Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Oorzaken van achalasie van de cardia
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De oorzaken van achalasie van de cardia zijn nog niet opgehelderd.
Bij de etiologie van achalasie van de cardia zijn momenteel twee factoren van primair belang:
- Histologisch worden vrijwel altijd degeneratieve veranderingen van de intramurale zenuwplexussen van de slokdarm gevonden. (Soortgelijke veranderingen zijn beschreven bij de ziekte van Chagas en daarom wordt trypanosomiasis erkend als een van de mogelijke oorzaken van megaoesofagus, net als megacolon.) Maar de vraag blijft of deze veranderingen niet het gevolg zijn van bijvoorbeeld druknecrose door congestie in de verwijde slokdarm.
- Bij de meeste patiënten is psychogenese duidelijk zichtbaar.
Psycho-emotionele stresssituaties en het nuttigen van zeer koude voeding spelen een zekere rol.
In de beginfase van achalasie van de cardia worden geen organische veranderingen waargenomen tijdens oesofagoscopie en in biopten van het slijmvlies. Een aantal studies gewijd aan een gedetailleerde histologische studie van de slokdarmwand hebben echter aanhoudende veranderingen in het intramurale zenuwstelsel vastgesteld. Momenteel is vastgesteld dat deze aandoening berust op een tekort aan een specifieke neurotransmitter - stikstofoxide (NO), gevormd uit L-arginine met deelname van het enzym NO-synthetase. De effecten van NO worden gerealiseerd door cyclisch guanosinemonofosfaat. NO leidt tot relaxatie van de gladde spiercellen. De afgelopen jaren is bij patiënten met achalasie van de cardia een significante afname van het enzym NO-synthetase in het weefsel van de onderste slokdarmsfincter vastgesteld. Dit leidt tot een afname van de NO-vorming en een verlies van het vermogen om de onderste slokdarmsfincter te ontspannen. Naarmate de ziekte vordert, worden veranderingen in de spiervezels van de slokdarm waargenomen (proliferatie van collageenvezels tussen myofiobrillen). Elektronenmicroscopie toonde ook degeneratieve veranderingen in de takken van de nervus vagus.
Verstoringen van de innervatie van de slokdarm zijn waarschijnlijk het belangrijkste mechanisme achter de ontwikkeling van achalasie van de cardia. Naast de verstoring van de relaxatie van de onderste slokdarmsfincter neemt ook de contractiliteit van de thoracale slokdarm af door de aanwezigheid van een obstakel voor de doorgang van voedsel in de vorm van een niet-relaxerende onderste slokdarmsfincter.
[ Pathogenese van achalasie van de cardia
De pathogenese van achalasie van de cardia wordt geassocieerd met aangeboren of verworven schade aan de intramurale zenuwplexus van de slokdarm (intermusculair - Auerbach) met een afname van het aantal ganglioncellen. Hierdoor wordt de consistente peristaltische activiteit van de slokdarmwand verstoord en vindt er geen relaxatie van de onderste slokdarmsfincter plaats als reactie op slikken (wat de basis vormde voor de introductie van de term "achalasie": Grieks: a - afwezigheid, chalasis- relaxatie). Dit is hoogstwaarschijnlijk te wijten aan een tekort aan remmende neurotransmitters, voornamelijk stikstofmonoxide (N0). Zo ontstaat er een obstakel in de vorm van een ongespannen sluitspier op de weg van de voedselbrij en verloopt de opname van voedsel in de maag moeizaam: dit kan bijvoorbeeld alleen optreden bij extra vulling van de slokdarm met vloeistof, wanneer de massa van de sluitspier een mechanische werking uitoefent op de hartsfincter.