Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Oorzaken van achalasie van cardia
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De oorzaken van achalasie van cardia zijn tot op de dag van vandaag niet opgehelderd.
In de etiologie van cardiale achalasie zijn twee factoren momenteel van primair belang:
- Histologisch gezien worden de degeneratieve veranderingen in de intramurale zenuwplexussen van de slokdarm bijna altijd gevonden. (Vergelijkbare veranderingen werden beschreven bij de ziekte van Chagas en daarom werd trypanosomiasis erkend als een van de mogelijke oorzaken van mega-slokdarm, zoals bij de megacolon). Maar het blijft een vraag. Of deze veranderingen gevolgen hebben, bijvoorbeeld necrose van druk tijdens congestie in de vergrote slokdarm.
- Psychogenese is evident bij de meeste patiënten.
Een zekere rol wordt gespeeld door psycho-emotionele stressvolle situaties en het gebruik van zeer koud voedsel.
In de beginstadia van cardiale achalasie vertonen esofagoscopie en biopsiemonsters van het slijmvlies geen organische veranderingen. In een aantal studies die gewijd zijn aan een gedetailleerde histologische studie van de slokdarmwand zijn echter persistente veranderingen in het intramurale zenuwstelsel vastgesteld. Momenteel is vastgesteld dat de basis voor een dergelijke schending het tekort is van een specifieke neurotransmitter - stikstofoxide (NO), gevormd uit L-arginine met de deelname van het NO-synthetase-enzym. GEEN effecten worden gerealiseerd door cyclisch guanosinemonofosfaat. NO leidt tot ontspanning van de gladde spiercel. In de afgelopen jaren vertoonden patiënten met achalasie van cardia een significante afname in het gehalte van het NO-synthetase-enzym in de weefsels van de onderste slokdarmsfincter. Dit leidt tot een afname in de vorming van NO en een verlies van vermogen om de onderste slokdarmsfincter te ontspannen. Naarmate de ziekte vordert, zijn er veranderingen in de spiervezels van de slokdarm (proliferatie van collageenvezels tussen myofiobilli). Met behulp van elektronenmicroscopie werden ook degeneratieve veranderingen in de takken van de nervus vagus onthuld.
Waarschijnlijk zijn schendingen van de innervatie van de slokdarm het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van cardiale achalasie. Samen met verslechterde relaxatie van de onderste esophagus sfincter vermindert ook contractiliteit thoracale oesofagus als gevolg van de aanwezigheid van obstakels voor de passage van voedsel in de vorm nerasslablyayuschegosya onderste esophagus sfincter.
[Pathogenese van achalasie van cardia
Pathogenese achalasie geassocieerd met congenitale of verworven oesofageale laesies intramurale zenuwplexus (intermuscular - auerbahovskogo) met verminderde aantal ganglioncellen. Hierdoor gebroken sequentiële peristaltische activiteit esophaguswand en er geen relaxatie van de onderste esophagus sfincter reactie op slikken (die diende als basis voor het inbrengen term "achalasia". Gk en - afwezigheid chalasis - relaxatie). Het is zeer waarschijnlijk dat dit te wijten is aan een tekort aan remmende neurotransmitters, voornamelijk stikstofmonoxide (N0). Aldus wordt de wijze van bolus obstakel in de vorm nerasslabivshegosya sluitspier en voedselinname in de maag moeilijk, bijvoorbeeld, kan slechts wanneer aanvullende fluïdum vullen van de slokdarm wanneer het een gewicht kolom aan de cardiale sluitspier mechanische werking.