Oorzaken en risicofactoren voor de ontwikkeling van glaucoom

Als we de causale factoren van glaucoomontwikkeling samenvatten, kunnen we het volgende beeld schetsen: een disfunctie van de hypothalamus leidt tot endocriene en metabole stoornissen, die op hun beurt lokale stoornissen veroorzaken. Erfelijk glaucoom gaat gepaard met een disfunctie van de hypothalamus, endocriene en metabole stoornissen. Erfelijke factoren bepalen de anatomische aanleg, stoornissen in de hydrostatica en hydrodynamica, wat leidt tot een verhoogde oogdruk.

Theorieën over de ontwikkeling van glaucoom

De eerste periode (eind 19e - begin 20e eeuw) - de theorie van retentie, d.w.z. vertraging in de afvoer van intraoculaire vloeistof uit het oog. De verhoogde intraoculaire druk werd verklaard door de ontwikkeling van goniosynechiae, pigmentatie van de voorste oogkamerhoek. Deze informatie werd verkregen door onderzoek naar geënucleëerde ogen (blinde mensen met absoluut glaucoom). Andere factoren (zenuw-, vaat- en endocriene factoren) werden genegeerd. Maar het bleek dat pigmentatie van goniosynechiae niet altijd tot glaucoom leidt.

De tweede periode (1920-1950) is neurohumoraal en wordt gekenmerkt door de studie van verschillende aspecten van het leven van patiënten met glaucoom, namelijk de toestand van het zenuwstelsel en het endocriene stelsel. Lokale, mechanische en vasculaire factoren werden buiten beschouwing gelaten.

De derde periode (sinds de jaren vijftig) is een synthetische benadering die rekening houdt met algemene en lokale mechanismen van verhoogde intraoculaire druk, op basis van nieuwe gegevens: de rol van erfelijkheid bij de overdracht van glaucoom, het fenomeen van steroïde glaucoom, de directe oorzaken van verhoogde intraoculaire druk (histologisch, histochemisch, tonografisch, enz.), de pathogenese van glaucoomachtige atrofie van de oogzenuw.

1. Erfelijkheid. Er bestaat een genetische aanleg voor primair glaucoom (er zijn ten minste twee genen gevonden die bijdragen aan de ontwikkeling van deze ziekte). Het is vastgesteld dat niet slechts één gen verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van glaucoom. Er zijn verschillende genen die, indien pathologische veranderingen daarin aanwezig zijn, tot de ziekte leiden. De ziekte manifesteert zich bovendien alleen bij andere externe factoren die het lichaam beïnvloeden, of wanneer er mutaties in meerdere genen tegelijkertijd aanwezig zijn. In gevallen waarin glaucoom veel voorkomt in een familie, moet erfelijkheid als een belangrijke risicofactor worden beschouwd. Het is ook belangrijk dat gezinsleden, die samenwonen, worden blootgesteld aan dezelfde omgevingsfactoren. En deze combinatie van genetische aanleg speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van glaucoom. De "steroïdentest" - een verhoging van de intraoculaire druk bij toediening van steroïden - vormt een aanvulling op de genetische aanleg. Aanleg voor glaucoom wordt overgedragen door een dominant type. Isomeerstammen hebben geen glaucoom; In Normandië, Zweden en Denemarken komt glaucoom voor bij 2-3% van de bevolking.
2. Neurogene theorie - een schending van de interactie van remmende processen van de cortex en subcortex, het evenwicht van de prikkelbaarheid van het sympathische en parasympathische systeem.
3. Verstoring van de hemodynamiek van het oog - de voorste en achterste oogsegmenten. Met de leeftijd neemt de polsdruk van het bloed af, waardoor het perifere volume van het circulerende bloed afneemt, wat leidt tot een afname van de hoeveelheid bloed die door de uveatractus (het voorste deel van het oog) stroomt. Dit veroorzaakt dystrofische verschijnselen in de trabecula (het straallichaam), wat leidt tot een verandering in de intraoculaire druk en een afname van de visuele functie.

SN Fedorov, die de hemodynamische theorie ontwikkelde, stelde voor om glaucoom te beschouwen als een ischemische oogziekte die drie stadia kent, namelijk:

1. ischemie van het voorste oogsegment;
2. verhoogde intraoculaire druk;
3. ischemie van de oogzenuw met verhoogde intraoculaire druk.

NV Volkov opperde dat de verhouding tussen intracraniale, intraoculaire en arteriële druk de belangrijkste factor is bij het ontstaan van glaucoom. De normale verhouding tussen intraoculaire en intracraniale druk is verstoord. Normaal gesproken leidt deze verhouding, bij een stijging van 3:1, tot de ontwikkeling van glaucoomatrofie van de oogzenuw.

Pathogenese van primair glaucoom volgens AP Nesterov

1. Leeftijdsgebonden dystrofische en functionele stoornissen in een anatomisch gepredisponeerd oog.
2. Hydrostatische verschuivingen zijn veranderingen in de normale verhouding van de intraoculaire druk in verschillende gesloten en halfgesloten systemen van het oog (1/4-1/3 van het intraoculaire vocht zwelt op langs de achterste oogbaan).
3. Functionele eenheid van het oogafvoersysteem.
4. Verstoring van de hydrodynamica van het oog.
5. Verhoogde intraoculaire druk, secundaire vasculaire degeneratieve veranderingen in de voorste en achterste oogsegmenten.
6. Organische blokkade van het drainagesysteem van het oog met atrofie van de oogzenuw en verlies van visuele functies.

Secundaire veranderingen in het oog leiden tot een verhoging van de intraoculaire druk, wat op zijn beurt secundaire veranderingen veroorzaakt.

Patiënten met diabetes mellitus hebben drie keer meer kans op glaucoom. 35% van de patiënten met glaucoom heeft last van stoornissen in de eiwitstofwisseling en hypercholesterolemie.

Dystrofische veranderingen. Degeneratie van bindweefsel leidt tot gefragmenteerde desintegratie van bindweefselsubstanties in vaten, trabekels. Dystrofie van het endotheel leidt tot proliferatie en sclerose van de trabekels, resulterend in obliteratie van de collectoren. Desintegratie van collageenvezels leidt ertoe dat de trabekels hun tonus verliezen en in het kanaalgebied van Schlemm worden gedrukt. De coëfficiënt van gemak van vloeistofuitstroom C neemt bijna twee keer af, waarna de uitstroom vrijwel stopt en de secretie secundair wordt verstoord.

In de beginfase van glaucoom daalt de coëfficiënt C tot 0,13, in de gevorderde fase van glaucoom tot 0,07 en in de terminale fase tot 0,04 en minder.

Blokken van hydrostatische en hydrodynamische systemen volgens AP Nesterov en hun oorzaken

1. Oppervlakkige sclerale blokkade. Oorzaak: compressie en fusie van episclerale veneuze vaten.
2. Blok van het kanaal van Schlemm loopt af. Reden: de binnenwanden van het kanaal van Schlemm sluiten de monden van de verzamelkanalen af.
3. Verstopping van het kanaal van Schlemm. Oorzaak: de binnenwand van het kanaal van Schlemm verschuift en blokkeert het lumen, er treedt instorting van het kanaal van Schlemm op.
4. Trabeculaire netwerkblokkade. Oorzaak: compressie van trabeculaire openingen, afscheiding van exfoliatieve bloedpigmenten. Inflammatoire en dystrofische veranderingen.
5. Blokkade van de voorste oogkamerhoek. Oorzaak: anterieure verplaatsing van de hoornvlieswortel, ontwikkeling van goniosynechiae bij congenitaal glaucoom - defecten in de embryonale ontwikkeling.
6. Lensblokkade. Oorzaak: verplaatsing van de lens richting de voorste oogkamer, het corpus ciliare raakt de lens aan en duwt deze in de glasvochtholte.
7. Achterste glasvochtblokkade. Oorzaak: oogvocht hoopt zich op in het glasvocht, waardoor het naar voren schuift.
8. Pupilblokkade kan relatief en absoluut zijn. Oorzaak: sterke hechting en verkleving van het hoornvlies aan het voorste lenskapsel - pupilafsluiting.

Risicofactoren voor het ontwikkelen van glaucoom

Leeftijd speelt een belangrijke rol, vooral bij primair glaucoom. De leeftijdsgroep bestaat meestal uit patiënten ouder dan 40 jaar. Met de leeftijd wordt een stijging van de intraoculaire druk waargenomen, zelfs bij gezonde ogen, omdat het verouderingsproces plaatsvindt in het trabeculaire netwerk. Gedurende deze periode neemt ook de productie van kamerwater af, waardoor de intraoculaire druk matig stijgt. De intraoculaire druk begint bij de meeste patiënten met glaucoom te stijgen tussen de leeftijd van 40 en 50 jaar, soms zelfs later.

Geslacht. Vrouwen hebben vaker last van nauwekamerhoekglaucoom, terwijl mannen vaker last hebben van pigmentglaucoom. Vrouwen hebben vaker last van normale-drukglaucoom, hoewel hun oogzenuw gevoeliger is voor intraoculaire druk.

Ras. Patiënten van Afrikaanse afkomst hebben vaak een hogere intraoculaire druk. Ze hebben al op jongere leeftijd een verhoogde intraoculaire druk. Pigmentair glaucoom komt het meest voor bij mensen met een lichte huid. Geslotenkamerhoekglaucoom is typisch voor Azië; Japanners hebben vaak glaucoom met een normale druk. Mensen van Kaukasische afkomst die in Noord-Europese landen wonen, zijn het meest vatbaar voor de ontwikkeling van pseudo-exfoliatief glaucoom.

Erfelijkheid. Het feit dat er een erfelijke aanleg voor glaucoom bestaat, is al lang bekend. Dit betekent echter niet dat een kind van wie de ouders glaucoom hebben, deze aandoening ook per se zal ontwikkelen. Glaucoom kan spontaan optreden, zonder dat er een familiale aanleg voor deze aandoening is. Congenitaal, kinder- en juveniel glaucoom zijn vaker erfelijk, maar spontane gevallen van glaucoom worden ook bij deze categorie patiënten waargenomen. Een genetische aanleg voor het ontwikkelen van een hoge oogdruk en het risico op het ontwikkelen van glaucoom, soms zelfs bij een normale oogdruk, worden echter niet ontkend en zijn van groot belang.

Atherosclerose is een van de grootste gezondheidsproblemen in de moderne samenleving. De bloedvaten van het oog kunnen, net als alle andere bloedvaten, last hebben van atherosclerose. Bij atherosclerose ontwikkelen cataract en maculadegeneratie (leeftijdsgebonden veranderingen in de centrale zone van het netvlies) zich vaker en op jongere leeftijd. Onderzoek toont aan dat atherosclerose het risico op glaucoom niet verhoogt, maar toch is er een zwakke relatie tussen atherosclerose en een verhoogde intraoculaire druk. Mensen met atherosclerose hebben een grotere kans op een verhoogde intraoculaire druk dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd.

Bijziendheid en verziendheid. Gezonde verziende en bijziende ogen hebben gemiddeld dezelfde intraoculaire druk. Verziendheid heeft echter een hoger risico op het ontwikkelen van nauwekamerhoekglaucoom, terwijl bijziendheid een grotere kans heeft op het ontwikkelen van pigmentglaucoom. Zulke ogen zijn gevoeliger voor de effecten van een verhoogde intraoculaire druk.

Verstoringen van de oculaire bloedstroom. Het feit dat een verminderde oculaire bloedstroom meestal optreedt vóór glaucoomlaesies, en dat patiënten met glaucoom vaak circulatiestoornissen in andere organen hebben, geeft aan dat sommige van deze stoornissen causaal zijn.

Sommige glaucoompatiënten vertonen veranderingen in de bloedsomloop, zelfs in rust, maar vooral na fysieke inspanning, emotionele stress of kou. Er zijn verschillende symptomen die waarschijnlijk te wijten zijn aan vasculaire dysregulatie in plaats van atherosclerotische circulatiestoornissen. Het is bewezen dat patiënten met glaucoom veel vaker last hebben van verschillende circulatiestoornissen dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd. Bij een lage intraoculaire druk, waarbij glaucoomschade ontstaat, bestaat de mogelijkheid dat circulatiestoornissen ook een rol spelen in het pathologische proces. In de ernstigste gevallen kan onvoldoende bloedcirculatie (d.w.z. voeding van de oogzenuw) leiden tot structurele schade, soms zelfs bij een vrij lage intraoculaire druk. De meest voorkomende oorzaak van verminderde bloedtoevoer is atherosclerose. Dit kan leiden tot vernauwing van de bloedvaten, trombose en embolie. De belangrijkste reden voor de verslechtering van de oculaire bloeddoorstroming bij glaucoom zijn dysregulatiestoornissen in de bloedvaten, waaronder de vaten van het oog. Patiënten die lijden aan vaatdysregulatie hebben een neiging tot een lage bloeddruk (hypotensie), vooral 's nachts, en tot het ontstaan van vasospasmen.

Bloeddruk. Hoge bloeddruk, of hypertensie, is een bekend gezondheidsrisico. Er is geen constante bloeddruk. Deze kan gedurende de dag veranderen, afhankelijk van fysieke activiteit, iemands houding (horizontaal of verticaal), voedselinname en medicijngebruik.

Glaucoom gaat vaak gepaard met een normale bloeddruk overdag, maar 's nachts kan de bloeddruk dalen of stijgen. Bij gezonde mensen gebeurt dit niet.

Voor glaucoompatiënten kan een aanzienlijke orthostatische drukdaling (bij verandering van lichaamspositie van horizontaal naar verticaal) behoorlijk gevaarlijk zijn.

Hoge bloeddruk bij glaucoom is niet zo ernstig, maar chronisch hoge bloeddruk leidt tot progressie van atherosclerose, wat resulteert in de ontwikkeling van oogziekten, waaronder glaucoom.

Bij patiënten met het vasospastisch syndroom komt een tijdelijke daling van de bloeddruk vaak voor, omdat hun oogcirculatie zeer gevoelig is voor een daling van de bloeddruk.

De bloedvaten van het oog voorzien verschillende delen van de oogbol van voeding. Actieve regulatie van de oculaire bloedstroom gebeurt op de volgende manier. Wanneer licht het oog van een gezond persoon binnenkomt, neemt de bloedtoevoer naar het netvlies en de oogzenuw onmiddellijk toe. Dit leidt tot een daling van de bloeddruk in de bloedvaten bij de ingang van het netvlies en een tekort aan bloedtoevoer. Om dit tekort te compenseren, verwijden de bloedvaten zich. Zo wordt de oculaire bloedstroom gereguleerd.

Diabetes mellitus. Diabetes kan onherstelbare oogschade veroorzaken, vooral bij de ontwikkeling van glaucoom. Diabetes kan een aanzienlijke verhoging van de intraoculaire druk veroorzaken, wat wordt beschouwd als een complicatie van glaucoom. Er zijn aanwijzingen dat glaucoom minder vaak voorkomt bij diabetes.

De belangrijkste risicofactoren voor verhoogde intraoculaire druk en, als gevolg daarvan, het ontstaan van glaucoom zijn leeftijd, erfelijkheid, ras, atherosclerose en myopie. De belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan van glaucoomschade zijn verhoogde intraoculaire druk, vasculaire dysregulatie met systemische hypotensie en vasospasme, vrouwelijk geslacht en ras.

Bijkomende factoren (anatomische aanleg voor het ontstaan van glaucoom)

1. Bijziendheid en verziendheid. Gezonde hypermetrope en myope ogen hebben een gemiddelde intraoculaire druk. Bij verziendheid is het risico op het ontwikkelen van nauwekamerhoekglaucoom echter groter, en bij bijziendheid wordt pigmentglaucoom vaker waargenomen. Zulke ogen zijn gevoeliger voor de effecten van een verhoogde intraoculaire druk.
2. Kleine voorste en achterste oogas.
3. Posterieure lokalisatie van het kanaal van Schlemm.
4. Kleine voorste oogkamer.
5. Grote lens.
6. De geringe kromming van het hoornvlies zorgt voor een ondiepe voorste oogkamer.
7. Atopie van het corpus ciliare, verzwakking van de spier van Brucke, waardoor de sclerale uitloper strakker wordt en de afgestudeerden in elkaar zakken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]