Pseudomembraneuze colitis: oorzaken

Oorzaken van pseudomembraneuze colitis

Clostridium difficile is een sporenvormende grampositieve anaerobe staaf die in staat is om twee soorten exotoxinen van toxine A en toxine B te produceren.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Hoe ontwikkelt pseudomembraneuze colitis zich?

Er zijn vier hoofdredenen voor de ontwikkeling van pseudomembraneuze colitis geassocieerd met C. Difficile.

Onevenwichtigheid van bacteriën in de dikke darm

De onderdrukking van de darmflora leidt tot een excessieve reproductie van C. Difficile, die in staat is om exotoxine af te scheiden. Dit is meestal te wijten aan het gebruik van antibiotica, soms kan het gebruik van antimicrobiële chemotherapeutische geneesmiddelen hiertoe leiden, vooral als ze de normale darmflora kunnen onderdrukken. Alle groepen antibiotica, met uitzondering van aminoglycosiden, kunnen de oorzaak van de ziekte zijn. Diarree kan optreden bij het gebruik van antibiotica of 4-6 maanden nadat het is gestopt. Gewoonlijk treedt deze ziekte op na toediening van clindamycine, ampicilline of cefalosporinen. Aanzienlijk minder waarschijnlijk treedt op met het gebruik van metronidazol, vancomycine, fluoroquinolonen, co-trimoxazol en aminoglycosiden.

De aanwezigheid van C. Difficile in de dikke darm als een endogene flora (ongeveer 3% van gezonde individuen) of exogene flora

Bij 10-30% van de patiënten kan een paar dagen na opname uit de ontlasting dit micro-organisme worden geïdentificeerd. Ondanks het feit dat Clostridium difficille vaak wordt geïsoleerd uit de ontlasting van verschillende gezonde dieren, worden ze niet als een bron van infectie beschouwd.

Endotoxine C-producten met difficile

Ongeveer 25% van de stammen C difficile geïsoleerd uit patiënten produceren noch toxine A noch toxine B, ze worden als niet-toxigeen beschouwd en veroorzaken nooit diarree en colitis. Toxine A is de oorzaak van klinische manifestaties van de ziekte, toxine B heeft cytopathische activiteit, die wordt gedetecteerd door standaard kweekmethoden. Patiënten gekoloniseerd door niet-toxine producerende stammen van Clostridium difficile hebben geen klinische manifestaties, en omgekeerd, klinische symptomen van de ziekte komen alleen voor bij patiënten gekoloniseerd door stammen die toxine produceren. Toxine kan worden gedetecteerd in ontlasting bij 15-25% van de patiënten met diarree en meer dan 95% van de patiënten met pseudomembraneuze colitis.

[12], [13], [14], [15], [16]

Leeftijd van patiënten

Om onbekende redenen zijn mensen ouder dan 50 jaar het meest vatbaar voor infecties. Bij neonaten wordt in 60-70% van de gevallen de kolonisatie van Clostridium difficile waargenomen, maar er treden geen symptomen van de ziekte op. Patiënten met een hoog risico op ziekte worden beschouwd als patiënten die een operatie hebben ondergaan (met name een operatie aan de buikorganen) die worden behandeld in de IC met ernstige chronische ziekten, met een nasogastrische buis geïnstalleerd. De rol van protonpompremmers en histaminereceptorantagonisten die worden gebruikt om de ontwikkeling van maagulcera bij reanimatiepatiënten in de pathogenese van diarree geassocieerd met C difficile te voorkomen, is niet volledig vastgesteld.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]