Neurogene syncope (syncope voorwaarden)

Syncope (syncope) - een aanval van kortdurend bewustzijnsverlies en schendingen van de posturale klank met een aandoening van cardiovasculaire en respiratoire activiteit.

Op dit moment is er de neiging om syncope te behandelen in het kader van paroxismale aandoeningen van het bewustzijn. In dit verband de voorkeur de term "syncope," die meer inzicht mogelijke mechanismen van de pathogenese van deze aandoening dan een representatie van hypoxische en anoxische die zijn geassocieerd met acute insufficiëntie van cerebrale circulatie in de pathogenese van deze aandoeningen, aangeduid als flauwvallen inhoudt toepassing. Het moet ook rekening houden met het bestaan van zoiets als een "ineenstorting", wat staat voor vasculaire regelgeving overtreding, gemanifesteerd paroxysmale vallen, maar het verlies van bewustzijn op hetzelfde moment is optioneel.

Gewoonlijk wordt de syncope in de meeste gevallen voorafgegaan door duizeligheid, verduistering in de ogen, oorsuizen, een gevoel van "dreigende val en verlies van bewustzijn". In gevallen waarin deze symptomen optreden en er zich geen bewustzijnsverlies ontwikkelt, is het een kwestie van pre-syncopale aandoeningen of lipotymie.

Er zijn talrijke classificaties van syncope toestanden, hetgeen te wijten is aan het ontbreken van een algemeen erkend concept van hun pathogenese. Zelfs de verdeling van deze toestanden in twee klassen - neurogene en somatogene syncopen - lijkt onnauwkeurig en zeer voorwaardelijk, vooral in situaties waarin er geen duidelijke veranderingen zijn in de nerveuze of somatische sfeer.

Symptomen van syncope (syncope voorwaarden), ondanks de aanwezigheid van een aantal verschillen, zijn tot op zekere hoogte stereotiep. Syncope wordt beschouwd als een proces dat in de loop van de tijd is ontwikkeld. Daarom is het in de meeste gevallen mogelijk manifestaties uit te kloppen die voorafgaan aan de actuele flauwvallende staat en de periode erna. Vergelijkbare manifestaties van N. Gastaut (1956) aangeduid als parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - zowel pre- als post-prefab. NK Bogolepov et al. (1968) identificeerde drie perioden: een pre-syncopale aandoening (pre-obstructie of lipotymie); eigenlijk syncope, of flauwvallen, en de post-syncopale periode. Binnen elke periode is er een verschillende mate van ernst en ernst. Predsinkopalnye manifestaties voorafgaand bewusteloosheid, meestal duurt van enkele seconden tot 1-2 minuten (gewoonlijk 4-20 met 1,5-1 min) en lijken een gevoel van onbehagen, misselijkheid, manifestatie koud zweet, dubbelzinnigheid van "fog" vóór ogen, duizeligheid, geluid in de oren, misselijkheid, bleekheid, een gevoel van dreigende val en verlies van bewustzijn. Bij sommige patiënten is er een gevoel van angst, angst, kortademigheid, hartkloppingen, brok in de keel, gevoelloosheid van de lippen, tong, vingers. Deze symptomen kunnen echter ontbreken.

Verlies van bewustzijn duurt meestal 6-60 seconden. Meestal is er bleekheid en een afname van de spierspanning, immobiliteit, de ogen zijn gesloten, de mydriasis is vastgesteld met een afname van de pupilrespons op licht. Gewoonlijk zijn er geen pathologische reflexen, een zwakke, onregelmatige, labiele pols, een verlaging van de bloeddruk en oppervlakkige ademhaling. Bij diepe syncope zijn verschillende klonische of tonisch-klonische schokken mogelijk, onvrijwillig urineren en zelden ontlasting.

Post-syncopale periode - duurt meestal een paar seconden, en de patiënt wordt snel wakker en richt zich terecht in ruimte en tijd. Meestal is de patiënt angstig, bang van het incident, bleek, adynamisch; gemarkeerde tachycardie, snelle ademhaling, ernstige algemene zwakte en vermoeidheid.

De analyse van syncopale (en parasyncopale) conditie is van groot belang voor de diagnose. Het moet benadrukt worden dat in sommige gevallen de sleutel niet alleen de analyse van de onmiddellijke presyncopale staat is, maar ook de psycho-vegetatieve en gedragsmatige achtergrond (uren, zelfs dagen) waarop de syncope zich heeft ontwikkeld. Dit stelt ons in staat om een belangrijk feit vast te stellen - kan deze syncope beschouwd worden als een paroxismale manifestatie van psychovegetatief syndroom.

Ondanks een zekere conventionaliteit, die we hierboven noemden, kunnen alle varianten van syncope toestanden worden onderverdeeld in twee klassen: neurogeen en somatogeen. We zullen die klasse van syncopen beschouwen die niet geassocieerd is met geschetste somatische (meestal cardiologische) ziekten, maar wordt veroorzaakt door neurogene stoornissen en, in het bijzonder, disfunctie van vegetatieve regulatie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

vasodepressor syncopen

Vasodepressor syncope (vasovagale eenvoudige, vasomotorische syncope) gebeurt meestal als gevolg van verschillende (gewoonlijk spanning) effecten en is geassocieerd met een scherpe afname van de totale perifere weerstand, dilatatie, voornamelijk perifere vasculaire spier.

Simpele vasodepressorsyncope is de meest voorkomende variant van kortdurend bewustzijnsverlies en is volgens verschillende onderzoekers 28 tot 93,1% bij patiënten met syncope aandoeningen.

Symptomen van vasodepressor syncope (syncope)

Verlies van bewustzijn gebeurt meestal niet meteen: in de regel, voorafgegaan door een duidelijke predsinkopalny periode. Onder de precipiterende factoren en omstandigheden van het optreden van syncope wordt meestal gekenmerkt afferente reactie van stress, zoals: angst, angst, angst geassocieerd met onaangename nieuws, ongevallen, bloed natura of flauwvallen anderen, voorbereiding, wachten en gedrag bloedafname, tandheelkundige procedures, en andere gezondheidszorg manipulatie. Syncopen vaak optreden bij pijn (sterk of weinig) gedurende de manipulatie of pijn van viscerale oorsprong (maag-, borst-, lever- en nierkoliek et al.). In sommige gevallen kunnen direct provocerende factoren ontbreken.

Als de omstandigheden die bevorderlijk zijn voor het begin van syncope, de meest voorkomende is de orthostatische factor (al lang in het transport, in de rij, etc.);

In een benauwde ruimte blijven veroorzaakt de patiënt als een compenserende reactie hyperventilatie, wat een extra sterke provocerende factor is. Verhoogde vermoeidheid, gebrek aan slaap, warm weer, alcoholgebruik, koorts - deze en andere factoren vormen de voorwaarden voor het realiseren van flauwvallen.

Tijdens een syncope is de patiënt meestal onbeweeglijk, de huid is bleek of grijs-aards van kleur, koud, bedekt met zweet. Bradycardie, extrasystole worden onthuld. De systolische bloeddruk daalt tot 55 mm Hg. Art. In het EEG-onderzoek worden trage delta- en deltabanden met hoge amplitude gedetecteerd. De horizontale positie van de patiënt leidt tot een snelle stijging van de bloeddruk, in zeldzame gevallen kan hypotensie enkele minuten of (uitzonderlijk) zelfs uren duren. Een langdurig bewustzijnsverlies (meer dan 15-20 seconden) kan leiden tot tonische en (of) klonische convulsies, onvrijwillig urineren en ontlasting.

Post-syncopale conditie kan van verschillende duur en ernst zijn, vergezeld van asthenische en vegetatieve manifestaties. In sommige gevallen leidt het opstaan van de patiënt tot herhaaldelijk flauwvallen met alle hierboven beschreven symptomen.

Enquête blijkt patiënten hebben een aantal veranderingen in de psychische en vegetatieve gebieden: verschillende varianten van emotionele stoornissen (prikkelbaarheid, fobische symptomen, depressieve stemming, hysterisch stigma, etc.), vegetatieve labiliteit en de neiging tot hypotensie.

Bij de diagnose vasodepressor syncope moet rekening houden met de aanwezigheid van provocerende factoren, omstandigheden voor het optreden van syncope, predsinkopalnyh manifestaties periode, bloeddrukdaling en bradycardie tijdens bewustzijnsverlies, huidaandoening postsinkopalnom periode (warm, vochtig). Een belangrijke rol bij de diagnose is de aanwezigheid van uitingen van psycho-vegetatieve syndroom, afwezigheid epilepsie (klinische en paraklinische) tekenen van de patiënt, met uitzondering van hart- en andere somatische ziekten.

De pathogenese van vasodepressor syncope aandoeningen is nog steeds onduidelijk. Talrijke factoren ontdekt door onderzoekers in de studie van syncope (erfelijke predispositie, perinatale pathologie de aanwezigheid van autonome stoornissen, neiging tot parasympathische reacties resterende neurologische stoornissen, enz.). Kan niet elke individuele oorzaak van het verlies van bewustzijn verklaren.

GL Engel (1947, 1962), gebaseerd op een analyse van de biologische betekenis van een aantal fysiologische reacties op basis van de werken van Ch. Darwin en W. Cannon, verondersteld dat vasodepressor syncope - een pathologische reactie die optreedt als gevolg van de ervaring van angst of angst in een omgeving waar de activiteit (beweging) wordt belemmerd of onmogelijk. Blokkade van de "fight or flight" reacties leidt tot het feit dat overmatige activiteit van de bloedsomloop, afgestemd op de spieractiviteit niet wordt gecompenseerd door de spieren werken. "Houding" perifere vasculaire intensieve circulatie (vasodilatatie), geen insluiting "aderpomp" geassocieerd met spieractiviteit leidt tot een afname van het volume van bloed dat naar het hart en het uiterlijk van de reflex bradycardie. Dus vasodepressorreflex (daling van arteriële druk), gecombineerd met perifere vasoplegie is inbegrepen.

Natuurlijk, zoals de auteur opmerkt, is deze hypothese niet in staat om alle aspecten van de pathogenese van vasodepressor syncope te verklaren. Het werk van de afgelopen jaren wijst op een belangrijke rol in hun pathogenese van verstoorde homeostase van hersenactiviteit. Identificeer specifieke cerebrale mechanismen van ontregeling van de cardiovasculaire en respiratoire systemen, in verband met onvoldoende programma suprasegmentele regulering patroon van autonome functies. Het spectrum van autonome stoornissen van groot belang voor de pathogenese en simptomogeneza zijn niet alleen hart-, maar ook ademhalingsstoornissen, met inbegrip van hyperventilatie symptomen.

Orthostatische syncopatie

Orthostatische syncope toestand is een kortdurend bewustzijnsverlies dat optreedt wanneer een patiënt van een horizontale positie naar een verticale positie beweegt of onder invloed van een langdurig verblijf in een rechtopstaande positie. Syncope wordt in de regel geassocieerd met de aanwezigheid van orthostatische hypotensie.

Onder normale omstandigheden gaat de overgang van een persoon van een horizontale naar een verticale positie gepaard met een lichte en korte (enkele seconden) verlaging van de bloeddruk gevolgd door een snelle toename van de bloeddruk.

De diagnose van orthostatische syncope is gebaseerd op een analyse van het klinische beeld (de connectie van syncope met een orthostatische factor, een onmiddellijk verlies van bewustzijn zonder uitgesproken parasyncopale condities); beschikbaarheid van lage bloeddruk op een normaal hartritme (bradycardie afwezigheid gebeurt zoals gebruikelijk bij vasodepressor syncope en het ontbreken van compenserende tachycardie, die gewoonlijk bij gezonde waargenomen). Een belangrijke hulp bij de diagnose is de positieve test van Schellong - een sterke daling van de bloeddruk bij het verlaten van een horizontale positie zonder compenserende tachycardie. Een belangrijk bewijs van de aanwezigheid van orthostatische hypotensie is de afwezigheid van een verhoging van de concentratie van aldosteron en catecholamines in het bloed en de uitscheiding ervan met urine bij het stijgen. Een belangrijke test is een monster met een stand van 30 minuten, dat een geleidelijke bloeddrukdaling bepaalt. Andere speciale onderzoeken zijn ook nodig om tekenen van perifere vegetatieve innervatie insufficiëntie vast te stellen.

Voor differentiële diagnose moet een vergelijkende analyse van orthostatische syncope met vasodepressor-syncope worden uitgevoerd. Voor de eerste is een nauwe, starre verbinding met orthostatische situaties en de afwezigheid van andere varianten van provocatie, karakteristiek voor vasodepressor syncope, belangrijk. Vasodepressor syncope wordt gekenmerkt door een overvloed aan psycho-vegetatieve manifestaties in de pre- en postsinkopalnyh perioden langzamer dan bij orthostatische syncope, het verlies en de terugkeer van bewustzijn. Van groot belang zijn de aanwezigheid van bradycardie tijdens vasodepressor syncope en de afwezigheid van zowel brady- als tachycardie bij de val van de arteriële druk bij patiënten met orthostatische syncope.

Hyperventilatiesyncope (syncope)

Syncopale toestanden zijn een van de klinische manifestaties van hyperventilatiesyndroom. Hyperventilatiemechanismen kunnen tegelijkertijd een belangrijke rol spelen in de pathogenese van syncope van verschillende aard, omdat overmatige ademhaling leidt tot talrijke en polysystemische veranderingen in het lichaam.

De eigenaardigheid van flauwvallen van hyperventilatie ligt in het feit dat het vaakst het fenomeen van hyperventilatie bij patiënten kan worden gecombineerd met hypoglycemie en pijnmanifestaties. Bij patiënten die vatbaar zijn voor abnormale vasomotorische reacties, kan bij patiënten met orthostatische hypotensie de hyperventilatie-test een flauwvallende of zelfs flauwvallende toestand veroorzaken, vooral als de patiënt in een staande positie staat. De introductie van dergelijke insuline op een monster van 5 eenheden insuline sensibiliseert het monster aanzienlijk, en een schending van het bewustzijn treedt sneller op. In dit geval is er een bepaalde relatie tussen het niveau van verminderd bewustzijn en gelijktijdige veranderingen in het EEG, zoals blijkt uit langzame ritmes van de 5- en G-band.

Er moeten twee varianten van hyperventilatie syncope toestanden met verschillende specifieke pathogenetische mechanismen worden onderscheiden:

• hypocapnic, of acapnic, variant van hyperventilatiesyncope;
• vasodepressor type hyperventilatiesyncope. Geïdentificeerde varianten in zuivere vorm zijn zeldzaam, vaker in een klinisch beeld heerst één of andere variant.

Hypokapnichesky (akapnichesky) een variant van een hyperventilatiesyncope

Hypocapnic (akapnichesky) variant hyperventilatie syncope bepaald leidt het mechanisme - reageren de hersenen afneemt in de partiële kooldioxide spanning in het circulerende bloed, evenals respiratoire alkalose en Bohr effect (verplaatsing Oxyhemoglobinedissociatiecurve naar links, waardoor ophoping tropisme zuurstof aan hemoglobine, en moeilijkheden bij de splitsing overgang in hersenweefsel) tot spasmen en cerebrale bloedvaten van de hersenen weefselhypoxie reflex.

Klinische kenmerken bestaan uit de aanwezigheid van een lange pre-patchconditie. Opgemerkt wordt dat de aanslag hyperventilatie in deze situaties de expressie of feitelijke patiënt vegetatieve crisis (paniekaanval) met lichte hyperventilatie component (hyperventilatie crisis) of toeren zijn met versnelde ademhaling, die leiden tot secundaire kan boven verschuift het mechanisme ingewikkeld conversie. Presyncope kan dus voldoende lang zijn (minuten tientallen minuten), samen met vegetatieve crises relevante psychiatrische, autonome en hyperventilatie symptomen (angst, angst, hartkloppingen, valse angina, kortademigheid, paresthesie, tetanie, polyurie et al.).

Een belangrijk kenmerk van de hypocapnic-variant van hyperventilatiesyncope is de afwezigheid van plotseling bewustzijnsverlies. In de regel zijn er in het begin tekenen van een veranderde bewustzijnsstaat: een gevoel van onwerkelijkheid, de vreemdheid van de omgeving, een gevoel van lichtheid in het hoofd, een vernauwing van het bewustzijn. De verergering van deze verschijnselen leidt uiteindelijk tot een vernauwing, een vermindering van het bewustzijn en een val in de patiënt. In dit geval wordt het fenomeen van flikkeren van het bewustzijn opgemerkt - de afwisseling van perioden van terugkeer en verlies van bewustzijn. Het daaropvolgende onderzoek onthult de aanwezigheid op het gebied van het bewustzijn van de patiënt van verschillende, soms vrij heldere beelden. In een aantal gevallen duiden patiënten op de afwezigheid van volledig verlies van bewustzijn en het behoud van de perceptie van bepaalde verschijnselen van de externe wereld (bijvoorbeeld omgekeerde spraak) wanneer het onmogelijk is om daarop te reageren. De duur van bewustzijnsverlies kan ook veel groter zijn dan bij eenvoudig flauwvallen. Soms bereikt het 10-20 of zelfs 30 minuten. In wezen is dit de voortzetting van de ontwikkeling van hyperventilatieparoxysma in buikligging.

Deze duur van het fenomeen van het menselijk bewustzijn met de verschijnselen van flikkerende bewustzijn kan ook wijzen op de aanwezigheid van een bijzondere psychofysiologische organisatie van het individu met een neiging voor conversie (hysterische) reacties.

Wanneer bekeken van deze patiënten, kunnen verschillende soorten ademhalingsstoornissen optreden - verhoogde ademhaling (hyperventilatie) of lange perioden van ademstilstand (apneu).

Verschijning van patiënten tijdens de schending van het bewustzijn in dergelijke situaties is meestal weinig veranderd, hemodynamische indicatoren worden ook niet significant beïnvloed. Misschien is het begrip "flauwvallen" met betrekking tot deze patiënten niet voldoende, het meest waarschijnlijk is het een soort van "trance" veranderde staat van bewustzijn als gevolg van de effecten van persistente hyperventilatie, in combinatie met sommige functies van psychofysiologische patroon. Echter, de gebiedende wijs verminderd bewustzijn, ziek en, belangrijker nog, de nauwe relatie van deze fouten met het fenomeen van hyperventilatie, en met anderen, met inbegrip vasodepressor, moeten reacties in deze zelfde patiënten te worden beschouwd aandoeningen van het bewustzijn wordt besproken in deze sectie. Hieraan moet worden toegevoegd dat de fysiologische effecten van hyperventilatie als gevolg van hun mondiale karakter kan worden geïdentificeerd en opgenomen in het ziekteproces en anderen, in het bijzonder cardiale verborgen pathologische veranderingen, zoals de opkomst van ernstige hartritmestoornissen - het resultaat van de beweging van de pacemaker in de atrioventriculaire knoop, en zelfs ventrikel met de ontwikkeling van atrioventriculair nodulair of idioventriculair ritme.

Deze fysiologische gevolgen van hyperventilatie moeten blijkbaar gecorreleerd zijn met een andere - de tweede variant van syncope manifestaties bij hyperventilatie.

Vaso-depressor variant van hyperventilatiesyncope

Hyperventilatie uitvoeringsvorm vasodepressor syncope die aan de opneming in de pathogenese van syncope ander mechanisme - een sterke daling van de perifere vaatweerstand hun expansie gegeneraliseerde zonder compen- verhoogde hartslag frequentie. De rol van hyperventilatie in de mechanismen van herverdeling van bloed in het lichaam is bekend. Dus onder normale omstandigheden veroorzaakt hyperventilatie een herverdeling van bloed in het hersenspiersysteem, namelijk een vermindering van de cerebrale bloedstroom en een toename van de spierbloedstroom. Excessieve, inadequate opname van dit mechanisme is de pathofysiologische basis van vaso-depressorsyncope bij patiënten met hyperventilatiestoornissen.

Het klinische beeld van deze variant van syncope is de aanwezigheid van twee belangrijke componenten, die enige verschillen veroorzaken ten opzichte van een eenvoudige, niet-hyperventilatievariant van vasodressor syncope. Ten eerste is het een meer "rijk" parasyncopaal klinisch beeld, uitgedrukt in het feit dat psycho-vegetatieve manifestaties significant vertegenwoordigd zijn zowel in pre- als in post-syncopale perioden. Meestal zijn dit affectieve vegetatieve, waaronder hyperventilatie, manifestaties. Bovendien treden in een aantal gevallen carpottale tetanische convulsies op, die ten onrechte kunnen worden beschouwd als het hebben van epileptische genese.

Zoals gezegd, vasodepressor syncope in wezen in zekere zin, het ontwikkelingsstadium van de gereduceerde (en in sommige gevallen geëxpandeerde) autonome - of liever, hyperventilatie paroxysme. Verlies van bewustzijn voor patiënten en anderen is een meer significante gebeurtenis, daarom worden patiënten in de anamnese van de gebeurtenis van de presynopale periode vaak weggelaten. Een andere belangrijke component in de klinische expressie van hyperventilatie vasodepressor flauwvallen is een frequent (gewoonlijk normaal) mengen met manifestaties akapnicheskogo (hypocapnic) zoals stoornissen van het bewustzijn. De aanwezigheid van een veranderde bewustzijnstoestand elementen predsinkopalnom periode en flikkering bewustzijnsverschijnselen in de periode van bewusteloosheid ontstaat soms ongewone ziektebeeld, waardoor de arts een gevoel van verwarring. Dus bij patiënten die flauwvielen op vasodepressor, een type dat bekend was bij artsen, tijdens het flauwvallen was er een zekere fluctuatie-flikkering van het bewustzijn. In de regel hebben doktoren een onjuist idee van de aanwezigheid bij deze patiënten van de leidende hysterische mechanismen bij het ontstaan van syncope.

Een belangrijk klinisch teken van deze variant van syncope is herhaalde syncope bij het opstaan bij patiënten die zich in de post-syncopische periode in een horizontale positie bevinden.

Een ander kenmerk van vasodepressor hyperventilatiesyncope is de aanwezigheid van een groter aantal provocerende factoren dan bij patiënten met een gewone, eenvoudige syncope. Vooral belangrijk voor deze patiënten, een situatie waarin objectief als subjectief betrokken de luchtwegen: de hitte, de aanwezigheid van sterke geuren, benauwd, afgesloten ruimten, die ervoor zorgen dat patiënten fobische angst voor de opkomst van respiratoire sensaties en de daaropvolgende hyperventilatie, etc ...

Diagnose gebaseerd fenomenologische zorgvuldige analyse en het vinden van de structuur parasinkopalnogo sinkopalnogo perioden en aanwijzingen voor de aanwezigheid van gemarkeerde affectieve, vegetatieve, hyperventilatie en tetanische verschijnselen, alsmede van veranderd bewustzijn, de aanwezigheid van de flikkerverschijnsel bewustzijn.

Het is noodzakelijk om criteria toe te passen voor de diagnose van hyperventilatiesyndroom.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met epilepsie, hysterie. Uitgesproken psycho-vegetatieve symptomen, de aanwezigheid van tetanische convulsies, een lange periode van verminderd bewustzijn (die soms als een postictale prachtig wordt beschouwd) - alle in sommige gevallen leidt tot een verkeerde diagnose van epilepsie, zoals temporale kwab epilepsie.

In deze situaties is de diagnose hyperventilatie syncope helpt langer (minuten, tientallen minuten, soms uren) dan in epilepsie (seconden), predsinkopalny periode. De afwezigheid van andere klinische en EEG-veranderingen die kenmerkend zijn voor epilepsie, geen verbetering in de benoeming anti-epileptica en met significant effect in het geven van psychotrope geneesmiddelen en (of) in het bezit adem toestaan correctie te worden epileptische aard van het lijden. Bovendien is een positieve diagnose van hyperventilatiesyndroom essentieel.

Sinocarotid syncope (flauwvallen)

Carotis sinus syncope (overgevoeligheidssyndroom, carotis sinus overgevoeligheid) - flauwvallen, in de pathogenese waarvan de hoofdrol gespeeld door de sinus carotis sinus overgevoeligheid, wat leidt tot schendingen van de regulering van het hartritme, de toon van de perifere of cerebrale vaten.

Bij 30% van de gezonde mensen, onder druk op de sinus carotis, treden verschillende vasculaire reacties op; zelfs vaker treden dergelijke reacties op bij patiënten met essentiële hypertensie (75%) en bij patiënten met arteriële hypertensie in combinatie met atherosclerose (80%). In dit geval worden syncope toestanden alleen waargenomen bij 3% van de patiënten van dit contingent. De meest voorkomende flauwvallen geassocieerd met de overgevoeligheid van de halsslagader ontstaat na 30 jaar, vooral bij mannen van oudere en seniele leeftijd.

Een karakteristiek kenmerk van deze syncope is hun verband met irritatie van de carotissinus. Dit gebeurt meestal bij het verplaatsen hoofd, trek het hoofd achterover (bij de kapper tijdens het scheren, als we kijken naar de sterren, het volgen van een vliegend vliegtuig, het bekijken van het vuurwerk, enz. D.). Het is ook belangrijk om strakke, harde kragen te dragen of een stropdas strak aan te spannen, de aanwezigheid van tumorachtige formaties in de nek, waardoor het sinocarotidegebied wordt samengedrukt. Flauwvallen kan ook optreden tijdens het eten.

De presynopale periode bij sommige patiënten kan praktisch afwezig zijn; soms ook enigszins uitgedrukt en de toestand na syncope.

In sommige gevallen hebben patiënten een kortdurende maar duidelijk tot expressie gebrachte pre-syncopale toestand, gemanifesteerd door ernstige angst, kortademigheid, een gevoel van vernauwing van de keel en de borst. Een deel van de patiënten na de syncopale toestand ervaart een gevoel van ongeluk, asthenie en depressie. De duur van bewustzijnsverlies kan verschillend zijn, meestal varieert het binnen 10-60 s, bij sommige patiënten zijn krampen mogelijk.

Als onderdeel van dit syndroom is verdeeld in drie typen syncope: vagale type (bradycardie of asystool) Type vasodepressor (verminderd, daling van de bloeddruk bij een normale hartslag) en cerebrale type als bewustzijnsverlies geassocieerd met stimulatie van de carotis sinus, wordt niet vergezeld van een een schending van het ritme van het hart, of een daling van de bloeddruk.

Cerebral (CV) optie carotis syncope kan gepaard gaan, in aanvulling op aandoeningen van het bewustzijn, en zoals spraakstoornissen, episodes van onvrijwillige tearing uitgedrukt gevoelens van ernstige zwakte, verlies van spierspanning, gemanifesteerd in parasinkopalnom periode. Verliesmechanisme van bewustzijn in deze gevallen is verbonden blijkbaar met een hoge gevoeligheid niet alleen carotis sinus, maar tabloid centra, die echter kenmerkend is voor alle varianten van carotide sinus overgevoeligheid.

Belangrijk is het feit dat, naast het verlies van het bewustzijn, met het syndroom van overgevoeligheid voor de carotis-sinus, andere symptomen kunnen worden waargenomen die een correcte diagnose vergemakkelijken. Dus, aanvallen van ernstige zwakte en zelfs verlies van posturale tonus door kataplexie type zonder bewustzijnsstoornissen worden beschreven.

Voor de diagnose van sino-carotis syncope is het van fundamenteel belang om een monster uit te voeren met druk op het oppervlak van de carotide sinus. Pseudo-positief monster kan het geval zijn wanneer een patiënt met atherosclerotische halsslagaders resultaten samengedrukt hoofdzaak de klem- hals- en cerebrale ischemie. Om deze vaak voorkomende fout te voorkomen, is het absoluut noodzakelijk om eerst een auscultatie van beide halsslagaders uit te voeren. Druk vervolgens in de vooroverliggende positie afwisselend op de halsslagader (of masseer deze). De criteria voor het diagnosticeren van carotis-sinussyndroom op basis van het monster zijn als volgt:

1. het optreden van een periode van asystolie van meer dan 3 seconden (cardio-remmende variant);
2. verlaging van de systolische bloeddruk met meer dan 50 mm Hg. Art. Of meer dan 30 mm Hg. Art. Met het gelijktijdig optreden van syncope (vasodepressor-versie).

Preventie van cardio-remmende reactie wordt bereikt door de introductie van atropine en vasodepressor - adrenaline.

Wanneer de differentiële diagnose noodzakelijk om vasodepressor syncope en carotis eenvoudige uitvoeringsvorm vasodepressor syncope onderscheiden. Later leeftijd, mannelijk geslacht, minder uitgesproken predsinkopalnye fenomenen (en soms het gebrek daaraan), de aanwezigheid van ziekteverwekkende sensibilisatie sinocarotid sinus (atherosclerose van de halsslagader, coronaire vaten, de aanwezigheid van verschillende formaties op de hals), en ten slotte, de nauwe relatie van het optreden van syncope situatie stimulatie van de carotis sinus (hoofdbewegingen enz.), alsmede positieve test waarbij de druk van de sinus karotidnyi - al deze factoren maken het mogelijk vasodepressor optie sinocarotid blauw differentiëren copa van een eenvoudige vasodepressor syncope.

Concluderend moet worden opgemerkt dat overgevoeligheid van het carotide type niet altijd direct gerelateerd is aan een specifieke organische pathologie, maar kan afhangen van de functionele toestand van de hersenen en het lichaam. In het laatste geval kan de verhoogde gevoeligheid van de halsslagader worden opgenomen in de pathogenese van andere soorten flauwvallen van neurogene (inclusief psychogene) aard.

Hoestsyncope (flauwvallen)

Hoestsyncope (syncope) - syncope geassocieerd met hoesten; meestal verschijnen op een achtergrond van uitgesproken aanval van hoesten in aandoeningen van de luchtwegen (chronische bronchitis, laryngitis, kinkhoest, bronchiale astma, emfyseem), hart- en longziekten staten, evenals mensen zonder deze ziekten.

Pathogenese van hoest flauwvallen. Door de sterke toename van druk in de borst en vnutribryupgaogo vermindert bloedtoevoer naar het hart, hartminuutvolume vallen, zijn er voorwaarden voor de verdeling van de beloning van cerebrale circulatie. Veronderstelde en andere pathogene mechanismen: stimulatie van de receptor volgens de nervus vagus carotis baroreceptors en andere vaartuigen, die kunnen leiden tot veranderingen in de activiteit van de formatie reticulaire en vasodepressor cardioinhibitory reacties. Afdrukken van een nachtelijke slaap studie bij patiënten met hoestsyncope onthulde de identiteit van de verstoringen van de verstoringen slaappatroon die optreden wanneer Pickwickian syndroom dat wordt veroorzaakt disfunctie van de centrale stengel formaties, die verantwoordelijk is voor de regulering van de ademhaling en maken deel uit van de reticulaire formatie van de hersenstam. We bespreken ook de rol van de adem, mechanismen hyperventilatie beschikbaarheid, aandoeningen van het veneuze circulatie. Voor een lange tijd geloofden we dat hoestsyncope - een variant van epilepsie, en hen aangewezen zo "bettolepsiya". Hoesten of als een verschijnsel veroorzaken epileptische aanval, of als een vorm van epileptische aura. In de afgelopen jaren is duidelijk geworden dat de hoestsyncope niet epileptisch van aard.

Er wordt aangenomen dat het mechanisme van hoestsyncope en syncope identiek, die optreden met een toename van druk in de borst, maar in andere situaties. Dit syncope wanneer lachen, niezen, braken, ontlasting en urineren vergezeld door zeven, toen pakte de zwaartekracht om blaasinstrumenten, dat wil zeggen te spelen in alle gevallen, wanneer de stress wordt veroorzaakt wanneer het strottenhoofd gesloten is (persen). Hoestsyncope, zoals gezegd blo, opmaken tegen hoesten vaker bij patiënten met de aanwezigheid van bronchopulmonale en hartziekten, hoest meestal sterk, hard, met een reeks opeenvolgende schokken expiratoire. De meeste auteurs identificeren en beschrijven bepaalde constitutionele en persoonlijke kenmerken van patiënten. Hier is een veralgemeend portret: het is, in de regel, mannen ouder dan 35-40 jaar, rokers met overgewicht, breed bovenlijf, liefdevol lekker en genoeg te eten en te drinken, sthenic, het bedrijfsleven, hardop lachen en luid en hard hoesten.

De pre -syncopische periode is praktisch afwezig: in sommige gevallen kunnen er geen duidelijke postsyncope-manifestaties zijn. Verlies van bewustzijn hangt niet af van de lichaamshouding. Tijdens hoest, voorafgaande syncope, is er cyanose van het gezicht, zwelling van de aderen van de nek. Tijdens flauwvallen, meestal kortdurend (2-10 sec., Hoewel het tot 2-3 minuten kan duren), is krampachtige spiertrekkingen mogelijk. Huid, in de regel, grijs-cyanotische kleur; overvloedig zweten van de patiënt wordt opgemerkt.

Kenmerkend voor deze patiënten is het feit dat syncope is meestal onmogelijk om te reproduceren of te provoceren door Valsalva manoeuvre, waarvan bekend is dat modellen in zekere zin, de pathogene mechanismen van flauwvallen. Hemodynamische stoornissen veroorzaken of zelfs flauwvallen soms mogelijk door toepassing van het monster druk op de carotis sinus, waardoor sommige auteurs beschouwen als een soort hoestsyncope variant carotide sinus syndroom overgevoeligheid.

Diagnose levert meestal geen problemen op. Men mag niet vergeten dat in situaties wanneer er ernstige longziekte en ernstige hoest, kan de patiënten niet klagen van syncope, vooral als ze zijn van korte duur en zeldzaam. In deze gevallen is actief onderzoek belangrijk. Communicatie met hoest syncope, met name de samenstelling van de individuele patiënt, de ernst van parasinkopalnyh verschijnselen, grijs-Cyanotische teint tijdens verlies van bewustzijn zijn cruciaal diagnostische betekenis.

Differentiële diagnose vereist een situatie waarin een hoest een niet-specifiek activerend syncope-agens kan zijn bij patiënten met orthostatische hypotensie en in de aanwezigheid van occlusieve cerebrovasculaire aandoeningen. In deze gevallen is het ziektebeeld van de ziekte anders dan bij hoestsyncope: hoest is niet de enige en leidende factor die het begin van syncope veroorzaakt, maar is slechts een van die factoren.

[8], [9], [10], [11]

Syncope (syncope) geeft aan bij inslikken

Door reflexsyncope geassocieerd met verhoogde activiteit van de nervus vagus, en (of) verhoogde gevoeligheid van de cerebrale mechanismen en het cardiovasculaire systeem om het vagale invloeden en syncope optreden gedurende de inname van voedsel.

De pathogenese van de meeste auteurs syncope geassocieerd met stimulatie van afferente sensorische vezels van de nervus vagus systeem dat leidt tot de activering van vasovagale reflex, t. E. Komt efferente ontlading plaatsvindt op de motorische zenuwvezels van de vagus en het veroorzaken van hartstilstand. Er is ook het idee van een meer complexe pathogenetische mechanismen van deze organisaties in situaties van flauwvallen bij het slikken - dat wil zeggen, de vorming van mezhorgannogo multineyronalnogo pathologische reflexen op de achtergrond van disfunctie van het mediaan hersenstructuren.

Class vasovagale syncope is groot genoeg: ze worden waargenomen bij ziekten van de slokdarm, het strottenhoofd, mediastinum, trek interne organen, irritatie van het borstvlies of het buikvlies; kan optreden bij het uitvoeren van dergelijke diagnostische manipulaties zoals esophagogastroscopy, bronchoscopy, intubation. Het optreden van syncope condities geassocieerd met slikken en in praktisch gezonde individuen wordt beschreven. Syncope slikken komen het meest voor bij patiënten met diverticula van de slokdarm, cardiospasm, oesofageale stenose, oesofageale achalasie hernia gat. Bij patiënten met glossofaryngeale neuralgie kan slikken paroxysme met daaropvolgende syncope veroorzaken. Een vergelijkbare situatie zal afzonderlijk worden behandeld in de betreffende sectie.

Symptomen lijken op manifestaties van vasodepressor (eenvoudige) syncope; verschil is dat er een duidelijk verband met voedselinname en de handeling van het slikken, en ook het feit dat speciale onderzoeken (of provocatie) bloeddruk verlaagd en is er een periode van asystolie (het hart stopt).

Twee varianten syncope geassocieerd met de handeling van het slikken dienen te worden onderscheiden: de eerste optie - optreden van syncope bij patiënten met de bovengenoemde aandoeningen van het maagdarmkanaal zonder andere ziektes, in het bijzonder cardiovasculaire; de tweede variant, die vaker voorkomt, is de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie van de slokdarm en het hart. In de regel hebben we het over angina pectoris, overgedragen myocardiaal infarct. Er is syncope, in de regel, tegen het voorschrijven van digitalispreparaten.

De diagnose veroorzaakt geen grote problemen wanneer er een duidelijk verband bestaat tussen de handeling van slikken en het begin van een syncope aandoening. In dit geval kan één patiënt andere uitlokkende factoren hebben als gevolg van de stimulatie van bepaalde zones tijdens het sonderen van de slokdarm, de extensie, enz. In deze gevallen worden soortgelijke manipulaties in de regel uitgevoerd met gelijktijdige registratie van het ECG.

Een grote diagnostische waarde is het feit van mogelijke preventie van syncope aandoeningen door atropinemiddelen vooraf voor te schrijven.

Nictuursynchronisatie (syncope)

Flauwvallen met urineren is een goed voorbeeld van syncope aandoeningen met een polyfactor pathogenese. Nictuursynchronisatie als gevolg van de veelheid van factoren van pathogenese wordt toegeschreven aan situationele flauwvallen of aan een klasse van flauwvallen in de nacht. Als regel treedt nictuursyncope op na of (minder vaak) tijdens het plassen.

Pathogenese van syncope geassocieerd met urineren, wordt niet volledig begrepen. Toch is de rol van een aantal factoren met betrekking tot de hand: dit omvat de activering van de vagale effecten en het optreden van arteriële hypotensie als gevolg van het ledigen van de blaas (deze reactie is typerend voor gezonde) activering pressosensitive reflexen als gevolg van de adem en persen (met name tijdens de ontlasting en urineren) extensor instellen van lichaam, belemmert de veneuze terugstroom van het bloed naar het hart. Betekenissen bezitten staand verschijnsel (dat in wezen een belasting orthostatische tijdens langdurig horizontaal), de prevalentie giperparasimpatikotonii nachts en andere factoren. Bij onderzoek van deze patiënten vaak worden bepaald door tekenen van carotis sinus overgevoeligheid, de overdracht van vorig traumatisch hersenletsel, onlangs somatische ziekten asteniziruyuschie organisme, vaak aangeduid receptie alcohol vooravond syncope. Meestal predsinkopalnye symptomen zijn afwezig of slechts in geringe mate tot uitdrukking. Hetzelfde kan worden gezegd over postsinkopalnom periode, hoewel sommige onderzoekers de aanwezigheid van syncope bij patiënten na asthenie en angststoornissen hebben opgemerkt. Meestal, de duur van bewustzijnsverlies is klein, zeldzaam aanvallen. In de meeste gevallen, syncope optreden bij mannen boven de 40 jaar, meestal 's nachts of vroeg in de ochtend. Een deel van de patiënten, zoals reeds opgemerkt, aangeven gebruik van alcohol de avond tevoren. Het is belangrijk om te benadrukken dat syncope geassocieerd kan worden, niet alleen met plassen, maar ook met een kruk. Vaak is het optreden van syncope tijdens de uitvoering van deze handelingen is een vraag of de plassen en ontlasting achtergrond waarop er was een zwakke, of het nu gaat om een epileptische aanval, om het uiterlijk van de aura te tonen, uitgedrukt plassen.

Diagnose is alleen moeilijk in gevallen waarin nachtelijke syncope verdenking veroorzaakt van hun mogelijke epileptische genese. Zorgvuldige analyse van klinische manifestaties, EEG-studie met provocatie (lichte stimulatie, hyperventilatie, slaapdeprivatie) maken het mogelijk om de aard van de nachtelijke syncopatie te verduidelijken. Als diagnostische problemen blijven bestaan na de uitgevoerde onderzoeken, wordt tijdens de nachtrust een EEG-onderzoek getoond.

Syncope voor neuralgie van de glossofaryngeale zenuw

Er dient te worden gewezen op twee pathologische mechanismen die ten grondslag liggen aan deze syncope: vasodepressor en cardio-remmende. Naast een zeker verband tussen glossofaryngeale neuralgie en de opkomst van vagotonische ontladingen, is de overgevoeligheid van de carotide-sinus, die vaak bij deze patiënten wordt aangetroffen, ook belangrijk.

Klinisch beeld. De meeste syncope treedt op als gevolg van een aanval van glossofaryngeale neuralgie, die zowel een provocerende factor is als een uitdrukking van een eigenaardige presyncopale toestand. De pijn is intens, branderig, gelokaliseerd aan de wortel van de tong in de tonsillen, zachte verhemelte, farynx, soms stralend naar de nek en de hoek van de onderkaak. De pijn verdwijnt plotseling en plotseling. Kenmerkend voor de aanwezigheid van triggerzones, waarvan de irritatie een pijnlijke aanval oproept. Meestal wordt het begin van een aanval geassocieerd met kauwen, slikken, spraak of gapen. Duur van een pijnaanval van 20-30 seconden tot 2-3 minuten. Hij eindigt met een syncope, die ofwel zonder krampachtige spiertrekkingen of stuiptrekkingen kan verlopen.

Buiten pijnlijke aanvallen, patiënten hebben de neiging om zich bevredigend te voelen, in zeldzame gevallen kan ernstige doffe pijn aanhouden. Deze syncopen zijn zeldzaam, meestal bij mensen ouder dan 50 jaar. Massage van de carotissinus veroorzaakt in een aantal gevallen kortdurende tachycardie, asystolie of vasodilatatie bij patiënten en flauwvallen zonder pijnlijke aanvallen. De triggerzone kan zich in de externe gehoorgang of in het slijmvlies van de nasopharynx bevinden, dus manipulatie in deze gebieden veroorzaakt een pijnlijke aanval en flauwvallen. Voorafgaande benoeming van geneesmiddelen-atropine-serie voorkomt het optreden van syncope.

Diagnose veroorzaakt in de regel geen problemen. De connectie van syncope met glossofaryngeale neuralgie, de aanwezigheid van tekenen van overgevoeligheid voor de carotis-sinussen zijn betrouwbare diagnostische criteria. Er is een mening in de literatuur dat syncopale toestanden zelden voorkomen in trigeminusneuralgie.

Hypoglycemische syncope (syncope)

Het verlagen van de suikerconcentratie onder 1,65 mmol / l leidt meestal tot een verminderd bewustzijn en het optreden van langzame golven op het EEG. Hypoglykemie wordt meestal gecombineerd met hypoxie van het hersenweefsel en de reactie van het organisme als hyperinsulinemie en hyper-adrenalinemii veroorzaakt verschillende vegetatieve symptomen.

De vaakst hypoglycemic syncope waargenomen bij patiënten met diabetes, in aangeboren fructose-intolerantie bij patiënten met goedaardige en kwaadaardige tumoren, in aanwezigheid van een organische of functionele hyperinsulinisme wanneer voedingstekorten. Bij patiënten met hypothalamus falen en vegetatieve labiliteit kan ook optreden schommelingen van de bloedsuikerspiegel, wat kan leiden tot deze veranderingen.

Er zijn twee hoofdsoorten syncopale aandoeningen die kunnen optreden bij hypoglykemie:

• echte hypoglycemische syncope, waarbij de leidende pathogenetische mechanismen hypoglycemisch zijn, en
• vasodepressor syncope, die kan optreden tegen een achtergrond van hypoglykemie.

Blijkbaar hebben we het in de klinische praktijk meestal over een combinatie van deze twee soorten syncope toestanden.

Echte hypoglycemische syncope (syncope)

De naam "syncope", of syncope, voor deze groep van aandoeningen in plaats van relatief, omdat klinische verschijnselen van hypoglycemie kan heel gevarieerd zijn. Dit kan doorgaan veranderd bewustzijn waarbij het voorste sufheid, verwarring, geheugenverlies, of vice versa, de toestand van psychomotorische agitatie agressie, delirium en t. D. De mate van veranderd bewustzijn kan verschillen. Gekenmerkt door autonome stoornissen ernstige zweten, beven binnenste, oznobopodobny giperkinez zwakte. Een kenmerkend symptoom is een acuut hongergevoel. Tegen de achtergrond van het bewustzijn wordt verstoord, die relatief niet snel optreedt, zegt dat de normale waarden van de hartslag en bloeddruk, een verminderd bewustzijn onafhankelijk van de lichaamshouding. In dit geval kan de neurologische symptomen optreden: diplopie, hemiparese, een geleidelijke overgang "flauwvallen" naar coma. In deze situaties wordt hypoglykemie in het bloed gevonden; de introductie van glucose veroorzaakt een dramatisch effect: alle manifestaties verdwijnen. De duur van bewustzijnsverlies kan verschillend zijn, maar de hypoglykemische toestand wordt gekenmerkt door vaak langdurig.

Vaso-depressor variant van hypoglycemische syncope

Veranderde staat van bewustzijn (slaperigheid, lethargie) en uitgedrukt vegetatieve symptomen (vermoeidheid, zweten, honger, beven) vormen de echte voorwaarden voor het ontstaan van de gebruikelijke stereotiepe vasodepressor flauwvallen. Er zij op gewezen dat een belangrijk punt is de provocerende aanwezigheid in de structuur van het autonome zenuwstelsel van het fenomeen van hyperventilatie. De combinatie van hyperventilatie en hypoglycemie verhoogt de kans op een syncope aandoening dramatisch.

Ook moet worden bedacht dat bij patiënten met diabetes, kan er verlies van perifeer autonome vezels (een syndroom progressieve autonoom falen), dat een schending van de regulatie van de vasculaire tonus per orthostatische hypotensie. Aangezien de provocerende factoren het vaakst lijken op fysieke stress, vasten, de periode na het eten van voedsel of suiker (onmiddellijk of na 2 uur), een overdosis in de behandeling van insuline.

Voor de klinische diagnose van hypoglycemische syncope is de analyse van de pre-syncopale toestand van groot belang. Een belangrijke rol speelt een veranderd bewustzijn (en zelfs gedrag) tezamen met typische vegetatieve stoornissen (ernstige zwakte, honger, zweten en uitgesproken tremor) zonder duidelijke in sommige gevallen, veranderingen in de hemodynamische parameters en de relatieve tijdsduur van een dergelijke toestand. Bewustzijnsverlies name bij ware hypoglycemic syncope, kan enkele minuten duren, met mogelijke aanvallen, hemiparese, de overgang naar hypoglycemische coma.

Meestal komt het bewustzijn geleidelijk terug, de post-syncopale periode wordt gekenmerkt door een uitgesproken asthenie, adynamie, vegetatieve manifestaties. Het is belangrijk om uit te zoeken of de patiënt aan diabetes lijdt en of hij met insuline wordt behandeld.

Syncopale toestanden van een hysterische aard

Hysterische syncopatie komt veel vaker voor dan het wordt gediagnosticeerd, hun frequentie benadert de frequentie van eenvoudige (vasodepressor) syncope.

De term "syncope", of "flauw", en in dit specifieke geval is vrij conventioneel, maar vasodepressorverschijnselen kunnen bij dergelijke patiënten vrij vaak voorkomen. In dit opzicht zijn er twee soorten hysterische syncope toestanden:

• hysterische pseudosyncope (pseudo-syncope) en
• Syncopal verklaart als een resultaat van een gecompliceerde conversie.

In de moderne literatuur is de term "pseudo-fits" vastgesteld. Dit betekent dat een patiënt verschijnselen paroksilnyh, uitgedrukt in sensorische, motorische, autonome stoornissen en stoornissen van bewustzijn, die doet denken aan zijn fenomenologie van epileptische aanvallen, waarvan echter hysterisch natuur. Naar analogie met de term "psevdopripadki" term "psevdosinkop" of "psevdoobmorok" geeft enkele identiteit van het fenomeen met het klinische beeld van eenvoudige flauwvallen.

Hysterische pseudosyncope

Hysterisch psevdosinkop - is een bewuste of onbewuste vorm van gedrag van de patiënt is in wezen een fysieke, symbolisch, non-verbale vorm van communicatie, weerspiegelt de diepte en voor de hand liggende psychologische conflict vaak neurotisch type en met een "facade", "vorm" van syncope syncope. Het moet gezegd worden dat een dergelijke schijnbaar ongewone manier van psychologische expressie en zelf-expressie in een bepaalde periode in de vorm van openbare uiting van een sterke emotie ( "Princess flauwgevallen") vastgesteld.

De presyncopische periode kan van verschillende duur zijn en soms afwezig. Het is algemeen aanvaard dat voor hysterisch flauwvallen ten minste twee voorwaarden zijn vereist: de situatie (conflict, drama, enz.) En het publiek. Naar onze mening is het belangrijkste het organiseren van betrouwbare informatie over het "flauwvallen" van de noodzakelijke persoon. Daarom is syncope mogelijk in een situatie met een "laag inkomen", in aanwezigheid van alleen zijn kind of moeder, enz. Het meest waardevol voor de diagnose is de analyse van de "syncope" zelf. De duur van bewustzijnsverlies kan verschillen: seconden, minuten, uren. Als het om horloges gaat, is het juister om te praten over 'hysterische winterslaap'. Tijdens het verstoorde bewustzijn (dat onvolledig kan zijn, wat patiënten vaak vertellen na het verlaten van de "flauwvallen"), kunnen er verschillende convulsieve manifestaties zijn, vaak extravagant, pretentieus. Een poging om de ogen van de patiënt te openen, ontmoet soms gewelddadig verzet. In de regel reageren de pupillen normaal op het licht, bij afwezigheid van de bovengenoemde motorische verschijnselen, zijn de huid van normale kleur en vocht, hartslag en bloeddruk, ECG en EEG binnen normale grenzen. De uitgang van de "onbewuste" toestand is in de regel snel, wat lijkt op de uitweg uit hypoglykemisch flauwvallen na intraveneuze glucosetoediening. De algemene toestand van de patiënten is meestal bevredigend, soms wordt de kalme houding van de patiënt ten opzichte van de gebeurtenis (het syndroom van perfecte onverschilligheid) waargenomen, die in schril contrast staat met de staat van mensen (meestal dichtbij) die de syncope waarnam.

Voor de diagnose van een hysterische pseudosyncope is het erg belangrijk om een diepe psychologische analyse uit te voeren om de psychogenese van de patiënt te identificeren. Het is belangrijk om te weten of de waargenomen anamnese en andere soortgelijke conversie symptomen (meestal in de vorm van zogenaamde hysterische stigmata: het verdwijnen van de emotie van de stem, gezichtsstoornissen, gevoeligheid, beweging, de opkomst van de pijn in de rug, en anderen.); het is noodzakelijk om de leeftijd, het begin van de ziekte vast te stellen (hysterische stoornissen beginnen meestal in de adolescentie). Het is belangrijk om cerebrale en somatische organische pathologie uit te sluiten. Het meest betrouwbare criterium voor diagnose is echter de analyse van de syncope zelf met de identificatie van de bovengenoemde kenmerken.

Behandeling omvat het uitvoeren van psychotherapeutische acties in een combinatie met psychotrope middelen.

Syncopale toestanden als gevolg van gecompliceerde conversie

Als de patiënt een zwakke hysterie heeft, betekent dit niet dat flauwvallen altijd hysterisch is. De waarschijnlijkheid van een eenvoudige (vasodepressor) syncope bij een patiënt met hysterische stoornissen is kennelijk dezelfde als die van een andere, gezonde persoon of bij een patiënt met autonome stoornissen. Hysterische mechanismen kunnen echter bepaalde condities vormen, die op vele manieren bijdragen aan het verschijnen van syncope aandoeningen door andere mechanismen dan die welke hierboven zijn beschreven bij patiënten met hysterische pseudosyncopieën. Het punt is dat conversie motor (demonstratieve) aanvallen, vergezeld van uitgesproken autonome stoornissen, leiden tot het optreden van syncope condities als een resultaat van deze autonome disfunctie. Verlies van bewustzijn komt daarom secundair en wordt geassocieerd met vegetatieve mechanismen, en niet volgens het programma van het gebruikelijke scenario van hysterisch gedrag. Een typische variant van de "gecompliceerde" conversie is de syncope conditie als gevolg van hyperventilatie.

In de klinische praktijk kan één patiënt combinaties van de twee soorten syncope hebben. De overweging van verschillende mechanismen zorgt voor een meer accurate klinische analyse en een meer adequate behandeling.

Epilepsie

Er zijn bepaalde situaties waarin artsen worden geconfronteerd met de kwestie van differentiële diagnose tussen epilepsie en syncope aandoeningen.

Dergelijke situaties kunnen zijn:

1. de patiënt ervaart convulsies tijdens convulsies (convulsieve syncope);
2. bij een patiënt met syncope aandoeningen in de interictale periode wordt paroxismale activiteit op het EEG onthuld;
3. een patiënt met epilepsie heeft verlies van bewustzijn, voortgaand op het "programma" van flauwvallen.

Opgemerkt moet worden dat convulsies tijdens het verlies van bewustzijn met syncopale aandoeningen in de regel met ernstige en langdurige paroxysmen verschijnen. Bij syncopen is de duur van de aanvallen minder dan bij epilepsie, zijn hun duidelijkheid, ernst en veranderingen in tonische en klonische fasen minder duidelijk.

Bij het EEG onderzoek in de aanval-periode bij patiënten met syncope vrij frequente wijzigingen van de niet-specifieke aard, met vermelding van de verlaging van de drempel voor epileptische activiteit. Dergelijke veranderingen kunnen leiden tot onjuiste diagnose van epilepsie. In deze gevallen aanvullend onderzoek EEG na de voorafgaande nacht van slaapgebrek of afdrukken nachtrust studie. Bij het detecteren van overdag en 's nachts EEG polygrammes specifieke epileptische symptomen (complex peak - wave) kan denken aan de aanwezigheid van epilepsie bij een patiënt (voor de naleving van symptomatische paroxysmale). In andere gevallen, wanneer de studie overdag of 's nachts bij patiënten met syncope totaal verschillende soorten abnormale activiteit (flash bilaterale hoge amplitude en sigma-delta activiteit gipersinhronnye slaappieken, scherpe golven, pieken) moeten daarop kunnen de gevolgen van cerebrale hypoxie bespreken , vooral bij patiënten met frequente en ernstige flauwvallen. De opvatting dat deze verschijnselen detectie resulteert automatisch in de diagnostiek van epilepsie lijkt onjuist is, gezien het feit dat de epileptische scherpstelling kan worden betrokken bij de pathogenese van syncope, het bevorderen van verstoring van de centrale autonome regelgeving.

Een moeilijke en moeilijke vraag is de situatie waarin een patiënt met epilepsie paroxysmen heeft, die doen denken aan de fenomenologische syncope. Er zijn drie opties.

De eerste optie is dat het verlies van bewustzijn van de patiënt niet gepaard gaat met krampen. Spraak kan in dit geval gaan over niet-convulsieve vormen van epileptische aanvallen. Echter, het opnemen van andere functies (geschiedenis, triggers, karakter stoornissen vóór verlies van bewustzijn, de gezondheidstoestand na de terugkeer van het bewustzijn, EEG-onderzoek) maakt het mogelijk om onderscheid te maken van dit soort aanvallen is zeldzaam bij volwassenen, van syncope.

De tweede optie is dat syncope paroxysm bewusteloos in vorm (op de fenomenologische kenmerken). Aanbrengen van de vraag wordt uitgedrukt in de "obmorokopodobnoy vorm van epilepsie" -concept, de meest uitgebreide LG Erokhin (1987). De essentie van dit concept is dat syncope optreedt bij patiënten met epilepsie, ondanks hun fenomenologische nabijheid van een eenvoudige flauwvallen (bijvoorbeeld aanwezigheid van uitlokkende factoren, zoals een verblijf in een benauwde kamer, een reeds lang bestaande, pijnprikkels, de mogelijkheid om syncope te voorkomen door het aannemen van sedentaire of horizontaal, bloeddrukdaling tijdens bewusteloosheid, enz.) worden voorgesteld als epileptische ontstaan. Een aantal criteria wordt toegewezen aan vormen van epilepsie obmorokopodobnoy: een mismatch karakter uitlokkende factor ernst voortvloeien paroxisme, de opkomst van een aantal paroxysmen zonder precipiterende factoren, de mogelijkheid van verlies van bewustzijn in elke positie van de patiënt en op elk moment van de dag, de aanwezigheid postparoksizmalnoy stupor, desoriëntatie, neiging tot massale lekkage paroxysmen. Benadrukt wordt dat de diagnose van epilepsie obmorokopodobnoy alleen mogelijk met dynamische observatie met de uitvoering van EEG-bewaking.

De derde variant van flauwvallen paroxysme bij patiënten met epilepsie kan te wijten zijn aan het feit dat epilepsie bepaalde voorwaarden stelt voor het optreden van eenvoudige (vasodepressor) flauwvallen. Benadrukt werd dat de epileptische nadruk aanzienlijk kunnen destabiliseren de staat regulator van de centrale autonome centra in de dezelfde manier als andere factoren - namelijk, hyperventilatie en hypoglykemie. In principe is er geen tegenstrijdigheid in het feit dat een patiënt die lijdt aan epilepsie, syncope optreden op de klassieke "programma" flauwvallen met "syncope", niet "epileptische" ontstaan. Natuurlijk is het ook aanvaardbaar om aan te nemen dat een eenvoudige syncope bij een patiënt met epilepsie een echte epileptische aanval veroorzaakt, maar dit vereist een zekere "epileptische" voorbereidheid van de hersenen.

Tot slot moet het volgende worden opgemerkt. Bij het aanpakken van het probleem van de differentiële diagnose tussen epilepsie en flauwvallen zijn erg belangrijk die vooronderstellingen, waarop er bepaalde artsen of onderzoekers. Er kunnen twee benaderingen zijn. De eerste, vrij frequent, is de overweging van flauwvallen in termen van de mogelijke epileptische aard. Een dergelijke uitgebreide behandeling van epilepsie fenomeen op grote schaal beschikbaar in de klinische neurologen medium, en dit is blijkbaar te wijten aan meer uitgebreide epilepsie begrip in vergelijking met veel minder studies over het probleem van syncope. De tweede benadering is dat de werkelijke ziektebeeld basis van de vorming van pathogene overwegingen moet zijn, en paroxysmale EEG veranderingen zijn niet de enige mogelijke verklaring voor de pathogenetische mechanismen en de aard van de ziekte.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Cardiogene syncope

In tegenstelling tot neurogene syncopatie heeft het idee van cardiogene syncope de afgelopen jaren een geweldige ontwikkeling doorgemaakt. Dit is te wijten aan het feit dat de opkomst van nieuwe onderzoeksmethoden (dagelijkse controle, elektrofysiologische studies van het hart en anderen.) Maakte het mogelijk om beter de rol van cardiale pathologie vast te stellen in het ontstaan van een reeks van flauwvallen. Bovendien werd het duidelijk dat een aantal syncopische toestanden van cardiogene aard de oorzaak zijn van een plotselinge dood, die de laatste jaren zo uitgebreid is bestudeerd. Lange-termijn prospectieve studies hebben aangetoond dat de prognose van patiënten met cardiogene syncope natuur is veel erger dan bij patiënten met andere varianten van syncope (inclusief syncope van onbekende etiologie). Sterfte onder patiënten met een cardiogene syncope binnen één jaar is 3 keer hoger dan bij patiënten met andere soorten syncope.

Verlies van bewustzijn in cardiogene syncope treedt op als gevolg van een daling van de cardiale output onder het kritische niveau dat nodig is voor een effectieve bloedstroom in de bloedvaten van de hersenen. De meest voorkomende oorzaken van een voorbijgaande daling van de cardiale output zijn twee klassen van ziekten - die gepaard gaan met een mechanische obstructie van de bloedstroom en hartritmestoornissen.

Mechanische obstructie van de bloedstroom

1. Aortastenose leidt tot een scherpe daling van de bloeddruk en het begin van de syncope, vooral tijdens lichamelijke inspanning, wanneer vasodilatatie optreedt in de spieren. Stenose van de aorta-opening voorkomt een adequate toename van de cardiale output. Syncopale toestanden zijn in dit geval een absolute indicatie voor chirurgische interventie, aangezien de levensduur van dergelijke patiënten zonder operatie niet langer is dan 3 jaar.
2. Hypertrofische cardiomyopathie met obstructie (idiopathische hypertrofische subaortic stenose) geeft aanleiding tot syncope door dezelfde mechanismen, maar obstructie is dynamisch van aard en kunnen worden veroorzaakt door de receptie vaatverwijders en diuretica. Flauwvallen kan ook voorkomen bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie zonder obstructie, ze niet optreden tijdens de oefening, en op het moment van beëindiging.
3. Stenose van de longslagader met primaire en secundaire pulmonale hypertensie leidt tot het optreden van syncope toestanden tijdens inspanning.
4. Aangeboren hartafwijkingen kunnen syncope veroorzaken bij lichamelijke inspanning, wat gepaard gaat met een toename van de afvoer van bloed van rechts naar de linker hartkamer.
5. Trombo-embolie van de longslagader leidt vaak tot syncopische aandoeningen, vooral met massieve embolie, die obstructie van meer dan 50% van de pulmonaire bloedstroom veroorzaakt. Soortgelijke situaties doen zich voor na fracturen of chirurgische ingrepen aan de onderste ledematen en bekkenbotten, met immobilisatie, langdurige bedrust, met falen van de bloedsomloop en atriale fibrillatie.
6. Atrialmix en bolvormige trombus in het linkeratrium bij patiënten met mitrale stenose kunnen ook in een aantal gevallen de oorzaak zijn van syncope toestanden die gewoonlijk optreden wanneer de positie van het lichaam verandert.
7. Cardiale tamponnade en een toename van de intrapericardiale druk bemoeilijken de diastolische vulling van het hart, terwijl de hartproductie daalt en er een syncopale toestand ontstaat.

[21]

Hartritmestoornis

Bradycardie. Sinusknoopdisfunctie geopenbaard ernstige sinusbradycardie en pauzeert zogenaamde - de perioden van afwezigheid van tanden op het ECG, die wordt gevierd gedurende asystole. Criteria sinusknoopdisfunctie ECG bewaking beschouwd sinusbradycardie met minimale hartslag gedurende ten minste 30 dagen in 1 min (of 1 tot minder dan 50 minuten overdag) en sinus pauze langer dan 2 seconden.

De organische laesie van het myocard van de atria in het gebied van de locatie van de sinusknoop wordt aangeduid als het syndroom van zwakte van de sinusknoop.

Atrioventriculaire blokkade van II- en III-graad kan de oorzaak zijn van syncope toestanden bij het optreden van asystolie met een duur van 5-10 s of meer met een plotselinge verlaging van de hartfrequentie tot 20 in 1 minuut of minder. Een klassiek voorbeeld van syncope toestanden van aritmische oorsprong zijn aanvallen van Adams-Stokes-Morganya.

Gegevens die de afgelopen jaren zijn verkregen, hebben aangetoond dat brady-aritmieën, zelfs in de aanwezigheid van syncope aandoeningen, zelden de oorzaak zijn van een plotselinge dood. In de meeste gevallen is de oorzaak van een plotse dood ventriculaire tachyaritmieën of een hartinfarct.

Takhiaritmii

Flauwvallen worden waargenomen met paroxysmale tachyaritmieën. Bij supraventriculaire tachyaritmieën komt syncope gewoonlijk voor met een hartslag van meer dan 200 in 1 minuut, meestal als gevolg van atriale fibrillatie bij patiënten met ventriculair hyperexcitatiesyndroom.

Syncope vaakst waargenomen in de type ventriculaire tachyaritmie "pirouette" of "dansen points" als de geregistreerde ECG veranderingen golvende polariteit en amplitude ventriculaire complexen. In de interictale periode hebben dergelijke patiënten een verlenging van het QT-interval, dat in sommige gevallen congenitaal kan zijn.

De meest voorkomende oorzaak van plotse dood is juist de ventriculaire tachycardie, wat zich vertaalt in ventriculaire fibrillatie.

Aldus nemen cardiogene oorzaken een grote plaats in bij het probleem van syncope toestanden. De neuroloog moet altijd de minimale waarschijnlijkheid herkennen dat de patiënt syncopische aandoeningen van cardiogene aard heeft.

De onjuiste beoordeling van cardiogene syncope als een neurogene aard kan leiden tot tragische gevolgen. Daarom is een hoog "index van wantrouwen" op de mogelijkheid van cardiogene syncope de natuur niet mogen de neuroloog verlaten, zelfs in gevallen wanneer de patiënt poliklinische consultatie cardioloog heeft ontvangen en er zijn resultaten van conventionele ECG studies. Wanneer de richting van de patiënt naar een cardioloog te raadplegen duidelijk moet worden vermeld het oog op overleg, tot op zekere "twijfel" klinische onzekerheid te identificeren die verdenking van cardiale oorzaken van syncope van de patiënt tot gevolg hebben.

Verdenking van een patiënt met een cardiogene oorzaak van syncope kan de volgende symptomen veroorzaken:

1. Cardiac geschiedenis in het verleden of recent (de aanwezigheid van een geschiedenis van reumatische koorts, nazorg en profylactische behandeling, de aanwezigheid van de patiënten met klachten van het cardiovasculaire systeem, behandeling door een cardioloog, en ga zo maar door. D.).
2. Laat debuut van syncope voorwaarden (na 40-50 jaar).
3. Het plotselinge verlies van bewustzijn zonder pre-syncopale reacties, vooral wanneer de kans op orthostatische hypotensie is uitgesloten.
4. Het gevoel van "onderbrekingen" in het hart in de pre-syncopale periode, wat op een aritmische genese van syncope voorwaarden kan wijzen.
5. De verbinding tussen het begin van syncope met fysieke inspanning, het stoppen van fysieke activiteit en de verandering in lichaamspositie.
6. Duur van episoden van bewustzijnsverlies.
7. Cyanose van de huid in de periode van verlies van bewustzijn en erna.

De aanwezigheid van deze en andere indirecte symptomen moet ervoor zorgen dat een neuroloog een mogelijk cardiogeen karakter van de syncope aandoening vermoedt.

Uitsluiting van cardiale oorzaken van syncope is van groot praktisch belang te wijten aan het feit dat deze klasse van syncope is de meest prognostisch ongunstige als gevolg van het hoge risico van een plotselinge dood.

Syncope in vasculaire laesies van de hersenen

Het verlies van bewustzijn bij ouderen op korte termijn wordt meestal geassocieerd met de nederlaag (of compressie) van schepen die de hersenen voeden. Een belangrijk kenmerk van syncope in deze gevallen is een significant zeldzame geïsoleerde syncope zonder gelijktijdige neurologische symptomen. De term "syncopatie" in deze context is wederom voldoende voorwaardelijk. In wezen is het een voorbijgaande stoornis van de cerebrale circulatie, waarvan een van de tekenen verlies van bewustzijn is (een vage-achtige vorm van voorbijgaande cerebrale bloedstroomstoornis).

Speciale studies van vegetatieve regulatie bij dergelijke patiënten hebben ons in staat gesteld vast te stellen dat het vegetatieve profiel in hen identiek is aan dat van de proefpersonen; blijkbaar duidt dit op andere, meestal 'niet-vegetatieve' mechanismen van pathogenese van deze klasse van bewustzijnsstoornissen.

Het meest voorkomende bewustzijnsverlies treedt op bij het verslaan van de hoofdvaten - vertebrale en halsslagaders.

Vasculaire vertebrobasilaire insufficiëntie is de meest voorkomende oorzaak van syncope bij patiënten met hart- en vaatziekten. De belangrijkste redenen hiervoor zijn de vernietiging van de vertebrale slagaders en atherosclerose die leiden tot compressie van de bloedvaten (osteochondrose), vervormen spondylosis, vertebrale afwijkingen spondylitis ontwikkeling van de cervicale wervelkolom. Van groot belang zijn vaatmalformaties vertebrobasilaire systeem.

Klinische kenmerken van optreden van syncope - plotseling ontstaan van syncope na de beweging van het hoofd opzij (Unterharnshteydta syndroom) of naar achteren ( "Sixtijnse kapel" syndroom). Predsinkopalny periode kan afwezig of zeer kort zijn; er uitgesproken duizeligheid, pijn in de nek en hoofd, ernstige zwakte. Bij patiënten met een syncope tijdens of na syncope kan worden waargenomen tekenen van stam dysfunctie, gemakkelijk tabloid stoornissen (dysfagie, dysartrie), ptosis, diplopie, nystagmus, ataxie, gevoelsstoornissen. Piramidale aandoeningen zoals pulmonaire hemi of tetrapareses zeldzaam. De bovenstaande eigenschappen kunnen worden bewaard in de vorm van tekens en zachte interictale periode waarin vaak de overhand indicaties vestibulaire dysfunctie steel (instabiliteit, duizeligheid, misselijkheid, braken).

Een belangrijk kenmerk van vertebrobasilaire syncope is hun mogelijke combinatie met zogenaamde drop-attacks (plotselinge afname van de posturale tonus en daling van een patiënt zonder verlies van bewustzijn). Tegelijkertijd is de val van de patiënt niet te wijten aan duizeligheid of een gevoel van instabiliteit. De patiënt valt met absoluut helder bewustzijn.

De variabiliteit van klinische verschijnselen, bilaterale stam symptomen, wijziging van neurologische verschijnselen in gevallen van eenzijdige gerelateerde syncope neurologische tekenen, de aanwezigheid van andere tekenen van cerebrale vasculaire insufficiëntie, samen met de resultaten van paraklinische onderzoeksmethoden (Doppler-echografie, wervelkolom radiografie, angiografie) - dit alles kunt u de juiste diagnose te stellen.

Vaatinsufficiëntie in de plas van halsslagaders (meestal als gevolg van occlusie) kan in sommige gevallen leiden tot bewustzijnsverlies. Bovendien hebben patiënten afleveringen van verminderd bewustzijn, die zij ten onrechte beschrijven als duizeligheid. Essentieel is de analyse van de "omgeving" van de mijn, die aanwezig is bij patiënten. Meestal worden, samen met het verlies van bewustzijn bij de patiënt, voorbijgaande hemiparese, hemi-hemesthesie, hemianopsie, epileptische aanvallen, hoofdpijn, enz. Waargenomen.

De sleutel voor de diagnose is de verzwakking van de pulsatie van de halsslagader aan de andere kant van de parese (asphygene piramidaal syndroom). Bij het indrukken van de tegenovergestelde (gezonde) halsslagader nemen de focale symptomen toe. In de regel worden laesies van halsslagaders zelden geïsoleerd gevonden en worden ze meestal gecombineerd met de pathologie van vertebrale slagaders.

Het is belangrijk op te merken dat kortdurende episodes van verlies van bewustzijn kunnen optreden bij hypertensieve en hypotone ziektes, migraine, infectieuze-allergische vasculitis. G. Akimov et al. (1987) noemde vergelijkbare situaties en noemde ze "dyscirculatory syncopal states."

Bewustzijnsverlies bij ouderen, de aanwezigheid van bijbehorende neurologische verschijnselen, gegevens paraklinische studies aangeven abnormale vasculaire systeem van de hersenen, tekenen van cervicale wervelkolom degeneratieve veranderingen kan de neuroloog de aard van syncope beschouwen als voornamelijk gerelateerd aan de cerebro-vasculaire mechanismen tegenover syncope waarin leidende pathogene mechanismen die in strijd zijn met de schakels van het autonome zenuwstelsel.