Pseudomembraneuze colitis - Oorzaken

Oorzaken van pseudomembraneuze colitis

Clostridium difficile is een sporenvormende, grampositieve, anaërobe bacil die twee soorten exotoxinen kan produceren: toxine A en toxine B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hoe ontstaat pseudomembraneuze colitis?

Er zijn vier hoofdoorzaken van C. difficile-geassocieerde pseudomembraneuze colitis.

Onevenwichtigheid van bacteriën in de dikke darm

Onderdrukking van de darmflora leidt tot overmatige proliferatie van C. difficile, die exotoxine kan afscheiden. Dit wordt meestal geassocieerd met het gebruik van antibiotica, soms kan het worden veroorzaakt door het gebruik van antimicrobiële chemotherapeutica, vooral als deze de normale darmflora kunnen onderdrukken. Alle groepen antibiotica, met uitzondering van aminoglycosiden, kunnen de ziekte veroorzaken. Diarree kan optreden tijdens het gebruik van antibiotica of binnen 4-6 maanden na afloop ervan. Deze ziekte treedt meestal op na het gebruik van clindamycine, ampicilline of cefalosporines. Veel minder vaak kan het optreden bij het gebruik van metronidazol, vancomycine, fluorchinolonen, co-trimoxazol en aminoglycosiden.

De aanwezigheid van C. difficile in de dikke darm als endogene flora (bij ongeveer 3% van de gezonde individuen) of exogene flora

Bij 10-30% van de patiënten kan dit micro-organisme binnen enkele dagen na ziekenhuisopname uit de ontlasting worden geïsoleerd. Hoewel Clostridium difficille vaak wordt geïsoleerd uit de ontlasting van diverse gezonde dieren, worden ze niet beschouwd als een bron van infectie.

Endotoxineproductie door C. difficile

Ongeveer 25% van de C. difficile-stammen die bij patiënten zijn geïsoleerd, produceren geen toxine A of toxine B; ze worden als niet-toxigeen beschouwd en veroorzaken nooit diarree of colitis. Toxine A is de oorzaak van de klinische manifestaties van de ziekte, terwijl toxine B cytopathische activiteit heeft die wordt gedetecteerd met standaard kweekmethoden. Patiënten die gekoloniseerd zijn met niet-toxineproducerende stammen van Clostridium difficile vertonen geen klinische manifestaties, en omgekeerd treden klinische symptomen van de ziekte alleen op bij patiënten die gekoloniseerd zijn met toxineproducerende stammen. Toxine kan worden aangetroffen in de ontlasting van 15-25% van de patiënten met diarree en meer dan 95% van de patiënten met pseudomembraneuze colitis.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Leeftijd van patiënten

Om onbekende redenen zijn mensen ouder dan 50 jaar het meest vatbaar voor de infectie. Bij pasgeborenen wordt kolonisatie door Clostridium difficile in 60-70% van de gevallen waargenomen, maar symptomen van de ziekte treden niet op. Patiënten met een hoog risico op de ziekte zijn onder meer patiënten die een operatie hebben ondergaan (met name een buikoperatie), die op de intensive care worden behandeld, die een ernstige chronische aandoening hebben en een neusmaagsonde hebben. De rol van protonpompremmers en histaminereceptorantagonisten die worden gebruikt om de ontwikkeling van maagzweren bij intensivecarepatiënten te voorkomen in de pathogenese van diarree geassocieerd met C. difficile is nog niet definitief vastgesteld.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]