaan. Een belangrijke test is een 30 minuten durende sta-test, die een geleidelijke daling van de bloeddruk vaststelt. Andere speciale onderzoeken zijn ook nodig om tekenen van perifere autonome innervatiedeficiëntie vast te stellen.

Voor differentiële diagnose is een vergelijkende analyse van orthostatische syncope met vasodepressorsyncope noodzakelijk. Voor de eerste zijn een nauwe, rigide verbinding met orthostatische situaties en de afwezigheid van andere provocatiemogelijkheden, kenmerkend voor vasodepressorsyncope, belangrijk. Vasodepressorsyncope wordt gekenmerkt door een overvloed aan psychovegetatieve manifestaties in de pre- en postsyncopale periode, die langzamer verlopen dan bij orthostatische syncope, met verlies en terugkeer van het bewustzijn. Van significant belang zijn de aanwezigheid van bradycardie tijdens vasodepressorsyncope en de afwezigheid van zowel bradycardie als tachycardie tijdens een bloeddrukdaling bij patiënten met orthostatische syncope.

Hyperventilatie syncope (flauwvallen)

Syncopale toestanden zijn een van de klinische manifestaties van het hyperventilatiesyndroom. Hyperventilatiemechanismen kunnen tegelijkertijd een belangrijke rol spelen bij de pathogenese van flauwvallen van verschillende oorsprong, aangezien overmatig ademhalen leidt tot talrijke en polysystemische veranderingen in het lichaam.

De bijzonderheid van hyperventilatiesyncope is dat hyperventilatie bij patiënten meestal gepaard gaat met hypoglykemie en pijnverschijnselen. Bij patiënten die vatbaar zijn voor pathologische vasomotorische reacties, en bij personen met orthostatische hypotensie, kan de hyperventilatietest een pre-syncope of zelfs flauwvallen veroorzaken, vooral als de patiënt staat. De toediening van 5 eenheden insuline aan dergelijke patiënten vóór de test maakt de test aanzienlijk gevoeliger, waardoor de bewustzijnsvermindering sneller optreedt. Tegelijkertijd bestaat er een zeker verband tussen de mate van bewustzijnsvermindering en gelijktijdige veranderingen in het EEG, zoals blijkt uit de trage ritmes van het 5- en G-bereik.

Er moet onderscheid gemaakt worden tussen twee varianten van hyperventilatie-syncopale toestanden met verschillende specifieke pathogene mechanismen:

• hypocapnische, of acapnische, variant van hyperventilatiesyncope;
• Vasodepressieve hyperventilatiesyncope. De geïdentificeerde varianten in zuivere vorm zijn zeldzaam; vaker overheerst een of andere variant in het klinische beeld.

Hypocapnische (acapnische) variant van hyperventilatiesyncope

De hypocapnische (acapnische) variant van hyperventilatiesyncope wordt bepaald door het belangrijkste mechanisme: de reactie van de hersenen op een afname van de partiële druk van koolstofdioxide in het circulerende bloed. Dit leidt, samen met respiratoire alkalose en het Bohr-effect (verschuiving van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve naar links, waardoor de tropisme van zuurstof ten opzichte van hemoglobine toeneemt en de afsplitsing ervan voor passage naar hersenweefsel moeilijker wordt), tot een reflexspasme van de hersenvaten en hypoxie van hersenweefsel.

Klinische kenmerken omvatten de aanwezigheid van een langdurige presyncope. Opgemerkt dient te worden dat aanhoudende hyperventilatie in deze situaties een uiting kan zijn van ofwel een zich ontwikkelende vegetatieve crisis bij de patiënt (paniekaanval) met een uitgesproken hyperventilatiecomponent (hyperventilatiecrisis), ofwel een hysterische aanval met versnelde ademhaling, die leidt tot de bovengenoemde secundaire verschuivingen in het mechanisme van gecompliceerde conversie. De presyncope kan dus vrij lang duren (minuten, tientallen minuten), en in vegetatieve crises gepaard gaan met de bijbehorende mentale, vegetatieve en hyperventilatieverschijnselen (angst, hartkloppingen, cardialgie, kortademigheid, paresthesie, tetanie, polyurie, enz.).

Een belangrijk kenmerk van de hypocapnische variant van hyperventilatiesyncope is de afwezigheid van plotseling bewustzijnsverlies. In de regel treden eerst tekenen van een veranderde bewustzijnstoestand op: een gevoel van onwerkelijkheid, een vreemde omgeving, een licht gevoel in het hoofd, vernauwing van het bewustzijn. Verergering van deze verschijnselen leidt uiteindelijk tot vernauwing, bewustzijnsverlies en een val van de patiënt. In dit geval wordt het fenomeen van flikkerend bewustzijn opgemerkt - een afwisseling van perioden van terugkeer en bewustzijnsverlies. Bij verder navragen worden verschillende, soms vrij levendige beelden in het bewustzijnsveld van de patiënt waargenomen. In sommige gevallen geven patiënten aan dat er geen volledig bewustzijnsverlies is en dat de waarneming van sommige verschijnselen van de buitenwereld (bijvoorbeeld spraak) behouden blijft, maar dat ze er niet op kunnen reageren. De duur van het bewustzijnsverlies kan ook aanzienlijk langer zijn dan bij een flauwte. Soms bereikt deze 10-20 of zelfs 30 minuten. In wezen is dit een voortzetting van de ontwikkeling van hyperventilatieparoxysme in rugligging.

Een dergelijke duur van het fenomeen van verminderd bewustzijn met de verschijnselen van flikkerend bewustzijn kan ook wijzen op de aanwezigheid van een unieke psychofysiologische organisatie bij een individu met een neiging tot conversie (hysterische) reacties.

Bij onderzoek kunnen deze patiënten verschillende vormen van ademhalingsmoeilijkheden vertonen: verhoogde ademhaling (hyperventilatie) of langdurige perioden van ademhalingsstilstand (apneu).

Het uiterlijk van patiënten tijdens een bewustzijnsstoornis in dergelijke situaties verandert doorgaans nauwelijks, en ook de hemodynamische parameters zijn niet significant verstoord. Misschien is het concept "flauwvallen" in relatie tot deze patiënten niet helemaal adequaat; waarschijnlijk hebben we het hier over een soort "trance"-achtige, veranderde bewustzijnstoestand als gevolg van de gevolgen van aanhoudende hyperventilatie in combinatie met enkele kenmerken van het psychofysiologische patroon. De dwingende bewustzijnsstoornis, de val van patiënten en, belangrijker nog, het nauwe verband tussen deze stoornissen en het fenomeen hyperventilatie, evenals met andere reacties, waaronder vasodepressoren, bij deze patiënten, vereisen echter aandacht voor de in deze paragraaf besproken bewustzijnsstoornissen. Hierbij moet worden aangetekend dat de fysiologische gevolgen van hyperventilatie, vanwege hun globale aard, andere, met name cardiale, verborgen pathologische veranderingen kunnen onthullen en in het pathologische proces kunnen omvatten, zoals bijvoorbeeld het optreden van ernstige aritmieën - het gevolg van de verplaatsing van de pacemaker in de atrioventriculaire knoop en zelfs in het ventrikel met de ontwikkeling van atrioventriculaire knoop- of idioventriculair ritme.

De aangegeven fysiologische gevolgen van hyperventilatie zouden kennelijk in verband moeten staan met een tweede, andere variant van syncopeverschijnselen tijdens hyperventilatie.

Vasodepressieve variant van hyperventilatiesyncope

De vasodepressieve variant van hyperventilatiesyncope wordt geassocieerd met de inclusie van een ander mechanisme in de pathogenese van de syncope: een scherpe daling van de weerstand van perifere bloedvaten met hun algemene expansie zonder compenserende verhoging van de hartslag. De rol van hyperventilatie in de mechanismen van bloedherverdeling in het lichaam is bekend. Onder normale omstandigheden veroorzaakt hyperventilatie dus een herverdeling van bloed in het hersen-spierstelsel, namelijk een afname van de cerebrale en een toename van de spierbloedstroom. Overmatige, inadequate inclusie van dit mechanisme vormt de pathofysiologische basis voor het optreden van vasodepressieve syncopes bij patiënten met hyperventilatiestoornissen.

Het klinische beeld van dit type flauwvallen bestaat uit twee belangrijke componenten, die verschillen van het eenvoudige, niet-hyperventilerende type vasodepressieve syncope. Ten eerste is er een "rijker" parasyncopaal klinisch beeld, wat tot uiting komt in het feit dat psychovegetatieve manifestaties significant vertegenwoordigd zijn in zowel de pre- als postsyncopale periode. Meestal zijn dit affectieve vegetatieve manifestaties, waaronder hyperventilatie. Daarnaast treden in sommige gevallen carpopedale tetanische aanvallen op, die ten onrechte kunnen worden geïnterpreteerd als epileptisch genese.

Zoals reeds gezegd, is vasodepressorsyncope in wezen, in zekere zin, een stadium in de ontwikkeling van een verminderde (en in sommige gevallen uitgebreide) vegetatieve, of preciezer, hyperventilatieparoxysme. Bewustzijnsverlies is een belangrijkere gebeurtenis voor patiënten en hun omgeving, daarom worden de gebeurtenissen uit de presyncopale periode in de anamnese vaak door patiënten weggelaten. Een andere belangrijke component in de klinische uiting van hyperventilatie-vasodepressorsyncope is de frequente (meestal natuurlijke) combinatie met manifestaties van het acapnische (hypocapnische) type bewustzijnsstoornis. De aanwezigheid van elementen van een veranderde bewustzijnstoestand in de presyncopale periode en de verschijnselen van bewustzijnsflikkeringen tijdens de periode van bewustzijnsverlies vormen in een aantal gevallen een ongewoon klinisch beeld, wat bij artsen tot een gevoel van verbijstering leidt. Zo werd bij patiënten die flauwvielen volgens het vasodepressortype, dat bij artsen bekend is, een zekere fluctuatie waargenomen tijdens het flauwvallen zelf – bewustzijnsflikkeringen. In de regel denken artsen ten onrechte dat bij deze patiënten hysterische mechanismen de oorzaak zijn van het flauwvallen.

Een belangrijk klinisch teken van dit type syncope is herhaaldelijk flauwvallen bij het opstaan bij patiënten die in een horizontale positie liggen in de postsyncopale periode.

Een ander kenmerk van vasodepressieve hyperventilatiesyncopen is de aanwezigheid van een breder scala aan provocerende factoren dan bij patiënten met een gewone flauwte. Situaties waarbij de luchtwegen objectief en subjectief betrokken zijn, zijn voor deze patiënten bijzonder belangrijk: hitte, de aanwezigheid van sterke geuren, benauwde, afgesloten ruimtes die fobische angsten veroorzaken bij patiënten met het optreden van ademhalingssensaties en daaropvolgende hyperventilatie, enz.

De diagnose wordt gesteld op basis van een grondige fenomenologische analyse en de aanwezigheid in de structuur van parasyncopale en syncopale periodes van tekenen die wijzen op de aanwezigheid van uitgesproken affectieve, vegetatieve, hyperventilatie- en tetanische verschijnselen, evenals veranderde bewustzijnstoestanden, de aanwezigheid van het fenomeen van flikkeringen van het bewustzijn.

Het is noodzakelijk om de diagnostische criteria voor het hyperventilatiesyndroom toe te passen.

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd bij epilepsie en hysterie. Uitgesproken psychovegetatieve manifestaties, de aanwezigheid van tetanische aanvallen, een langdurige periode van verminderd bewustzijn (wat soms wordt beschouwd als post-epileptische verdoving) - dit alles leidt in sommige gevallen tot een foutieve diagnose van epilepsie, met name temporale epilepsie.

In deze situaties helpt een langere (minuten, tientallen minuten, soms uren) presyncopale periode dan bij epilepsie (seconden) bij het diagnosticeren van hyperventilatiesyncopale toestanden. De afwezigheid van andere klinische en EEG-veranderingen die kenmerkend zijn voor epilepsie, het uitblijven van verbetering bij het voorschrijven van anti-epileptica en de aanwezigheid van een significant effect bij het toedienen van psychotrope geneesmiddelen en/of het uitvoeren van ademhalingscorrecties, stellen ons in staat de epileptische aard van het lijden uit te sluiten. Daarnaast is een positieve diagnose van het hyperventilatiesyndroom essentieel.

Carotissyncope (flauwvallen)

Carotis-sinussyncope (hypersensitiviteitssyndroom, overgevoeligheid van de carotissinus) is een flauwtetoestand waarbij de pathogenese wordt gekenmerkt door een verhoogde gevoeligheid van de carotissinus, wat leidt tot verstoringen in de regulatie van het hartritme, de tonus van de perifere of cerebrale vaten.

Bij 30% van de gezonde mensen treden diverse vasculaire reacties op wanneer er druk wordt uitgeoefend op de carotissinus; dergelijke reacties komen nog vaker voor bij patiënten met hypertensie (75%) en bij patiënten met arteriële hypertensie in combinatie met atherosclerose (80%). Tegelijkertijd worden syncopes slechts bij 3% van de patiënten in deze groep waargenomen. Flauwvallen in verband met overgevoeligheid van de carotissinus komt het vaakst voor na de leeftijd van 30 jaar, vooral bij oudere en seniele mannen.

Een kenmerkend kenmerk van de bovengenoemde flauwvallen is hun verband met irritatie van de carotissinus. Dit gebeurt meestal bij het bewegen van het hoofd, het achterover kantelen van het hoofd (bij de kapper tijdens het scheren, bij het kijken naar de sterren, bij het kijken naar een vliegend vliegtuig, bij het kijken naar vuurwerk, enz.). Het dragen van strakke, stijve kragen of het strak knopen van een stropdas, en de aanwezigheid van tumorachtige formaties in de nek die de carotissinus samendrukken, spelen ook een rol. Flauwvallen kan ook optreden tijdens het eten.

Bij sommige patiënten is de presyncopale periode vrijwel afwezig; soms komt de toestand na syncope ook nauwelijks tot uiting.

In sommige gevallen ervaren patiënten een kortdurende maar duidelijk uitgesproken presyncopale toestand, die zich manifesteert door ernstige angst, kortademigheid en een gevoel van beklemming in de keel en borst. Bij sommige patiënten wordt na de syncope een gevoel van somberheid, asthenie en depressie waargenomen. De duur van het bewustzijnsverlies kan variëren, meestal fluctueert deze binnen 10-60 seconden; bij sommige patiënten zijn convulsies mogelijk.

Binnen het kader van dit syndroom is het gebruikelijk om drie typen syncopetoestanden te onderscheiden: het vagale type (bradycardie of asystolie), het vasodepressieve type (verlaging, daling van de bloeddruk bij een normale hartslag) en het cerebrale type, waarbij het bewustzijnsverlies gepaard gaande met irritatie van de carotissinus niet gepaard gaat met een verstoring van het hartritme of een daling van de bloeddruk.

De cerebrale (centrale) variant van carotissyncope kan, naast bewustzijnsstoornissen, gepaard gaan met spraakstoornissen, episodes van onvrijwillige tranenvloed, uitgesproken zwaktegevoelens en verlies van spierspanning, die zich manifesteren in de parasyncopale periode. Het mechanisme van bewustzijnsverlies in deze gevallen houdt kennelijk verband met een verhoogde gevoeligheid, niet alleen van de carotissinus, maar ook van de boulevardcentra, wat overigens kenmerkend is voor alle varianten van carotissinushypersensitiviteit.

Het is belangrijk op te merken dat er naast bewustzijnsverlies ook andere symptomen kunnen optreden bij het carotissinushypersensitiviteitssyndroom, die een correcte diagnose vergemakkelijken. Zo zijn aanvallen van ernstige zwakte en zelfs verlies van houdingstoon bij kataplexie zonder bewustzijnsstoornissen beschreven.

Voor de diagnostiek van carotissyncope is het van fundamenteel belang om een test uit te voeren met druk op het carotissinusgebied. Een pseudo-positieve test kan het geval zijn als bij een patiënt met atherosclerotische laesies van de carotisarteriën compressie in wezen leidt tot compressie van de carotisarterie en cerebrale ischemie. Om deze veelvoorkomende fout te voorkomen, is het noodzakelijk om eerst beide carotisarteriën te ausculteren. Vervolgens wordt in rugligging achtereenvolgens druk uitgeoefend op de carotissinus (of wordt de sinus gemasseerd). De volgende criteria moeten worden beschouwd als criteria voor de diagnose van het carotissinussyndroom op basis van de test:

1. optreden van een asystolieperiode langer dan 3 seconden (cardio-inhiberende variant);
2. een daling van de systolische bloeddruk met meer dan 50 mm Hg of meer dan 30 mm Hg met gelijktijdig optreden van flauwvallen (vasodepressieve variant).

Preventie van de cardio-inhiberende reactie wordt bereikt door toediening van atropine, en preventie van de vasodepressieve reactie door toediening van adrenaline.

Bij differentiële diagnostiek is het noodzakelijk om onderscheid te maken tussen de vasodepressorvariant van carotissinussyncope en de eenvoudige vasodepressorsyncope. Een hogere leeftijd, mannelijk geslacht, minder uitgesproken presyncopale verschijnselen (en soms de afwezigheid ervan), de aanwezigheid van een aandoening die een verhoogde gevoeligheid van de carotissinus veroorzaakt (atherosclerose van de carotis- en coronaire vaten, de aanwezigheid van diverse formaties in de nek), en, ten slotte, een nauw verband tussen het optreden van syncope en de situatie van irritatie van de carotissinus (hoofdbewegingen, enz.), evenals een positieve test met druk op de carotissinus - al deze factoren maken het mogelijk om de vasodepressorvariant van carotissinussyncope te onderscheiden van de eenvoudige vasodepressorsyncope.

Concluderend kan worden opgemerkt dat carotisovergevoeligheid niet altijd direct verband houdt met een specifieke organische pathologie, maar afhankelijk kan zijn van de functionele toestand van de hersenen en het lichaam. In het laatste geval kan een verhoogde gevoeligheid van de carotissinus een rol spelen bij de pathogenese van andere vormen van syncope van neurogene (waaronder psychogene) oorsprong.

Hoestsyncope (flauwvallen)

Hoestsyncope (flauwvallen) - flauwtetoestanden die gepaard gaan met hoesten; komen meestal voor tegen de achtergrond van een ernstige hoestbui bij aandoeningen van de luchtwegen (chronische bronchitis, laryngitis, kinkhoest, bronchiale astma, longemfyseem), cardiopulmonale pathologische aandoeningen, maar ook bij mensen zonder deze aandoeningen.

Pathogenese van hoestsyncope. Als gevolg van een sterke stijging van de intrathoracale en intra-abdominale druk neemt de bloedtoevoer naar het hart af, daalt het hartminuutvolume en ontstaan er omstandigheden voor het afbreken van de cerebrale circulatiecompensatie. Andere pathogene mechanismen worden ook gesuggereerd: stimulatie van het receptorsysteem van de nervus vagus van de sinus carotis, baroreceptoren en andere vaten, wat kan leiden tot een verandering in de activiteit van de reticulaire formatie, vasodepressieve en cardio-inhiberende reacties. Polygrafische studie van de nachtrust bij patiënten met hoestsyncope onthulde dat slaappatroonstoornissen identiek zijn aan die waargenomen bij het Pickwickiaanse syndroom, veroorzaakt door disfunctie van de centrale hersenstamformaties die verantwoordelijk zijn voor de ademhalingsregulatie en deel uitmaken van de reticulaire formatie van de hersenstam. De rol van het inhouden van de adem, de aanwezigheid van hyperventilatiemechanismen en veneuze circulatiestoornissen worden ook besproken. Hoestsyncope werd lange tijd beschouwd als een variant van epilepsie en werd daarom "bettolepsie" genoemd. Hoesten werd beschouwd als een verschijnsel dat een epileptische aanval uitlokte, of als een bijzondere vorm van epileptische aura. De laatste jaren is duidelijk geworden dat hoestsyncope niet epileptisch van aard is.

Men neemt aan dat de mechanismen van hoestsyncope identiek zijn aan flauwvallen, wat optreedt bij verhoogde intrathoracale druk, maar dan in andere situaties. Dit zijn syncope-toestanden tijdens lachen, niezen, braken, urineren en ontlasting, gepaard gaande met persen, bij het tillen van gewichten, het bespelen van blaasinstrumenten, d.w.z. in alle gevallen waarbij persen plaatsvindt met een gesloten strottenhoofd (persen). Hoestsyncope treedt, zoals reeds opgemerkt, op tegen de achtergrond van een hoestaanval, meestal bij patiënten met bronchopulmonale en hartaandoeningen, terwijl de hoest meestal sterk en luid is, met een reeks expiratoire schokken die elkaar opvolgen. De meeste auteurs identificeren en beschrijven bepaalde constitutionele en persoonlijkheidskenmerken van patiënten. Zo ziet het algemene portret eruit: dit zijn in de regel mannen ouder dan 35-40 jaar, zware rokers, overgewicht, brede borstkas, graag goed en veel eten en drinken, sthenic, zakelijk, luid lachend en luid en zwaar hoestend.

De presyncopale periode is vrijwel afwezig: in sommige gevallen kunnen er geen duidelijke postsyncopale manifestaties zijn. Bewustzijnsverlies is niet afhankelijk van de lichaamshouding. Tijdens hoesten voorafgaand aan een syncope worden cyanose van het gezicht en zwelling van de aderen in de nek waargenomen. Tijdens flauwvallen, dat meestal van korte duur is (2-10 seconden, hoewel het tot 2-3 minuten kan duren), zijn convulsieve spiertrekkingen mogelijk. De huid is meestal grijsblauw; de patiënt zweet overmatig.

Een kenmerkend kenmerk van deze patiënten is dat syncope in de regel niet kan worden gereproduceerd of uitgelokt door de Valsalva-manoeuvre, die, zoals bekend, in zekere zin de pathogene mechanismen van flauwvallen nabootst. Soms is het mogelijk om hemodynamische stoornissen of zelfs flauwvallen te induceren door een druktest op de carotissinus toe te passen, waardoor sommige auteurs hoestsyncope beschouwen als een specifieke variant van het carotissinus-overgevoeligheidssyndroom.

De diagnose is meestal eenvoudig. Houd er rekening mee dat patiënten in situaties met ernstige longaandoeningen en een sterke hoest mogelijk niet klagen over flauwvallen, vooral niet als dit van korte duur is en zelden voorkomt. In deze gevallen is actief vragen stellen van groot belang. Het verband tussen syncope en hoest, de constitutionele kenmerken van de persoonlijkheid van de patiënt, de ernst van de parasyncopale verschijnselen en de grijs-cyanotische teint tijdens het bewustzijnsverlies zijn van doorslaggevend diagnostisch belang.

Differentiële diagnostiek is vereist wanneer hoest een niet-specifieke uitlokkende factor kan zijn voor flauwvallen bij patiënten met orthostatische hypotensie en bij aanwezigheid van occlusieve cerebrovasculaire aandoeningen. In deze gevallen is het klinische beeld van de ziekte anders dan bij hoestsyncopen: hoesten is niet de enige en belangrijkste factor die flauwvallen uitlokt, maar slechts één van dergelijke factoren.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syncope (flauwvallen) bij het slikken

Ook reflexsyncopetoestanden die samenhangen met een verhoogde activiteit van de nervus vagus en/of een verhoogde gevoeligheid van cerebrale mechanismen en het cardiovasculaire systeem voor nervus vagusinvloeden, omvatten syncopes die optreden tijdens het doorslikken van voedsel.

De meeste auteurs associëren de pathogenese van dergelijke syncopes met irritatie van de sensorische afferente vezels van het nervus vagus-systeem, wat de vasovagale reflex activeert. Dit betekent dat er een efferente afgifte plaatsvindt, geleid langs de motorische vezels van de nervus vagus, die een hartstilstand veroorzaakt. Er bestaat ook een concept van een complexere pathogene organisatie van deze mechanismen in situaties van flauwvallen tijdens het slikken, namelijk de vorming van een interorganische multineuronale pathologische reflex tegen de achtergrond van disfunctie van de middellijnstructuren van de hersenen.

Vasovagale syncopes zijn vrij omvangrijk: ze worden waargenomen bij aandoeningen van de slokdarm, het strottenhoofd, het mediastinum, bij uitrekken van inwendige organen, irritatie van het pleura of peritoneum; ze kunnen optreden tijdens diagnostische handelingen zoals oesofagogastroscopie, bronchoscopie en intubatie. Het optreden van syncopes tijdens het slikken is beschreven bij vrijwel gezonde personen. Syncopes tijdens het slikken komen het vaakst voor bij patiënten met divertikels in de slokdarm, cardiospasme, slokdarmstenose, hernia van de slokdarmopening en achalasie van de cardia. Bij patiënten met glossofaryngeale neuralgie kan het slikken een pijnlijke paroxysme veroorzaken, gevolgd door syncope. We zullen een dergelijke situatie apart bespreken in de betreffende paragraaf.

De symptomen lijken op die van een vasodepressieve (eenvoudige) syncope; het verschil is dat er een duidelijk verband is met de voedselinname en het slikken, en met het feit dat bij speciaal onderzoek (of provocatie) de bloeddruk niet daalt en er een periode van asystolie (hartstilstand) optreedt.

Er zijn twee varianten van syncope die verband houden met slikken: de eerste variant betreft flauwvallen bij personen met de bovengenoemde pathologie van het maag-darmkanaal zonder aandoeningen van andere systemen, met name het cardiovasculaire systeem; de tweede variant, die vaker voorkomt, betreft een gecombineerde pathologie van de slokdarm en het hart. In de regel gaat het hierbij om angina pectoris, een eerder doorgemaakt myocardinfarct. Syncope treedt meestal op tegen de achtergrond van het voorschrijven van digitalispreparaten.

De diagnose is niet moeilijk wanneer er een duidelijk verband is tussen het slikken en het optreden van een syncope. In dat geval kan één patiënt ook andere provocerende factoren hebben, zoals irritatie van bepaalde zones tijdens het sonderen van de slokdarm, het oprekken ervan, enz. In deze gevallen worden dergelijke manipulaties meestal uitgevoerd met gelijktijdige registratie van het ECG.

Het feit dat syncope-aandoeningen kunnen worden voorkomen door vooraf atropine-achtige medicijnen toe te dienen, is van groot diagnostisch belang.

Nachtelijke syncope (flauwvallen)

Flauwvallen tijdens het plassen is een treffend voorbeeld van syncope met multifactoriële pathogenese. Nachtelijke syncopes worden, vanwege de meerdere pathogenesefactoren, geclassificeerd als situationele syncopes of als een klasse van syncopes tijdens het nachtelijk opstaan. Nachtelijke syncopes treden doorgaans op na of (minder vaak) tijdens het plassen.

De pathogenese van flauwvallen in verband met urineren is nog niet volledig onderzocht. De rol van een aantal factoren is echter relatief duidelijk: deze omvatten activering van vagale invloeden en het optreden van arteriële hypotensie als gevolg van het ledigen van de blaas (een vergelijkbare reactie is ook kenmerkend voor gezonde mensen), activering van baroreceptorreflexen als gevolg van het inhouden van de adem en persen (vooral tijdens defecatie en urineren), en een extensiepositie van de romp, wat de terugkeer van veneus bloed naar het hart bemoeilijkt. Het fenomeen van uit bed komen (wat in wezen een orthostatische belasting is na een lange horizontale positie), de prevalentie van hyperparasympathicotonie 's nachts en andere factoren zijn ook belangrijk. Bij het onderzoeken van dergelijke patiënten worden vaak tekenen van overgevoeligheid van de carotissinus, een voorgeschiedenis van craniocerebraal trauma, recente somatische aandoeningen die het lichaam verzwakken, vastgesteld en wordt vaak het drinken van alcoholische dranken aan de vooravond van flauwvallen opgemerkt. Meestal zijn presyncopale manifestaties afwezig of komen ze onbeduidend tot uiting. Hetzelfde geldt voor de postsyncopale periode, hoewel sommige onderzoekers de aanwezigheid van asthenische en angststoornissen opmerken bij patiënten na een syncope. Meestal is de duur van het bewustzijnsverlies kort en zijn convulsies zeldzaam. In de meeste gevallen ontwikkelt syncope zich bij mannen na 40 jaar, meestal 's nachts of vroeg in de ochtend. Sommige patiënten, zoals opgemerkt, geven aan de dag ervoor alcohol te hebben gedronken. Het is belangrijk om te benadrukken dat syncope niet alleen geassocieerd kan zijn met urineren, maar ook met ontlasting. Vaak roept het optreden van flauwvallen tijdens de uitvoering van deze handelingen de vraag op of urineren en ontlasting de achtergrond vormen waartegen het flauwvallen plaatsvond, of dat we het hebben over een epileptische aanval, gemanifesteerd door het optreden van een aura, uitgedrukt in de aandrang om te urineren.

De diagnose is alleen moeilijk in gevallen waarin nachtelijke syncopes een vermoeden wekken van een mogelijke epileptische oorsprong. Zorgvuldige analyse van de klinische verschijnselen en EEG-onderzoek met provocatie (lichtstimulatie, hyperventilatie, slaapdeprivatie) kunnen de aard van nachtelijke syncopes verduidelijken. Indien er na de uitgevoerde onderzoeken nog steeds diagnostische problemen bestaan, is EEG-onderzoek tijdens de nachtrust geïndiceerd.

Syncopale aandoeningen bij neuralgie van de nervus glossopharyngeus

Het is noodzakelijk om twee pathologische mechanismen te onderscheiden die aan deze syncope ten grondslag liggen: vasodepressief en cardio-inhiberend. Naast een zeker verband tussen glossofaryngeale neuralgie en het optreden van vagotonische ontladingen, is ook de overgevoeligheid van de carotissinus, die vaak bij deze patiënten wordt aangetroffen, van groot belang.

Klinisch beeld. Flauwvallen treedt meestal op als gevolg van een aanval van glossofaryngeale neuralgie, wat zowel een provocerende factor als een uiting van een bijzondere presyncopale toestand is. De pijn is intens, brandend, gelokaliseerd aan de tongwortel in het gebied van de amandelen, het zachte gehemelte, de keelholte, soms uitstralend naar de nek en de hoek van de onderkaak. De pijn treedt plotseling op en verdwijnt even plotseling. De aanwezigheid van triggerzones is kenmerkend, waarvan de irritatie een pijnaanval uitlokt. Meestal gaat het begin van een aanval gepaard met kauwen, slikken, spreken of geeuwen. De duur van een pijnaanval varieert van 20-30 seconden tot 2-3 minuten. Het eindigt met een syncope, die kan optreden zonder convulsieve spiertrekkingen of gepaard kan gaan met convulsies.

Buiten de pijnaanvallen voelen patiënten zich doorgaans goed, in zeldzame gevallen kan er ernstige, doffe pijn aanhouden. De bovengenoemde syncopes komen vrij zelden voor, vooral bij mensen ouder dan 50 jaar. Massage van de carotissinus veroorzaakt in sommige gevallen kortdurende tachycardie, asystolie of vasodilatatie en flauwvallen zonder pijnaanvallen. De triggerzone kan zich ook in de uitwendige gehoorgang of in het slijmvlies van de neuskeelholte bevinden, waardoor manipulaties in deze gebieden een pijnaanval en flauwvallen kunnen uitlokken. Voorafgaande toediening van atropine voorkomt het optreden van syncope.

De diagnose levert in de regel geen problemen op. De combinatie van flauwvallen met glossofaryngeale neuralgie en de aanwezigheid van tekenen van overgevoeligheid van de carotissinus zijn betrouwbare diagnostische criteria. In de literatuur wordt aangenomen dat syncope uiterst zelden kan optreden bij trigeminusneuralgie.

Hypoglycemische syncope (flauwvallen)

Een daling van de suikerconcentratie tot onder de 1,65 mmol/l leidt meestal tot een verminderd bewustzijn en het verschijnen van langzame golven op het EEG. Hypoglykemie gaat meestal gepaard met hypoxie van hersenweefsel, en de reacties van het lichaam in de vorm van hyperinsulinemie en hyperadrenalinemie veroorzaken verschillende vegetatieve verschijnselen.

Hypoglycemische syncope wordt meestal waargenomen bij patiënten met diabetes mellitus, met congenitale fructose-intolerantie, met goedaardige en kwaadaardige tumoren, bij aanwezigheid van organisch of functioneel hyperinsulinisme en bij voedingstekorten. Bij patiënten met hypothalamische insufficiëntie en autonome labiliteit kunnen ook schommelingen in de bloedsuikerspiegel worden waargenomen, die tot de bovengenoemde veranderingen kunnen leiden.

Er moet onderscheid worden gemaakt tussen twee fundamentele soorten syncope-aandoeningen die kunnen optreden bij hypoglykemie:

• echte hypoglycemische syncope, waarbij de belangrijkste pathogene mechanismen hypoglycemisch zijn, en
• vasodepressieve syncope, die kan optreden tegen de achtergrond van hypoglykemie.

Blijkbaar hebben we het in de klinische praktijk meestal over een combinatie van deze twee soorten syncope-toestanden.

Echte hypoglycemische syncope (flauwvallen)

De naam "syncope" of flauwvallen is nogal arbitrair voor deze groep aandoeningen, aangezien de klinische manifestaties van hypoglykemie zeer divers kunnen zijn. We kunnen spreken van een bewustzijnsverandering, waarbij slaperigheid, desoriëntatie, geheugenverlies of, omgekeerd, een toestand van psychomotorische agitatie met agressie, delirium, enz. de boventoon voeren. De mate van bewustzijnsverandering kan variëren. Vegetatieve stoornissen zijn kenmerkend: hevig zweten, interne tremoren, rillingenachtige hyperkinesie, zwakte. Een kenmerkend symptoom is een acuut hongergevoel. Tegen de achtergrond van een verminderd bewustzijn, dat relatief langzaam optreedt, worden normale pols- en bloeddrukwaarden waargenomen, en is de bewustzijnsvermindering onafhankelijk van de lichaamshouding. Neurologische symptomen kunnen worden waargenomen: diplopie, hemiparese, geleidelijke overgang van "flauwvallen" naar een comateuze toestand. In deze situaties wordt hypoglykemie in het bloed vastgesteld; de toediening van glucose veroorzaakt een dramatisch effect: alle manifestaties verdwijnen. De duur van het bewustzijnsverlies kan variëren, maar een hypoglycemische toestand duurt meestal langer.

Vasodepressieve variant van hypoglycemische syncope

Een veranderde bewustzijnstoestand (slaperigheid, lethargie) en uitgesproken vegetatieve verschijnselen (zwakte, zweten, honger, trillen) vormen de werkelijke voorwaarden voor het optreden van een veelvoorkomende stereotiepe vasodepressieve syncope. Benadrukt moet worden dat een belangrijk provocerend moment de aanwezigheid van het hyperventilatiefenomeen in de structuur van vegetatieve verschijnselen is. De combinatie van hyperventilatie en hypoglykemie verhoogt de kans op syncope aanzienlijk.

Het is ook belangrijk om te onthouden dat diabetespatiënten schade aan de perifere vegetatieve vezels kunnen hebben (progressief vegetatief falensyndroom), wat leidt tot een verstoring van de regulatie van de vaattonus door het type orthostatische hypotensie. De meest voorkomende uitlokkende factoren zijn fysieke stress, vasten, de periode na het eten of de inname van suiker (direct of na 2 uur), en overdosering tijdens de insulinebehandeling.

Voor de klinische diagnostiek van hypoglycemische syncope is de analyse van de presyncope van groot belang. Een belangrijke rol wordt gespeeld door veranderingen in het bewustzijn (en zelfs het gedrag) in combinatie met karakteristieke vegetatieve stoornissen (scherpe zwakte, hongergevoel, zweten en uitgesproken tremor) zonder duidelijke veranderingen in de hemodynamische parameters in sommige gevallen en de relatieve duur van een dergelijke toestand. Bewustzijnsverlies, met name in geval van een echte hypoglycemische syncope, kan enkele minuten aanhouden, met mogelijke convulsies, hemiparese en een overgang naar een hypoglycemisch coma.

Meestal keert het bewustzijn geleidelijk terug, de postsyncopale periode wordt gekenmerkt door uitgesproken asthenie, adynamie en vegetatieve verschijnselen. Het is belangrijk om te achterhalen of de patiënt diabetes heeft en of hij met insuline wordt behandeld.

Syncopale toestanden van hysterische aard

Hysterische syncopes komen veel vaker voor dan wordt gediagnosticeerd. De frequentie ervan benadert de frequentie van flauwvallen (door een vaatverlagend effect).

De term 'syncope' of 'flauwvallen' is in dit geval nogal arbitrair, maar vasodepressieve verschijnselen kunnen bij dergelijke patiënten vrij vaak voorkomen. In dit opzicht moeten twee soorten hysterische syncopetoestanden worden onderscheiden:

• hysterische pseudosyncope (pseudo-flauwvallen) en
• syncope-toestanden als gevolg van gecompliceerde omzetting.

In de moderne literatuur is de term "pseudo-aanvallen" ingeburgerd. Dit betekent dat de patiënt paroxysmale manifestaties heeft, uitgedrukt in sensorische, motorische en vegetatieve stoornissen, evenals bewustzijnsstoornissen, die qua fenomenologie lijken op epileptische aanvallen, maar die echter een hysterisch karakter hebben. Naar analogie van de term "pseudo-aanvallen" duidt de term "pseudosyncope" of "pseudo-flauwvallen" op een zekere identiteit van het fenomeen zelf met het klinische beeld van eenvoudig flauwvallen.

Hysterische pseudosyncope

Hysterische pseudosyncope is een bewuste of onbewuste vorm van patiëntgedrag, die in wezen een lichamelijke, symbolische, non-verbale vorm van communicatie is, die een diep of duidelijk psychologisch conflict weerspiegelt, meestal van neurotische aard, en een "façade", "vorm" van syncope flauwvallen vertoont. Het moet gezegd worden dat zo'n schijnbaar ongebruikelijke manier van psychologische expressie en zelfexpressie in bepaalde tijdperken een geaccepteerde vorm van expressie van sterke emoties in de maatschappij was ("de prinses verloor haar verstand").

De presyncopale periode kan variëren in duur en soms zelfs helemaal ontbreken. Het is algemeen aanvaard dat hysterisch flauwvallen aan ten minste twee voorwaarden moet voldoen: een situatie (conflict, dramatisch, enz.) en toeschouwers. Naar onze mening is het belangrijkste om betrouwbare informatie over het flauwvallen aan de juiste persoon te verstrekken. Daarom is een syncope mogelijk in een situatie met weinig mensen, bijvoorbeeld in de aanwezigheid van een kind of moeder. De meest waardevolle diagnose is de analyse van de syncope zelf. De duur van het bewustzijnsverlies kan variëren: seconden, minuten en uren. Wanneer we het over uren hebben, is het juister om te spreken van een "hysterische winterslaap". Tijdens een verminderd bewustzijn (dat onvolledig kan zijn, wat patiënten vaak melden na het ontwaken uit een flauwte) kunnen verschillende convulsieve verschijnselen optreden, vaak van extravagante en fantasierijke aard. Een poging om de ogen van de patiënt te openen stuit soms op hevige weerstand. In de regel reageren de pupillen normaal op licht, bij afwezigheid van de bovengenoemde motorische verschijnselen, heeft de huid een normale kleur en vochtigheid, en zijn de hartslag en bloeddruk, het ECG en EEG binnen normale grenzen. De overgang naar de "bewusteloze" toestand verloopt meestal snel, wat lijkt op de overgang naar een hypoglycemische syncope na intraveneuze toediening van glucose. De algemene toestand van de patiënten is meestal bevredigend, soms wordt een kalme houding van de patiënt ten opzichte van wat er is gebeurd waargenomen (syndroom van mooie onverschilligheid), wat in schril contrast staat met de toestand van mensen (meestal familieleden) die een syncope hebben waargenomen.

Voor de diagnose van hysterische pseudosyncope is een diepgaande psychologische analyse van groot belang om de psychogenese van de patiënt te identificeren. Het is belangrijk om na te gaan of de patiënt soortgelijke of andere conversieverschijnselen in zijn/haar voorgeschiedenis heeft (meestal in de vorm van zogenaamde hysterische stigma's: emotioneel stemverlies, verminderd gezichtsvermogen, gevoeligheid, beweging, rugpijn, enz.); de leeftijd en het begin van de ziekte moeten worden vastgesteld (hysterische stoornissen beginnen meestal in de adolescentie). Het is belangrijk om cerebrale en somatische organische pathologie uit te sluiten. Het meest betrouwbare diagnostische criterium is echter de analyse van de syncope zelf met de identificatie van de bovengenoemde kenmerken.

De behandeling bestaat uit psychotherapeutische maatregelen in combinatie met psychotrope medicijnen.

Syncopale toestanden als gevolg van gecompliceerde omzetting

Als een hysterische patiënt flauwvalt, betekent dit niet dat de flauwte altijd hysterisch is. De kans op een eenvoudige (vasodepressieve) flauwte bij een patiënt met hysterische aandoeningen is waarschijnlijk dezelfde als bij een andere, gezonde persoon of bij een patiënt met vegetatieve disfunctie. Hysterische mechanismen kunnen echter bepaalde aandoeningen vormen die grotendeels bijdragen aan het optreden van syncopetoestanden via andere mechanismen dan hierboven beschreven bij patiënten met hysterische pseudosyncopes. Het punt is dat conversiemotorische (demonstratieve) aanvallen, vergezeld van uitgesproken vegetatieve stoornissen, leiden tot het optreden van syncopetoestanden als gevolg van de genoemde vegetatieve disfunctie. Bewustzijnsverlies treedt daarom secundair op en is geassocieerd met vegetatieve mechanismen, en niet volgens het programma van het gebruikelijke scenario van hysterisch gedrag. Een typische variant van "gecompliceerde" conversie is syncope ten gevolge van hyperventilatie.

In de klinische praktijk kan één patiënt een combinatie van beide vormen van syncope ervaren. Rekening houden met de verschillende mechanismen maakt een nauwkeurigere klinische analyse en een adequatere behandeling mogelijk.

Epilepsie

Er zijn bepaalde situaties waarin artsen worden geconfronteerd met de vraag hoe ze een differentiële diagnose kunnen stellen tussen epilepsie en syncope.

Dergelijke situaties kunnen zijn:

1. de patiënt ervaart stuiptrekkingen (convulsieve syncope) tijdens het verlies van bewustzijn;
2. bij een patiënt met syncope-toestanden wordt paroxysmale activiteit gedetecteerd op het EEG tijdens de interictale periode;
3. Een patiënt met epilepsie ervaart bewustzijnsverlies, dat optreedt volgens het flauwte-‘programma’.

Opgemerkt dient te worden dat convulsies tijdens bewustzijnsverlies bij syncope-toestanden meestal optreden tijdens ernstige en langdurige paroxysmen. Tijdens syncopes is de duur van de convulsies korter dan bij epilepsie, en zijn de helderheid, ernst en de wisseling van tonische en clonische fasen minder duidelijk.

Tijdens EEG-onderzoek in de interictale periode bij patiënten met syncope komen aspecifieke veranderingen die wijzen op een verlaging van de aanvalsdrempel vrij vaak voor. Dergelijke veranderingen kunnen leiden tot een onjuiste diagnose van epilepsie. In deze gevallen is aanvullend EEG-onderzoek na een voorlopige nachtelijke slaapdeprivatie of een nachtelijk polygrafisch slaaponderzoek noodzakelijk. Indien specifieke epileptische tekenen (piekgolfcomplexen) worden gedetecteerd in het EEG overdag en het nachtelijke polygram, kan men de aanwezigheid van epilepsie bij de patiënt vermoeden (afhankelijk van de klinische manifestaties van de paroxysme). In andere gevallen, wanneer verschillende vormen van abnormale activiteit (bilaterale uitbarstingen van sigma- en delta-activiteit met hoge amplitude, hypersynchrone slaapspindels, scherpe golven, pieken) worden gedetecteerd bij patiënten met syncope overdag of tijdens de nachtelijke slaap, dient de mogelijkheid van gevolgen van cerebrale hypoxie te worden besproken, met name bij patiënten met frequent en ernstig flauwvallen. De opvatting dat het opsporen van deze verschijnselen automatisch leidt tot een diagnose van epilepsie lijkt onjuist. De epileptische focus kan immers een rol spelen in de pathogenese van flauwvallen en zo bijdragen aan de verstoring van de centrale autonome regulatie.

Een complexe en lastige kwestie is de situatie waarin een epileptische patiënt aanvallen ervaart die qua fenomenologie lijken op flauwvallen. Er zijn drie opties mogelijk.

De eerste optie is dat het bewustzijnsverlies van de patiënt niet gepaard gaat met convulsies. In dat geval kunnen we spreken van niet-convulsieve vormen van epileptische aanvallen. Door echter rekening te houden met andere symptomen (anamnese, uitlokkende factoren, de aard van de aandoeningen vóór het bewustzijnsverlies, welbevinden na het bewustzijnsverlies, EEG-onderzoek) kunnen we dit type aanval, dat zeldzaam is bij volwassenen, onderscheiden van syncope.

De tweede optie is dat de syncope paroxysme een vorm van flauwvallen is (volgens fenomenologische kenmerken). Deze vraagstelling komt tot uiting in het concept van de "flauwvallende vorm van epilepsie", dat het meest gedetailleerd is ontwikkeld door LG Erokhina (1987). De essentie van dit concept is dat syncopetoestanden die voorkomen bij patiënten met epilepsie, ondanks hun fenomenologische gelijkenis met flauwvallen (bijvoorbeeld de aanwezigheid van provocerende factoren zoals het verblijf in een benauwde kamer, langdurig staan, pijnprikkels, het vermogen om flauwvallen te voorkomen door een zittende of horizontale houding aan te nemen, een bloeddrukdaling tijdens bewusteloosheid, enz.), worden verondersteld een epileptische oorsprong te hebben. Er worden een aantal criteria onderscheiden voor de flauwte-achtige vorm van epilepsie: inconsistentie tussen de aard van de provocerende factor en de ernst van de ontstane aanval, het optreden van meerdere aanvallen zonder provocerende factoren, de mogelijkheid van bewustzijnsverlies in elke positie van de patiënt en op elk moment van de dag, aanwezigheid van postparoxysmale stupor, desoriëntatie, en een neiging tot het herhaaldelijk optreden van aanvallen. Benadrukt wordt dat de diagnose flauwte-achtige epilepsie alleen mogelijk is door middel van dynamische observatie met EEG-controle.

De derde variant van syncope paroxysmen bij patiënten met epilepsie kan verband houden met het feit dat epilepsie bepaalde voorwaarden schept voor het optreden van een eenvoudige (vasodepressieve) syncope. Er werd benadrukt dat de epileptische focus de toestand van de regulerende centrale vegetatieve centra aanzienlijk kan destabiliseren, net als andere factoren, namelijk hyperventilatie en hypoglykemie. In principe is er geen tegenstrijdigheid in het feit dat een patiënt met epilepsie syncopale toestanden ervaart volgens het klassieke "programma" van flauwvallen, die een "syncopale" en geen "epileptische" oorsprong hebben. Natuurlijk is het ook heel acceptabel om aan te nemen dat een eenvoudige syncope bij een patiënt met epilepsie een echte epileptische aanval uitlokt, maar dit vereist een zekere "epileptische" aanleg van de hersenen.

Tot slot moet het volgende worden opgemerkt. Bij het oplossen van het probleem van de differentiële diagnose tussen epilepsie en flauwvallen zijn de initiële aannames van bepaalde artsen of onderzoekers van groot belang. Er zijn twee benaderingen mogelijk. De eerste, vrij gebruikelijke, is om flauwvallen te beschouwen vanuit het perspectief van de mogelijke epileptische aard ervan. Een dergelijke ruimere interpretatie van het fenomeen epilepsie is wijdverbreid onder klinisch neurologen, en dit is kennelijk te wijten aan de grotere ontwikkeling van het concept epilepsie in vergelijking met het onmetelijk kleinere aantal studies over het probleem van syncope. De tweede benadering is dat het werkelijke klinische beeld ten grondslag moet liggen aan de vorming van pathogenetisch redeneren, en dat paroxysmale veranderingen in het EEG niet de enige mogelijke verklaring zijn voor de pathogenetische mechanismen en de aard van de ziekte.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Cardiogene syncope

In tegenstelling tot neurogene syncope is het concept cardiogene syncope de laatste jaren sterk ontwikkeld. Dit komt doordat de opkomst van nieuwe onderzoeksmethoden (dagelijkse monitoring, elektrofysiologisch onderzoek van het hart, enz.) het mogelijk heeft gemaakt om de rol van hartpathologie bij het ontstaan van een aantal syncopes nauwkeuriger vast te stellen. Bovendien is duidelijk geworden dat een aantal syncopes van cardiogene oorsprong de oorzaak zijn van plotseling overlijden, een aandoening die de laatste jaren zo uitgebreid is onderzocht. Langetermijnprospectieve studies hebben aangetoond dat de prognose bij patiënten met syncopes van cardiogene oorsprong aanzienlijk slechter is dan bij patiënten met andere vormen van syncope (waaronder syncope met onbekende oorzaak). De sterfte onder patiënten met cardiogene syncope binnen één jaar is drie keer hoger dan bij patiënten met andere vormen van syncope.

Bewustzijnsverlies bij cardiogene syncope treedt op als gevolg van een daling van het hartminuutvolume tot onder het kritische niveau dat nodig is voor een effectieve bloedstroom in de hersenvaten. De meest voorkomende oorzaken van een voorbijgaande daling van het hartminuutvolume zijn twee soorten aandoeningen: aandoeningen die gepaard gaan met mechanische obstructie van de bloedstroom en hartritmestoornissen.

Mechanische obstructie van de bloedstroom

1. Aortaklepstenose leidt tot een sterke bloeddrukdaling en flauwvallen, vooral tijdens fysieke inspanning, wanneer er vaatverwijding in de spieren optreedt. Stenose van de aorta-opening verhindert een adequate toename van het hartminuutvolume. Syncope is in dit geval een absolute indicatie voor chirurgische ingreep, aangezien de levensverwachting van dergelijke patiënten zonder operatie niet meer dan 3 jaar bedraagt.
2. Hypertrofische cardiomyopathie met obstructie (idiopathische hypertrofische subaortische stenose) veroorzaakt syncope via dezelfde mechanismen, maar de obstructie is dynamisch en kan worden veroorzaakt door het gebruik van vaatverwijders en diuretica. Flauwvallen kan ook worden waargenomen bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie zonder obstructie: dit treedt niet op tijdens inspanning, maar op het moment van beëindiging.
3. Pulmonalisslagaderstenose bij primaire en secundaire pulmonale hypertensie leidt tot het ontstaan van syncope tijdens fysieke inspanning.
4. Aangeboren hartafwijkingen kunnen de oorzaak zijn van flauwvallen bij lichamelijke inspanning, wat gepaard gaat met een toegenomen bloedafgifte van de rechter- naar de linkerhartkamer.
5. Longembolie leidt vaak tot syncope, vooral in het geval van een massale embolie, waarbij meer dan 50% van de bloedtoevoer naar de longen wordt geblokkeerd. Dergelijke situaties doen zich voor na fracturen of chirurgische ingrepen aan de onderste ledematen en het bekken, met immobilisatie, langdurige bedrust, circulatiestoornissen en atriumfibrilleren.
6. Een atriummyxoom en een sferisch trombus in de linkerboezem bij patiënten met mitralisklepstenose kunnen in sommige gevallen ook de oorzaak zijn van syncope, die meestal optreedt bij verandering van lichaamspositie.
7. Harttamponade en verhoogde intrapericardiale druk verhinderen de diastolische vulling van het hart, waardoor het hartminuutvolume afneemt en er syncope ontstaat.

[ 14 ]

Hartritmestoornis

Bradycardie. Disfunctie van de sinusknoop manifesteert zich door uitgesproken sinusbradycardie en zogenaamde pauzes – perioden van afwezigheid van tanden op het ECG, gedurende welke asystolie wordt waargenomen. De criteria voor disfunctie van de sinusknoop tijdens dagelijkse ECG-monitoring zijn sinusbradycardie met een minimale hartslag overdag van minder dan 30 per minuut (of minder dan 50 per minuut overdag) en sinuspauzes die langer dan 2 seconden duren.

Organische schade aan het atriummyocard in het gebied van de sinusknoop wordt het sick-sinussyndroom genoemd.

Een tweede- en derdegraads atrioventriculair blok kan syncope veroorzaken wanneer de asystolie 5-10 seconden of langer aanhoudt, met een plotselinge daling van de hartslag tot 20 per minuut of minder. Een klassiek voorbeeld van syncope met aritmische oorsprong zijn de Adams-Stokes-Morgagni-aanvallen.

Recente gegevens tonen aan dat bradyaritmieën, zelfs in combinatie met syncope, zelden de oorzaak zijn van plotseling overlijden. In de meeste gevallen wordt plotseling overlijden veroorzaakt door ventriculaire tachyaritmieën of een myocardinfarct.

Tachyarrhythmie

Flauwvallen wordt waargenomen bij paroxysmale tachyaritmieën. Bij supraventriculaire tachyaritmieën treedt syncope meestal op bij een hartslag van meer dan 200 slagen per minuut, meestal als gevolg van atriumfibrilleren bij patiënten met het ventriculair overexcitatiesyndroom.

Meestal worden syncopes waargenomen bij ventriculaire tachyaritmie van het type "pirouette" of "dansende stippen", waarbij golfachtige veranderingen in de polariteit en amplitude van ventriculaire complexen op het ECG worden geregistreerd. In de interictale periode ervaren dergelijke patiënten een verlenging van het QT-interval, die in sommige gevallen aangeboren kan zijn.

De meest voorkomende oorzaak van plotseling overlijden is ventriculaire tachycardie, wat overgaat in ventrikelfibrilleren.

Cardiogene oorzaken spelen dus een belangrijke rol in het probleem van syncope. Een neuroloog zou altijd, zelfs de kleinste kans op syncope van cardiogene oorsprong bij een patiënt, moeten erkennen.

Een onjuiste inschatting van cardiogene syncope als neurogeen kan tragische gevolgen hebben. Daarom mag een neuroloog niet te veel rekening houden met de mogelijkheid van een cardiogene syncope, zelfs niet in gevallen waarin de patiënt een poliklinische consultatie bij een cardioloog heeft gehad en er resultaten zijn van een routinematig ECG-onderzoek. Bij verwijzing naar een cardioloog is het altijd noodzakelijk om het doel van de consultatie duidelijk te formuleren en die "twijfels" en onduidelijkheden in het klinische beeld aan te geven die vermoedens doen rijzen over de aanwezigheid van een cardiogene oorzaak van syncope bij de patiënt.

De volgende tekenen kunnen het vermoeden wekken dat de patiënt een cardiogene oorzaak van de syncope heeft:

1. Cardiale voorgeschiedenis of recente voorgeschiedenis (reumageschiedenis, nazorg en preventieve behandeling, aanwezigheid van cardiovasculaire klachten bij patiënten, behandeling door een cardioloog, etc.).
2. Laat begin van syncope-toestanden (na 40-50 jaar).
3. Plotseling bewustzijnsverlies zonder presyncopale reacties, vooral wanneer de mogelijkheid van orthostatische hypotensie is uitgesloten.
4. Een gevoel van “onderbrekingen” in het hart in de pre-syncopale periode, wat kan duiden op een aritmisch ontstaan van syncope-aandoeningen.
5. Het verband tussen flauwvallen en fysieke activiteit, het stoppen van fysieke activiteit en veranderingen in lichaamshouding.
6. Duur van de episodes van bewustzijnsverlies.
7. Cyanose van de huid tijdens en na bewustzijnsverlies.

De aanwezigheid van deze en andere indirecte symptomen moet de neuroloog doen vermoeden dat de syncope-aandoening mogelijk een cardiogene aard heeft.

Het uitsluiten van een cardiogene oorzaak van syncope-aandoeningen is van groot praktisch belang, omdat deze klasse van syncopes de meest prognoseongunstige is vanwege het hoge risico op plotseling overlijden.

Syncopale toestanden in vasculaire laesies van de hersenen

Kortdurend bewustzijnsverlies bij ouderen gaat meestal gepaard met beschadiging (of compressie) van de bloedvaten die de hersenen van bloed voorzien. Een belangrijk kenmerk van flauwvallen in deze gevallen is de significant zeldzame geïsoleerde syncope zonder begeleidende neurologische symptomen. De term "syncope" is in deze context wederom vrij conditioneel. In wezen hebben we het over een voorbijgaand cerebrovasculair accident (TIA), waarvan een van de tekenen bewustzijnsverlies is (een vorm van TIA die lijkt op flauwvallen).

Speciale studies naar de vegetatieve regulatie bij dergelijke patiënten hebben het mogelijk gemaakt vast te stellen dat hun vegetatieve profiel identiek is aan dat van de onderzochte proefpersonen; kennelijk wijst dit op andere, overwegend “niet-vegetatieve” mechanismen van de pathogenese van deze klasse van bewustzijnsstoornissen.

Meestal treedt bewusteloosheid op als de belangrijkste bloedvaten, de wervel- en halsslagaders, beschadigd raken.

Vasculaire vertebrobasilaire insufficiëntie is de meest voorkomende oorzaak van syncope bij patiënten met vaatziekten. De meest voorkomende oorzaken van schade aan de wervelarteriën zijn atherosclerose of processen die leiden tot compressie van de slagaderen (osteochondrose), deformerende spondylose, afwijkingen in de ontwikkeling van de wervels en spondylolisthesis van de cervicale wervelkolom. Afwijkingen in de ontwikkeling van de bloedvaten van het vertebrobasilaire systeem spelen een grote rol.

Het klinische kenmerk van syncope is de plotselinge ontwikkeling van flauwvallen na een hoofdbeweging naar de zijkanten (Unterharnstein-syndroom) of naar achteren (Sixtijnse Kapel-syndroom). De presyncopale periode kan afwezig zijn of zeer kort; ernstige duizeligheid, pijn in de nek en het achterhoofd en ernstige algemene zwakte treden op. Tijdens of na syncope kunnen patiënten tekenen van hersenstamdisfunctie, milde boulevardale aandoeningen (dysfagie, dysartrie), ptosis, diplopie, nystagmus, ataxie en sensorische stoornissen vertonen. Piramidale aandoeningen in de vorm van milde hemi- of tetraparese zijn zeldzaam. Bovenstaande symptomen kunnen in de vorm van microsymptomen aanhouden tijdens de interictale periode, waarin tekenen van vestibulair-hersenstamdisfunctie (instabiliteit, duizeligheid, misselijkheid, braken) vaak overheersen.

Een belangrijk kenmerk van vertebrobasilaire syncopes is de mogelijke combinatie met zogenaamde valaanvallen (een plotselinge afname van de houdingstoon en een val van de patiënt zonder bewustzijnsverlies). In dit geval wordt de val van de patiënt niet veroorzaakt door duizeligheid of een gevoel van instabiliteit. De patiënt valt met een volkomen helder bewustzijn.

De variabiliteit van de klinische verschijnselen, de bilateraliteit van de hersenstamsymptomen, de verandering van de neurologische verschijnselen in geval van unilaterale neurologische tekenen die gepaard gaan met syncope, de aanwezigheid van andere tekenen van cerebrovasculaire insufficiëntie, samen met de resultaten van paraklinische onderzoeksmethoden (echografie-doppler, röntgenfoto van de wervelkolom, angiografie) - dit alles stelt ons in staat de juiste diagnose te stellen.

Vasculaire insufficiëntie in het carotisbekken (meestal als gevolg van een afsluiting) kan in sommige gevallen leiden tot bewustzijnsverlies. Daarnaast ervaren patiënten episodes van verminderd bewustzijn, die ze ten onrechte omschrijven als duizeligheid. Analyse van de mentale "omgeving" van de patiënt is essentieel. Meestal ervaart de patiënt, naast bewustzijnsverlies, voorbijgaande hemiparese, hemihypesthesie, hemianopsie, epileptische aanvallen, hoofdpijn, enz.

De sleutel tot de diagnose is een verzwakking van de pulsatie van de halsslagader aan de tegenovergestelde zijde van de parese (asfygopiramidaal syndroom). Bij druk op de tegenovergestelde (gezonde) halsslagader nemen de focale symptomen toe. Schade aan de halsslagaders komt in de regel zelden geïsoleerd voor en gaat meestal gepaard met een pathologie van de wervelslagaders.

Het is belangrijk om op te merken dat kortdurende episodes van bewustzijnsverlies kunnen optreden bij hypertensie en hypotensie, migraine en infectieuze-allergische vasculitis. GA Akimov et al. (1987) identificeerden dergelijke situaties en noemden ze "dyscirculatoire syncope-toestanden".

Bewusteloosheid bij ouderen, de aanwezigheid van gelijktijdige neurologische verschijnselen, paraklinische onderzoeksgegevens die wijzen op een pathologie van het vasculaire systeem van de hersenen, de aanwezigheid van tekenen van degeneratieve veranderingen in de cervicale wervelkolom stellen de neuroloog in staat de aard van de syncopetoestanden te beoordelen, aangezien deze voornamelijk verband houden met cerebrovasculaire mechanismen, in tegenstelling tot syncopes, waarbij de belangrijkste pathogenetische mechanismen verstoringen zijn in de verbindingen van het autonome zenuwstelsel.