Oorzaken van ischemische beroerte

Oorzaken van ischemische beroerte

De oorzaak van een ischemische beroerte is een afname van de bloedtoevoer naar de hersenen als gevolg van schade aan de hoofdvaten van de hals en de hersenslagader in de vorm van stenose en occlusieve laesies.

De belangrijkste etiologische factoren die leiden tot een verminderde bloedstroom:

• atherosclerotische en atherotrombotische stenose en occlusie van de extracraniële slagaders van de nek en de grote slagaders van de hersenbasis;
• arterio-arteriële embolie als gevolg van trombotische afzettingen op het oppervlak van een atherosclerotische plaque of als gevolg van desintegratie ervan, wat leidt tot afsluiting van de intracraniële slagaders door atheromateuze embolieën;
• cardiogene embolie (bij aanwezigheid van kunstmatige hartkleppen, atriumfibrilleren, gedilateerde hartziekte, myocardinfarct, enz.);
• hyalinose van de kleine slagaders, wat leidt tot de ontwikkeling van microangiopathie en de vorming van lacunair cerebraal infarct;
• dissectie van de wanden van de hoofdslagaders in de nek;
• hemorheologische veranderingen in het bloed (bij vasculitis, coagulopathie).

Veel minder vaak zijn littekentrauma's en uitwendige ontstekingsletsels van de bloedvaten, fibromusculaire dysplasie en pathologische krommingen en lussen van de bloedvaten de oorzaak van een obstructie van de halsslagaders.

In de meeste gevallen wordt een afsluiting van de wervelslagaders waargenomen op de plaats waar ze ontspringen uit de subclavia-slagaders.

Naast het sclerotische proces wordt stenose van de arteria vertebralis vaak veroorzaakt door osteofyten die zich vormen bij osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Stenose en trombose van de voorste en middelste hersenslagaders ontstaan meestal ter hoogte van de aftakking van de binnenste halsslagader.

Wanneer de vaten van het halsslagadersysteem worden aangetast, ontstaat er vaak een herseninfarct en ontstaan er in het vertebrobasilaire bekken vooral voorbijgaande cerebrale doorbloedingsstoornissen.

Omdat ischemische beroerte niet als een aparte ziekte wordt beschouwd, is het onmogelijk om er één enkele oorzaak voor aan te wijzen.

Er worden risicofactoren geïdentificeerd die geassocieerd worden met een verhoogde incidentie van ischemische beroerte. Deze kunnen worden onderverdeeld in niet-modificeerbare factoren (leeftijd, geslacht, erfelijke aanleg) en modificeerbare factoren (arteriële hypertensie van welke oorsprong dan ook, hartaandoeningen, atriumfibrilleren, een voorgeschiedenis van myocardinfarct, dyslipoproteïnemie, diabetes mellitus, asymptomatische carotisarterieziekte).

Er worden ook risicofactoren geïdentificeerd die verband houden met de levensstijl: roken, overgewicht, weinig lichaamsbeweging, slechte voeding (vooral onvoldoende consumptie van fruit en groenten, alcoholmisbruik), langdurige psycho-emotionele stress of acute stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenese van ischemische beroerte

Acute focale cerebrale ischemie veroorzaakt een bepaalde reeks moleculair-biochemische veranderingen in de hersensubstantie, die kunnen leiden tot weefselstoornissen die kunnen leiden tot celdood (herseninfarct). De aard van de veranderingen hangt af van de omvang van de afname van de cerebrale bloeddoorstroming, de duur van deze afname en ook van de gevoeligheid van de hersensubstantie voor ischemie.

Normaal gesproken bedraagt de cerebrale bloedstroom 50-55 ml bloed per 100 g hersenweefsel per minuut. Een matige afname van de bloedstroom gaat gepaard met selectieve genexpressie en een afname van de eiwitsynthese. Een meer uitgesproken afname van de bloedstroom (tot 30 ml per 100 g/min) gaat gepaard met activering van de anaërobe glycolyse en de ontwikkeling van lactaatacidose.

Wanneer de cerebrale bloeddoorstroming afneemt tot 20 ml per 100 g/min, ontstaat er glutamaat-excitotoxiciteit en neemt het gehalte aan intracellulair calcium toe, wat mechanismen in gang zet die structurele schade aan membranen en andere intracellulaire formaties veroorzaken.

Bij significante ischemie (tot 10 ml per 100 g/min) treedt er anoxische depolarisatie van membranen op en treedt celdood gewoonlijk binnen 6-8 minuten op.

Naast celnecrose treedt er ook celdood op in de plaats van de ischemische laesie door het apoptotische type. Voor de implementatie hiervan bestaan bepaalde cellulaire mechanismen die verschillende niveaus van intracellulaire regulatie omvatten (deze worden momenteel actief bestudeerd).

Bij een matige afname van de cerebrale bloedstroom wordt een toename van de zuurstofextractie uit arterieel bloed waargenomen, waardoor het normale zuurstofverbruik in de hersensubstantie gehandhaafd kan blijven, ondanks de bestaande afname van de cerebrale perfusie die door neuroimagingmethoden wordt aangetoond. Een afname van de cerebrale bloedstroom kan secundair van aard zijn en een verminderde energiebehoefte van hersencellen weerspiegelen tijdens een primaire afname van hun activiteit, met name met enkele farmacologische en toxische effecten op de hersenen.

De mate van vermindering van de cerebrale bloedstroom en de duur ervan, in combinatie met factoren die de gevoeligheid van de hersenen voor hypoxische schade beïnvloeden, bepalen de mate van omkeerbaarheid van weefselveranderingen in elke fase van het pathologische proces. De zone met onomkeerbare schade wordt de infarctkern genoemd, de zone met ischemische schade van reversibele aard wordt aangeduid met de term "penumbra" (ischemische penumbra). Een belangrijk punt is de duur van het bestaan van de penumbra, aangezien omkeerbare veranderingen na verloop van tijd onomkeerbaar worden, dat wil zeggen dat de corresponderende gebieden van de penumbra overgaan in de infarctkern.

Er kan ook sprake zijn van een oligemiazone, waar de balans tussen de weefselbehoeften en de processen die in deze behoeften voorzien behouden blijft, ondanks de verminderde cerebrale bloedtoevoer. Deze zone wordt niet als penumbra beschouwd, omdat deze oneindig kan blijven bestaan zonder de kern van het infarct te worden.