Oorzaken van ischemische beroerte

Epidemiologie van ischemische beroerte

Isoleer primaire (ontwikkeling bij deze patiënt voor de eerste keer in het leven) en secundair (ontwikkeling van een patiënt die eerder een ischemische beroerte heeft gehad) gevallen van een beroerte. Er is ook een fatale en niet-fatale ischemische beroerte. Als tijdsinterval voor dergelijke beoordelingen is nu een acute periode van een beroerte genomen - 28 dagen na het begin van neurologische symptomen (voorheen 21 dagen). Herhaalde verslechtering en overlijden in de gespecificeerde periode wordt beschouwd als een primaire oorzaak en een fatale ischemische beroerte. Als de patiënt een acute periode heeft gehad (meer dan 28 dagen), wordt de beroerte als niet-fataal beschouwd en bij de nieuwe ontwikkeling van ischemische beroerte wordt de beroerte gedefinieerd als herhaald.

Hersenaandoeningen over de hele wereld behoren tot de tweede categorie van alle doodsoorzaken en zijn de belangrijkste oorzaak van invaliditeit van de volwassen bevolking. Volgens de WHO stierven in 2002 ongeveer 5,5 miljoen mensen aan een beroerte in de wereld.

De incidentie van beroerte varieert aanzienlijk in verschillende regio's - van 1 tot 5 gevallen per 1000 inwoners per jaar. Een lage incidentie wordt opgemerkt in de landen van Noord- en Midden-Europa (0,38-0,47 per 1000 inwoners), hoog in Oost-Europa. De incidentie van beroerte bij mensen ouder dan 25 jaar was 3,48 ± 0,21, het sterftecijfer na beroerte - 1,17 ± 0,06 per 1000 inwoners per jaar. In de Verenigde Staten is de incidentie van een beroerte bij blanken 1.38-1.67 per 1000 inwoners.

In het afgelopen decennium zijn in veel landen in West-Europa de incidentie en mortaliteit als gevolg van een beroerte afgenomen, maar de verwachting is dat het aantal patiënten met een beroerte zal toenemen als gevolg van de vergrijzing en onvoldoende controle over de belangrijkste risicofactoren.

Studies uitgevoerd in Europa tonen een duidelijk verband tussen de kwaliteit van de organisatie en de verstrekking van medische zorg aan patiënten met een CVA en invaliditeitscijfers.

Het aandeel acute aandoeningen van de cerebrale circulatie in de structuur van de totale mortaliteit is 21,4%. Sterfte door beroerte onder mensen in de werkende leeftijd is de afgelopen 10 jaar met meer dan 30% gestegen (41 per 100 000 inwoners). De vroege mortaliteit na 30 dagen na een beroerte is 34,6%, en gedurende het jaar sterft ongeveer 50% van de patiënten, dat wil zeggen elke tweede zieke persoon.

Beroerte is de belangrijkste oorzaak van invaliditeit van de bevolking (3,2 per 1000 inwoners). Volgens beroerte-onderzoeken heeft 31% van de patiënten met beroerte hulp van buiten nodig om voor zichzelf te zorgen, 20% kan niet alleen lopen. Slechts 8% van de overlevende patiënten kan terugkeren naar hun vorige werk.

De National Stroke register (2001-2005) toonden aan dat het sterftecijfer van een beroerte significant gecorreleerd met de incidentie (r = 0,85; p <0,00001), maar als de incidentie van een beroerte verschilt tussen gebieden met maximaal 5,3 maal het verschil in mortaliteit zijn 20,5 keer. Dit wijst op verschillende kwaliteit van medische zorg in verschillende regio's, wat wordt bevestigd door verschillen in ziekenhuissterftecijfers tussen regio's meer dan 6 keer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Oorzaken van ischemische beroerte

Vanwege het feit dat ischemische beroerte niet als een afzonderlijke ziekte wordt beschouwd, is het voor hem onmogelijk om een enkele etiologische factor te bepalen.

Verdeel de risicofactoren geassocieerd met een verhoogde incidentie van ischemische beroerte. Ze kunnen worden onderverdeeld in niet-beïnvloedbare (leeftijd, geslacht, genetische aanleg) en gewijzigde (hypertensie van welke oorsprong, hart-en vaatziekten, atriale fibrillatie, myocardinfarct, dislipoproteinemia, diabetes, asymptomatische halsslagader ziekte).

Geïsoleerd als risicofactoren in verband met leefstijl, roken, overgewicht, gebrek aan lichaamsbeweging, slechte voeding (met name onvoldoende inname van groenten en fruit, alcoholmisbruik), langdurige acute emotionele stress of stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Pathogenese van ischemische beroerte

Acute focale hersenischemie veroorzaakt een bepaalde opeenvolging van moleculaire biochemische veranderingen in de hersenstof die tot weefselaandoeningen kan leiden, resulterend in celdood (herseninfarct). De aard van de veranderingen hangt af van de omvang van de afname van de cerebrale bloedstroom, de duur van deze afname en ook van de gevoeligheid van hersenstof voor ischemie.

Normaal is de cerebrale bloedstroom 50-55 ml bloed per 100 g hersubstantie per minuut. Matige vermindering van de bloedstroom gaat gepaard met selectieve genexpressie en een afname van eiwitsyntheseprocessen. Een meer uitgesproken afname van de bloedstroom (tot 30 ml per 100 g / min) gaat gepaard met activering van anaerobe glycolyse en de ontwikkeling van melkzuuracidose.

Met een afname van de cerebrale bloedstroom tot 20 ml per 100 g / min, ontwikkelt zich glutamaat-excitotoxiciteit en neemt het intracellulaire calciumgehalte toe, wat mechanismen van structurele schade aan membranen en andere intracellulaire formaties teweegbrengt.

Met een significante ischemie (tot 10 ml per 100 g / min), vindt anoxische depolarisatie van membranen plaats, celdood treedt gewoonlijk op binnen 6-8 minuten.

Naast celnecrose in de focus van ischemische laesie, vindt celdood plaats volgens het type apoptose, voor de realisatie waarvan bepaalde cellulaire mechanismen bestaan die verschillende niveaus van intracellulaire regulatie omvatten (ze worden nu actief bestudeerd).

Met een matige afname van de cerebrale bloedstroom noteerde een stijging van de graad van zuurstof extractie uit het slagaderlijke bloed, en kan daarom worden gehandhaafd normale niveaus van zuurstofverbruik in de hersenmaterie, ondanks de daling van cerebrale perfusie werd onthuld door neuro-imaging. Er dient ook te worden opgemerkt dat de vermindering van de cerebrale bloedstroom secundair kan zijn en de verminderde behoefte aan hersencellen voor energie weerspiegelt bij een primaire afname van hun activiteit, in het bijzonder met bepaalde farmacologische en toxische effecten op de hersenen.

De mate van vermindering van cerebrale bloedstroom en de duur ervan in combinatie met factoren die de gevoeligheid van de hersenen voor hypoxische schade beïnvloeden, bepalen de mate van omkeerbaarheid van weefselveranderingen in elke fase van het pathologische proces. De zone van onomkeerbare schade wordt het hart van het infarct genoemd, het gebied van de ischemische laesie van het reversibele karakter wordt aangeduid met de term "penumbra" (ischemische penumbra). Een belangrijk punt is de tijd van het bestaan van de penumbra, omdat na verloop van tijd omkeerbare veranderingen onomkeerbaar worden, dat wil zeggen dat de overeenkomstige delen van de penumbra de kern van het infarct worden.

Er kan ook een gebied van oligemie zijn, het houdt een evenwicht in tussen de weefselbehoeften en de processen die deze behoeften ondersteunen, ondanks de afname van de cerebrale bloedstroom. Deze zone wordt geen penumbra genoemd, omdat het voor onbepaalde tijd kan bestaan zonder in de kern van het infarct over te gaan.