Oorzaken en risicofactoren voor de ontwikkeling van glaucoom

Als we de oorzakelijke factoren van de ontwikkeling van glaucoom samenvatten, kunnen we het volgende beeld geven: disfunctie van de hypothalamus leidt tot endocriene en metabolische aandoeningen, die op hun beurt lokale verstoringen veroorzaken. Erfelijke glaucoom is geassocieerd met disfunctie van de hypothalamus, endocriene en metabole stoornissen. Erfelijke factoren veroorzaken anatomische aanleg, verstoringen van hydrostatica en hydrodynamica, waardoor de intraoculaire druk toeneemt.

Theorieën over de ontwikkeling van glaucoom

De eerste periode (eind XIX - begin XX eeuwen) - de retentietheorie, d.w.z. Vertraagde uitstroom van intra-oculaire vloeistof uit het oog. De toename in intraoculaire druk was te wijten aan de ontwikkeling van goniosinia, de pigmentatie van de voorste kamerhoek. Informatie werd verkregen in de studie van ontkernde ogen (blind met absoluut glaucoom). Andere factoren (nerveus, vasculair, endocrien) werden genegeerd. Maar het bleek dat de pigmentatie van goniosynexia niet altijd leidt tot glaucoom.

De tweede periode (1920-1950-jaren.) - Neurohumoral, gekenmerkt door de studie van verschillende aspecten van het leven van patiënten met glaucoom, dat wil zeggen de toestand van het zenuwstelsel en endocriene systemen. Genegeerde lokale, mechanische en vasculaire factoren.

De derde periode - een synthetische aanpak die rekening houdt met de algemene en lokale mechanismen van verhoogde oogdruk, op basis van de nieuwe gegevens (Voor de jaren 1950.): De rol van erfelijkheid bij glaucoom overdracht fenomeen van de steroïde glaucoom, de directe oorzaken van de verhoogde intra-oculaire druk (histologische, histochemische, tonograficheskih en enz.), de pathogenese van glaucoomatrofie van de oogzenuw.

1. Erfelijkheid. Er bestaat een genetische aanleg voor primair glaucoom (er worden ten minste twee genen gevonden die bijdragen aan de ontwikkeling van deze ziekte). Er werd vastgesteld dat het enige gen dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van glaucoom dat niet is. Er zijn verschillende genen die, als ze pathologische veranderingen hebben, tot de ziekte leiden. De ziekte manifesteert zich bovendien alleen met andere externe factoren die het lichaam beïnvloeden, of wanneer mutaties tegelijkertijd in meerdere genen aanwezig zijn. In gevallen waar de incidentie van glaucoom in het gezin vaak voldoende is, moet erfelijkheid worden beschouwd als een belangrijke risicofactor. Het is ook belangrijk dat familieleden, wanneer zij samenwonen, worden blootgesteld aan dezelfde omgevingsfactoren. En deze parade met een genetische aanleg speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van glaucoom. "Steroïde test" - toenemende intraoculaire druk op de introductie van steroïden - vormt een aanvulling op de genetische aanleg. Predispositie voor glaucoom wordt overgedragen door een dominant type. Er zijn geen glaucoom in isomere stammen, in Normandië, Zweden, Denemarken, glaucoom treedt op bij 2-3% van de inwoners.
2. Neurogene theorie - een schending van de interactie van remmende processen van de cortex en subcortex, de balans van exciteerbaarheid van de sympathische en parasympathische systemen.
3. Hemodynamische instabiliteit eye - de voor- en achtergedeelten, leeftijd, wordt de bloeddruk verlaagd hartslag verlaagt perifeer bloed volume, hetgeen leidt tot een afname van het bloedvolume dat door de uvea, anterieure oog. Dit veroorzaakt dystrofische verschijnselen in de trabeculae, het ciliaire lichaam, wat leidt tot een verandering in de intraoculaire druk en een afname van de visuele functie.

SN Fedorov, die de hemodynamische theorie ontwikkelt, suggereerde dat glaucoom een ischemische oogziekte is en drie stadia heeft, zoals:

1. ischemie van het voorste deel van het oog;
2. verhoogde intraoculaire druk;
3. ischemie van de oogzenuw met toenemende intraoculaire druk.

NV Volkov suggereerde de correlatie van intracraniale, intra-oculaire en arteriële druk als de leidende factor in het ontstaan van glaucoom. De normale verhouding van intraoculaire en intracraniale druk is verstoord. Deze verhouding is normaal; als er een toename van 3: 1 is, leidt dit tot de ontwikkeling van glaucomateuze optische zenuwatrofie.

De pathogenese van primair glaucoom volgens AP Nesterov

1. Leeftijdsgebonden dystrofische en functionele stoornissen in het anatomisch voorgevoelige oog.
2. Hydrostatische verschuivingen - een verandering in de normale verhoudingen van intraoculaire druk in verschillende gesloten en half-gesloten systemen van het oog (1 / 4-1 / 3 van de intraoculaire vloeistof stroomt langs de terugweg).
3. Functioneel blok van het drainagesysteem van het oog.
4. Verstoring van de hydrodynamica van het oog.
5. Verhoogde intraoculaire druk, secundaire vasculaire degeneratieve veranderingen in de anterieure en posterieure segmenten van het oog.
6. Organisch blok van het drainagesysteem van het oog met atrofie van de oogzenuw en verlies van visuele functies.

Secundaire veranderingen in het oog leiden tot een toename van de intraoculaire druk, die op zijn beurt secundaire veranderingen veroorzaakt.

Patiënten met diabetes mellitus hebben drie keer meer kans op glaucoom. Bij 35% van de patiënten met glaucoom is er sprake van een overtreding van het eiwitmetabolisme en hypercholesterolemie.

Dystrofische veranderingen. Degeneratie van bindweefsel leidt tot gefragmenteerde desintegratie van bindweefselstoffen in bloedvaten, trabeculae. Endotheliale dystrofie leidt tot traffubere proliferatie en sclerose, resulterend in vernietiging van de collectors. Desintegratie collageenvezels veroorzaakt dat de trabeculae waarvan toon en geperst verliest in het kanaal van Schlemm zone lichtheid vloeibare uitstroom coëfficiënt C daalt met bijna een factor 2, dan vrijwel stopt uitstroom secundair gebroken secretie.

In de beginstadia van glaucoom daalt de coëfficiënt C tot 0,13, in de ontwikkelde fase van glaucoom - tot 0,07, in het terminale stadium - tot 0,04 en minder.

Blokken van het hydrostatische en hydrodynamische systeem volgens AP Nesterov en hun oorzaken

1. Oppervlakkig sclera-blok. Reden: compressie en infectie van episclerale veneuze bloedvaten.
2. Blok van afgestudeerden van het helmkanaal. Reden: de binnenwanden van de helmtouw bedekken de mond van de collectorkanalen.
3. Blokkering van het helmkanaal. Reden: de binnenwand van de valhelm wordt verplaatst en blokkeert het lumen, het instorten van het helmkanaal treedt op.
4. Blokkeer het trabeculaire netwerk. Reden: compressie van trabeculaire hiaten, vertrek van exfoliatieve pigmenten van bloed. Inflammatoire en dystrofische veranderingen,
5. Blokkeer de hoek van de voorste kamer. De reden: de verplaatsing van de cornea-wortel aan de voorkant, de ontwikkeling van goniosynexia in congenitaal glaucoom - defecten in de embryonale ontwikkeling.
6. Lenseenheid. Oorzaak: lensverschuiving naar de voorste kamer, het ciliaire lichaam raakt de lens aan en leidt in de glasachtige holte.
7. Visreal-eenheid aan de achterzijde. Oorzaak: de intra-oculaire vloeistof hoopt zich op in het glaslichaam en gaat naar voren weg.
8. Het pupilblok is relatief en absoluut. Reden: strakke pasvorm en toename van het hoornvlies tot de voorste capsule van de hrustatik - pupilvernauwing.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van glaucoom

Leeftijd, vooral bij primair glaucoom, speelt een belangrijke rol. De leeftijdsgroep omvat meestal patiënten ouder dan 40 jaar. Met de leeftijd wordt een verhoogde intraoculaire druk waargenomen, zelfs in gezonde ogen, omdat het verouderingsproces plaatsvindt in het trabeculaire netwerk. Tijdens deze periode neemt ook de productie van waterig vocht af, waardoor de intraoculaire druk matig toeneemt. Intraoculaire druk begint bij de meeste patiënten met glaucoom tussen 40 en 50 jaar te stijgen, soms in een latere periode.

Paul. Vrouwen hebben meer kans op glaucoom met gesloten hoeken en mannen - met pigmentglaucoom. Bij vrouwen wordt vaker glaucoom met normale druk bepaald, hoewel de oogzenuwschijf gevoeliger is voor intraoculaire druk.

Race aansluiting. Patiënten van Afrikaanse afkomst hebben vaak een hogere intraoculaire druk. Verhoogde intraoculaire druk wordt waargenomen op een eerdere leeftijd. Pigmentair glaucoom komt het meest voor bij mensen met een lichte huid. Gesloten-hoekglaucoom is kenmerkend voor Azië, bij Japans glaucoom vaak met normale druk. De ontwikkeling van pseudoexfoliatie glaucoom wordt het meest beïnvloed door blanken die in de Noordse landen wonen.

Erfelijkheid. Het feit van erfelijke aanleg voor glaucoom is al lang bekend. Dit betekent echter niet dat een kind van wie de ouders aan glaucoom lijden deze ziekte noodzakelijkerwijs zal ontwikkelen. Glaucoom kan spontaan en zonder een familiale aanleg voor deze ziekte verschijnen. Aangeboren, juveniele en juveniele glaucoom is vaker erfelijk, maar er zijn ook spontane gevallen van glaucoom in deze categorie patiënten. Maar toch wordt de genetische aanleg voor de ontwikkeling van hoge intra-oculaire druk en het risico op het ontwikkelen van glaucoom soms zelfs onder normale intraoculaire druk niet ontkend en van groot belang.

Atherosclerose is een van de grootste gezondheidsproblemen in de moderne samenleving. De bloedvaten van het oog kunnen net als andere bloedvaten lijden aan atherosclerose. Atherosclerose ontwikkelt vaker en op een eerdere leeftijd cataract en maculaire degeneratie (leeftijdsveranderingen in de centrale zone van het netvlies). Studies tonen aan dat atherosclerose het risico op het ontwikkelen van glaucoom niet verhoogt, en toch is er een zwakke relatie tussen atherosclerose en verhoogde intraoculaire druk. Mensen met atherosclerose hebben meer kans op verhoogde intraoculaire druk in vergelijking met gezonde mensen van dezelfde leeftijd.

Bijziendheid en verziendheid. Gezonde verziende en bijziende ogen hebben dezelfde gemiddelde intraoculaire druk. Bij hypermetropie is het risico op het ontwikkelen van een gesloten-hoekglaucoom echter hoger, terwijl bijziendheid eerder gepigmenteerd glaucoom veroorzaakt. Dergelijke ogen zijn gevoeliger voor de effecten van verhoogde intraoculaire druk.

Verstoringen van de oogcirculatie. Het feit dat de vermindering van de oculaire bloedstroom meestal eerder wordt waargenomen dan glaucomateuze laesies en patiënten met glaucoom hebben vaak stoornissen in de bloedsomloop in andere organen, geeft aan dat sommige van deze stoornissen een oorzakelijk verband hebben,

Sommige glaucoompatiënten ervaren een verandering in de bloedsomloop, zelfs in rust, maar vooral na lichamelijke inspanning, emotionele stress of verkoudheid. Er zijn verschillende tekenen die hoogstwaarschijnlijk te wijten zijn aan vasculaire ontregeling, in plaats van aan atherosclerotische circulatiestoornissen. Het is bewezen dat patiënten met glaucoom veel vaker zullen lijden aan verschillende aandoeningen van de bloedsomloop dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd. Bij lage intraoculaire druk, waarbij glaucomateuze laesie ontstaat, bestaat de mogelijkheid dat bij het pathologische proces ook de bloedcirculatie betrokken is. In de ernstigste gevallen kan onvoldoende bloedcirculatie (dwz het voeden van de oogzenuw) leiden tot structurele schade, soms zelfs bij voldoende lage niveaus van intraoculaire druk. De meest voorkomende oorzaak van verminderde bloedtoevoer is atherosclerose. Het kan leiden tot vernauwing van bloedvaten, trombose en embolie. De belangrijkste oorzaak van verslechtering van de oogbloedstroom bij glaucoom zijn storende aandoeningen in de bloedvaten, inclusief de bloedvaten van het oog. Bij patiënten die lijden aan vasculaire disregulatie, is er een neiging tot verlaagde arteriële druk (hypotensie), vooral 's nachts, en de ontwikkeling van vasospasme.

Bloeddruk. Verhoogde bloeddruk - hypertensie - vertegenwoordigt een bekend gezondheidsrisico. Constante bloeddruk bestaat niet. Het kan de hele dag variëren, afhankelijk van de fysieke belasting, de positie van de persoon (horizontaal of verticaal), eten en medicijnen gebruiken.

Glaucoma wordt vaak gecombineerd met normale bloeddruk gedurende de dag, maar 's nachts kan het afnemen of stijgen, wat niet gebeurt bij gezonde mensen.

Voor patiënten met glaucoom kan een aanzienlijke orthostatische drukval (met een verandering in de positie van het lichaam van horizontaal naar verticaal) behoorlijk gevaarlijk zijn.

De hoge bloeddruk bij glaucoom is niet zo ernstig, maar een chronische verhoging van de bloeddruk leidt tot de progressie van atherosclerose, wat het gevolg is van de ontwikkeling van oftalmopathologie, waaronder glaucoom.

Tijdelijke bloeddrukdalingen zijn gebruikelijk bij patiënten die lijden aan een vasospastisch syndroom, omdat de oogbloedcirculatie in hen zeer gevoelig is voor verlaging van het bloeddrukniveau.

De bloedvaten van het oog verschaffen voeding aan verschillende delen van de oogbol. Actieve regulatie van de oogbloedstroom is als volgt. Wanneer licht in het oog van een gezond persoon komt, neemt de bloedtoevoer naar het netvlies en de oogzenuw onmiddellijk toe. Dit leidt tot een verlaging van de bloeddruk in de vaten bij de ingang van het netvlies en veroorzaakt een tekort aan bloedtoevoer. Om dit tekort te compenseren, breiden de schepen uit. Aldus wordt de regulatie van de oculaire bloedstroom uitgevoerd.

Diabetes mellitus. Diabetes kan onomkeerbare schade aan de ogen veroorzaken, vooral bij de ontwikkeling van glaucoom. Bij diabetes is een significante toename van de intraoculaire druk mogelijk, wat wordt beschouwd als een complicatie van glaucoom. Er was bewijs dat bij diabetes glaucoom minder vaak voorkomt.

De primaire risicofactoren voor het verhogen van de intraoculaire druk en, als gevolg daarvan, de ontwikkeling van glaucoom, zijn dus leeftijd, erfelijkheid, ras, atherosclerose en bijziendheid. Primaire risicofactoren voor de ontwikkeling van glaucomateuze laesies zijn verhoogde intraoculaire druk, vasculaire ontregeling met systemische hypotensie en vasospasme, vrouwelijk geslacht en ras.

Aanvullende factoren (anatomische aanleg voor de ontwikkeling van glaucoom)

1. Bijziendheid en verziendheid. Gezonde hypermetropische en bijziende ogen hebben een gemiddelde intraoculaire druk. Bij verziendheid is het risico op het ontwikkelen van een gesloten-hoekglaucoom echter groter en bij een kortzichtige beker wordt pigmentglaucoom waargenomen. Dergelijke ogen zijn gevoeliger voor de effecten van verhoogde intraoculaire druk.
2. Klein vóór, niet de achterste as van het oog.
3. Achterste locatie van het helmkanaal.
4. Kleine camera aan de voorkant.
5. De grote kristallijne lens.
6. De kleine kromming van het hoornvlies leidt naar een ondiepe voorkamer.
7. Atopie van het ciliaire lichaam, verzwakking van de spier van de Brücke, die de sclerale uitloper strekt, wat leidt tot de val van de afgestudeerden.

[1], [2], [3],