^

Gezondheid

A
A
A

Secundaire immunodeficiëntie

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Significante prevalentie in de populatie van chronische infectie- en ontstekingsziekten, torpide bij de algemene behandeling en bij vele somatische aandoeningen; ernstig beloop van acute infectieziekten, soms dodelijk; septische complicaties na chirurgische ingrepen, ernstig letsel, stress, brandwonden; infectieuze complicaties op de achtergrond van chemoradiatiebehandeling; hoge prevalentie van vaak en langdurig zieke mensen, goed voor maximaal 40% van alle arbeidsverliezen; de opkomst van een dergelijke infectieziekte van het immuunsysteem, zoals AIDS, bepaalde het uiterlijk van de term secundaire immunodeficiëntie.

Secundaire immunodeficiëntie wordt weergegeven door aandoeningen van het immuunsysteem die zich in de late postnatale periode bij volwassenen en kinderen ontwikkelen en die niet het gevolg zijn van een of ander genetisch defect. Ze hebben een heterogeen mechanisme van oorsprong, wat leidt tot een verhoogde infectieuze morbiditeit; atypische kuur van infectieuze en inflammatoire processen van verschillende lokalisatie en etiologie, torpide tot adequaat geselecteerde etiotrope behandeling. Secundaire immunodeficiëntie wordt gekenmerkt door de verplichte aanwezigheid van een infectie van het etterende-inflammatoire proces. Opgemerkt moet worden dat de infectie zelf zowel een manifestatie als een oorzaak kan zijn van een schending van de immuunrespons.

Onder invloed van verschillende factoren (infecties, medicamenteuze behandeling, radiotherapie, hoge stress, trauma, en anderen.) Kan ontoereikendheid van de immuunrespons te vormen, wat leidt tot de ontwikkeling van zowel van voorbijgaande aard en onomkeerbare veranderingen in de immuunrespons. Deze veranderingen kunnen de reden zijn voor de verzwakking van de anti-infectieuze bescherming.

trusted-source[1], [2]

Wat veroorzaakt secundaire immunodeficiëntie?

PM De meest voorkomende en geaccepteerde classificatie van secundaire immunodeficiënties wordt gesuggereerd door PM Haiton. Ze onderscheiden drie vormen van secundaire immunodeficiënties.

  1. verworven secundaire immunodeficiëntie (AIDS);
  2. geïnduceerde;
  3. spontaan.

Geïnduceerde secundaire immunodeficiëntie ontstaat als gevolg van externe oorzaken zijn uiterlijk: infectie, röntgenstraling, cytostatische behandeling, het gebruik van glucocorticoïden, verwondingen en chirurgische ingrepen. Er is ook een vorm van geïnduceerde immuniteit aandoeningen omvatten ontwikkelen secundair aan onderliggende ziekten (diabetes, leverziekte, nierziekte, kanker). Wanneer er bijzondere redenen voor irreversibele defecten in het immuunsysteem, gevormd met secundaire immunodeficiëntie kenmerkende klinische manifestaties en behandelingsprincipes. Bijvoorbeeld, op een achtergrond van radiotherapie en chemotherapie kan onomkeerbare celbeschadiging pool, die verantwoordelijk is voor de synthese van antilichamen, en vervolgens deze patiënten in hun klinische beloop en behandeling principes doen denken aan patiënten met PID met de nederlaag van humorale immuniteit. In XX eeuw mensheid voor het eerst geconfronteerd met een virale infectie met HIV als het virus onomkeerbaar beschadigt de cellen van het immuunsysteem leidt tot toenemende zware besmettelijke ziekte AIDS. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een hoog percentage van de mortaliteit, de epidemiologische kenmerken, een scala aan klinische manifestaties en principes behandeling. In dit geval is de spoel dient immunotropic ontwikkeling immunodeficiency virus dat onomkeerbaar de cellen beschadigen, waardoor secundaire immunodeficiëntie. Gezien directe onherstelbare schade virus immune cellen (T-lymfocyten) en de ernst en het verloop van epidemische bepaalde ziekte, zijn in een afzonderlijke groep van niet-genetisch deterministisch immunodeficiëntie, namelijk secundaire verworven immunodeficiëntiesyndroom toegewezen - AIDS.

Een omkeerbaar defect in het immuunsysteem niet aan de orde onafhankelijke ziekte, en er is een toename van een besmettelijke ziekte op de achtergrond van de belangrijkste ziekten (diabetes, nier, lever, kwaadaardige tumoren, en anderen.) Of om een achtergrond spoel effecten (infecties, stress, farmacotherapie, en anderen. ). Dergelijke secundaire immunodeficiëntie kunnen vaak worden geëlimineerd wanneer elimineren de oorzaak en adequaat geselecteerde basisbehandeling van de onderliggende ziekte. Behandeling van dergelijke patiënten is voornamelijk gebaseerd op een juiste diagnose, de correctie van comorbiditeiten, rekening bijwerkingen van farmacotherapie ter opheffing leiden tot immunodeficiëntie.

Spontane secundaire immunodeficiëntie gekenmerkt door het ontbreken van een duidelijke oorzaak van de storing in het immuunsysteem. De klinische manifestatie van dit formulier - een chronische, vaak recidiverende besmettelijke-ontstekingsziekten van het bronchopulmonaire systeem, sinussen, urine en het spijsverteringsstelsel, ogen, huid en weke delen veroorzaakt door opportunistische of opportunistische pathogenen. Patiënten met een spontane vorm van secundaire immunodeficiëntie - een heterogene groep, en velen geloven dat de basis voor deze ziekten moet worden gebaseerd op een aantal redenen die op dit moment zijn we niet gedefinieerd. Er kan worden verondersteld dat verworven immuundeficiënties veroorzaken congenitale een component van het immuunsysteem, gecompenseerd een bepaalde tijd als gevolg van hun hoge normale functionele activiteit van andere eenheden van het systeem. Dit falen te identificeren is niet mogelijk om verschillende redenen: te weinig methodologische aanpak, het gebruik van ongeschikt materiaal voor de studie van of het onvermogen om een overtreding te identificeren in dit stadium van de ontwikkeling van de wetenschap. Als een defect wordt gedetecteerd in het immuunsysteem, kunnen sommige patiënten zich later in de PID-groep bevinden. De grens tussen de concepten van primaire en secundaire immunodeficiënties (vooral in spontane vorm) kan dus voorwaardelijk zijn. Een beslissende rol bij het bepalen van de vorm van immunodeficiëntie gespeeld door erfelijke factoren geïnduceerde effecten. Aan de andere kant, heel vaak de patiënten ondergingen onvoldoende onderzoek, en dus de oorzaak van immunodeficiency ontwikkeling blijft onaangepast. De grondiger onderzoek uitgevoerd bij patiënten met een spontane een secundaire immunodeficiëntie, hoe minder deze groep.

In kwantitatieve termen overheerst geïnduceerde secundaire immunodeficiëntie. Er moet fouten in de primaire behandeling van patiënten en praktijk vermijden dat zware en traag op infectieuze inflammatoire aandoeningen van het immuunsysteem veroorzaakt door geen defect maar verkeerd rasstanovlennymi accentueert oorzaken en gevolgen en foutdiagnose.

Aangezien in het huidige stadium, wanneer de toestand waarin het diagnostisch centrum Clinical Immunology, is het niet altijd mogelijk om het laboratorium markers van immuundeficiëntie staten, de diagnose van "secundaire immunodeficiëntie" in de eerste plaats het concept van klinische bepalen. Het belangrijkste klinische symptoom van secundaire immunodeficiëntie is het atypische beloop van acute en chronische infectieuze ontstekingsprocessen, met een torpide tot adequate behandeling.

Wanneer is het mogelijk om een secundaire immunodeficiëntie te vermoeden?

De meest voorkomende ziekten die gepaard kunnen gaan met zowel de aangeboren als de verworven vorm van immunodeficiëntie en die een verplicht imminologisch onderzoek vereisen:

  • gegeneraliseerde infecties: sepsis, purulente meningitis, enz.;
  • chronische bronchitis met frequente recidieven en pneumonie in een voorgeschiedenis van combinatie met ziekten van de KNO-organen (purulente sinusitis, otitis, lymfadenitis), torpide tot standaardtherapie;
  • vaak terugkerende pneumonie en bronchopleuropneumonie;
  • bronchiectatische ziekte;
  • chronische bacteriële infecties van de huid en het onderhuidse weefsel (pyodermie, furunculose, abcessen, phlegmon, septische granuloom, terugkerende paraproctitis bij volwassenen);
  • chronische schimmellaesies van de huid en slijmvliezen, candidiasis, parasitaire ziekten;
  • terugkerende afteuze stomatitis in combinatie met een verhoogde incidentie van ARVI;
  • terugkerende herpes-virale infectie van verschillende lokalisatie;
  • gastro-enteropathie met chronische diarree van onduidelijke etiologie, intestinale dysbiose;
  • lymfadenopathie, herhaalde lymfadenitis;
  • lange subfebriele aandoening, LNG.

Deze ziekten kunnen voorkomen in een context van reeds beschikbare somatische pathologie en behandeling waarbij predisponeren voor de vorming van immunodeficiëntie met verminderde tolerantie voor infectie (diabetes, autoimmune, oncologische ziekten en andere.).

Hoe manifesteert secundaire immunodeficiëntie zich?

Symptomen van secundaire immunodeficiëntie zijn niet-specifiek en veelzijdig. In ICD-10 is er geen diagnose van "secundaire immunodeficiëntie", behalve verworven immunodeficiëntie (AIDS). In dezelfde classificatie hebben volwassenen geen diagnose van PID (in tegenstelling tot de infantiele classificatie van ziekten). Daarom is er een legitieme vraag om de diagnose van "secundaire immunodeficiëntie" te verzoenen met ICD-10. Sommige van de volgende opties om dit probleem aan te pakken: wanneer een verandering in het immuunsysteem toestand onomkeerbaar zijn en leiden tot de vorming van de ziekte en de diagnose moet de geopenbaarde immunologische defect te maken, omdat het gaat om een specifieke en constante reeks therapeutische interventies, zoals AIDS; AO met overtreding- en complementsysteem; de belangrijkste diagnose is een hersentumor; toestand na bestralingstherapie en chemotherapie - hypogammaglobulinemie; chronische purulente maxillaire sinusitis

Wanneer de verandering en immuunstatus daarvan reversibel is en gepaard gaat met somatische ziekten of het resultaat kan zijn van een farmacologische of andere behandelingsmethode, kunnen de geïdentificeerde voorbijgaande laboratoriumstoornissen niet worden vastgesteld. Diagnose wordt vastgesteld voor de onderliggende ziekte en geassocieerde pathologie, bijvoorbeeld: de belangrijkste diagnose is type II diabetes, ernstig beloop, insulineafhankelijke variant, decompensatiefase; complicaties - chronische recidiverende furunculosis, exacerbatie.

Hoe secundaire immunodeficiëntie te herkennen?

Screening van immunologische laboratoriumtesten (1 niveau) is beschikbaar, geschikt en kan worden uitgevoerd in veel ziekenhuizen en klinieken waar een klinisch diagnostisch laboratorium is. Deze tests omvatten studies van de volgende indicatoren:

  • absoluut aantal leukocyten, neutrofielen, lymfocyten en bloedplaatjes;
  • niveau van proteïne en y-fractie;
  • niveau van serumimmunoglobulinen IgG, IgA, IgM, IgE;
  • hemolytische activiteit van complement;
  • overgevoeligheid van vertraagd type (huidtesten).

Diepgaande analyse kan alleen worden uitgevoerd in een gespecialiseerde behandeling en profylactische instelling, die een modern laboratorium van klinische immunologie heeft.

Onderzoek naar de immuunstatus in immunodeficiënties moet een onderzoek omvatten naar de hoeveelheid en functionele activiteit van de belangrijkste componenten van het immuunsysteem die een belangrijke rol spelen bij de bescherming tegen infecties van het lichaam. Ze omvatten fagocytisch systeem, complementsysteem, subpopulaties van T- en B-lymfocyten. De methoden die worden gebruikt om het functioneren van het immuunsysteem te beoordelen, worden voorwaardelijk gedeeld door RV. Petrov en collega's. In 1984 op tests van de 1 e en 2 e op het niveau. Tests van het eerste niveau zijn indicatief; ze zijn gericht op het identificeren van grove defecten in het immuunsysteem, die de vermindering van anti-infectieuze bescherming bepalen.

Tests van het tweede niveau - aanvullend, gericht op het identificeren van een specifieke overtreding in het immuunsysteem. Ze vullen substantieel informatie aan over de werking van het overeenkomstige immuniteitssysteem

Tests van het 1e niveau van fagocytische evaluatie:

  • bepaling van het absolute aantal neutrofielen en monocyten;
  • vaststelling van de intensiteit van neutralisatie van micro-organismen door neutrofielen en monocyten;
  • bepaling van het gehalte aan reactieve zuurstofspecies.

Tests van het eerste niveau van evaluatie van het B-systeem van immuniteit:

  • bepaling van IgG-, IgA-, IgM- en IgE-niveaus in bloedserum;
  • instellen van het percentage en het absolute aantal B-lymfocyten (CD19, CD20) in het perifere bloed.

Bepaling van het niveau van immunoglobulinen is een belangrijke en betrouwbare methode die het mogelijk maakt om de functies van het B-systeem van immuniteit te evalueren. Het kan worden beschouwd als de belangrijkste methode voor het diagnosticeren van alle vormen van immunodeficiënties die gepaard gaan met een schending van de synthese van antilichamen. Dit soort overtredingen worden het vaakst opgemerkt. Het kan gepaard gaan met vele somatische ziekten en acute aandoeningen geassocieerd met verhoogd katabolisme of verminderde synthese van immunoglobulines.

Tests van het eerste niveau van evaluatie van het T-systeem van immuniteit:

  • bepaling van het totale aantal lymfocyten;
  • vaststelling van het percentage en absoluut aantal rijpe T-lymfocyten (CD3 en hun twee belangrijkste subpopulaties: helpercellen (CD4 en killers (CD8));
  • het openbaren van de proliferatieve respons van T-lymfocyten op mitogenen (fytohemagglutinan en concanavaline A).

Tests van het tweede niveau zijn gericht op een diepgaande studie van de immuunstatus, identificatie van de oorzaken die stoornissen veroorzaken en defecten van het immuunsysteem op cellulair, moleculair en moleculair-genetisch niveau.

Tests van het 2e niveau van fagocytose-evaluatie:

  • bepaling van de intensiteit van chemotaxis van fagocyten:
  • het tot stand brengen van expressie van adhesiemoleculen (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) op het oppervlaktemembraan van neutrofielen;
  • Bepaling van de volledigheid van fagocytose door kieming of flowcytometrie.

Tests van het 2e niveau van evaluatie van het B-systeem van immuniteit:

  • bepaling van het gehalte aan subklassen van immunoglobulinen (vooral IgG):
  • bepaling van secretoire IgA;
  • vaststelling van de verhouding van kappa- en lampkettingen:
  • bepaling van het gehalte aan specifieke antilichamen tegen eiwit- en polysaccharide-antigenen;
  • het vaststellen van het vermogen van lymfocyten om te reageren op proliferatie door mitogenen: B-cellen - stafylokokken, lipopolysaccharide-enterobacteriën; T en B-cellen mitogeen van de lakonos.

Bepaling van IgG-subklassen is een zekere diagnostische waarde, net als bij een normale IgG een tekort van immunoglobuline subklassen kunnen zijn. Deze mensen soms secundaire immunodeficiëntie waargenomen in de vorm van anti-losmaken bescherming IgG2 - subklasse IgG, dat bij voorkeur antilichamen tegen polysachariden ingekapselde bacteriën (influlenzae Haemophilus, Streptococcus pneumoniae). Belangrijke informatie over de toestand van humorale immuniteit mogelijk maakt bepaling van het niveau van antilichamen tegen bacterieel eiwit en polysaccharide-antigenen, omdat de mate van bescherming van het organisme tegen deze specifieke infectie is afhankelijk van het algemene niveau van immunoglobulinen en de hoeveelheid van het antilichaam aan de pathogeen. Daarom is de afwezigheid van specifieke IgG-antilichamen tegen de overgedragen infectie altijd een prognostisch gunstig teken. Waardevolle informatie over de toestand van humorale immuniteit kan ook worden verkregen door hun functionele eigenschappen te bestuderen. Deze voornamelijk toegeschreven deze eigenschap antilichamen als affiniteit, die grotendeels afhangt van de sterkte van de interactie van antilichaam met antigeen. De productie van antilichamen met lage affiniteit kan leiden tot onvoldoende bescherming tegen infectie.

Het immuunsysteem kan worden gemeten door het niveau en de kwaliteit van de functionele activiteit van antilichamen, omdat ze - het belangrijkste eindproduct van deze cellen. Deze aanpak is moeilijk uit te voeren met betrekking tot T-cel populatie, omdat het belangrijkste eindproduct van T lymfocyt activatie cytokines, en het systeem voor de vaststelling nog weinig in de medische praktijk. Niettemin, de evaluatie van functionele activiteit van T-cel bevolking is van het grootste belang, omdat deze activiteit sterk op het normale aantal van T-cel subpopulaties, en hun relatie kan worden verminderd. Methoden voor de evaluatie van de functionele activiteit van T-lymfocyten nogal gecompliceerd. De eenvoudigste daarvan - blasttransformation reactie middels twee belangrijke mitogenen T: fytohemagglutinine en concanavaline A. Proliferatieve respons van T limfotsitoi op mitogenen verlaagde vrijwel alle chronische ontstekingsprocessen van infectieziekten, maligne aandoeningen (met name hematopoëtische systeem); in alle soorten van immunosuppressieve therapie, AIDS, en alle soorten van primaire T-cel immunodeficiëntie.

De bepaling van de productie van cytokinen door lymfocyten en macrofagen is nog steeds van groot belang. De rol van de bepaling van dergelijke cytokinen zoals TNF, IL-1 en IF-y in de etiopathogenese van verschillende acute en chronische ontstekingsprocessen is niet alleen infectieus maar ook auto-immuun. Hun verhoogde opleiding is de belangrijkste oorzaak van septische shock.

Opgemerkt moet worden dat cytokinen mediatoren zijn van cellulaire interactie, ze bepalen alleen de ernst van zowel infectieuze als niet-infectieuze ontsteking,

De studie van de expressie van activeringsmoleculen de moleculen op het oppervlak van lymfocyten hechting geeft belangrijke informatie over de mate van activering. Schending van de expressie van de receptor voor IL-2 wordt waargenomen in vele kwaadaardige bloedziekten (T-cel leukemie, haarcelleukemie, Hodgkin et al.) En auto-immune processen (reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, aplastische anemie, sclerodermie, ziekte van Crohn, sarcoidosis, diabetes en anderen).

Op aanbeveling van buitenlandse deskundigen en in overeenstemming met de aanbevelingen van experts van de WHO, wordt huidtest bij de diagnose van T-cel-immunodeficiëntie gebruikt als screeningtests of tests van het eerste niveau. Huidtesten - de eenvoudigste en tegelijkertijd informatieve tests, waarmee de functionele activiteit van T-lymfocyten kan worden beoordeeld. Positieve huidtoosts met sommige microbiële antigenen sluiten zeer waarschijnlijk de aanwezigheid uit van T-cel immunodeficiëntie bij een patiënt. Een aantal westerse bedrijven hebben gestandaardiseerde systemen ontwikkeld voor de formulering van huidtesten, waaronder de belangrijkste antigenen voor het bepalen van de T-celimmuniteit. Dit maakt het mogelijk in strikt gecontroleerde omstandigheden de functionele activiteit van het T-systeem van immuniteit te evalueren. Helaas zijn huidtestsystemen voor evaluatie van het T-systeem van immuniteit in Rusland afwezig en daarom worden ze praktisch niet gebruikt.

Regeling van onderzoek van verschillende delen van het immuunsysteem

Humorale immuniteit:

  • de hoofdklassen en subklassen van immunoglobulinen: IgG (IgGl, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigeen-specifiek IgA, IgM, IgG, IgE; circulerende immuuncomplexen;
  • complement systeem: СЗ, С4, С5, С1-remmer;
  • affiniteit van antilichamen.

Fagocytose:

  • fagocytische index van neutrofielen en monocyten;
  • opsonische index;
  • intracellulaire bacteriedodende en fagocytische fungiciden;
  • vorming van reactieve zuurstofspecies in luminol en lucetinine-afhankelijke spontane en geïnduceerde chemiluminescentie.

Immuunfenotypering:

  • CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
  • CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Functionele activiteit van lymfocyten:

  • Proliferatieve reactie op T- en B-mitogenen;
  • Cytotoxische activiteit van RL-cellen;
  • Bepaling van het cytokineprofiel (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Interferon-profiel:

  • bepaling van IFN-a op serum- en in supernatant-vloeistofsuspensies van leukocyten geactiveerd door het virus van Newcastle disease;
  • bepaling van IFN-y in het bloedserum en in het supernatant van suspensies van lymfocyten geactiveerd door fytohemagglutinine.

Door de aard van veranderingen bij patiënten gediagnosticeerd tijdens immunologisch onderzoek, kan secundaire immunodeficiëntie worden onderverdeeld in drie groepen:

  • patiënten met klinische tekenen van immuundeficiëntie en geïdentificeerde veranderingen in de parameters van immuunstatus;
  • patiënten met alleen klinische tekenen van immuundeficiëntie en normale indices van immuunstatus;
  • patiënten met een gebrek aan klinische manifestaties van immunodeficiëntie, maar met de onthulde veranderingen in de parameters van de immuunstatus.

Voor groepen 1 en 2 moet een immunotrope behandeling worden gekozen. De derde groep vereist observatie en monitoring van de immunoloog om het artefact van het onderzoek uit te sluiten, evenals een diepgaand klinisch onderzoek naar de opheldering van de oorzaken die tot immunologische veranderingen hebben geleid.

Behandeling van secundaire immunodeficiëntie

Het belangrijkste hulpmiddel voor de behandeling van patiënten met secundaire immunodeficiëntie is immunotrope behandeling. Het heeft drie richtingen:

  1. actieve immunisatie (vaccinatie);
  2. substitutiebehandeling (preparaten van de beregening: plasma, immunoglobulinen, massa van leukocyten, enz.);
  3. preparaten van immunotrope werking (immunostimulantia, granulocyt-macrofaag-koloniestimulerende factoren, immunomodulatoren van exogene en endogene oorsprong, chemisch zuiver en gesynthetiseerd)

De keuze van de immunotrope behandeling hangt af van de ernst van het infectieuze ontstekingsproces en het gedetecteerde immunologische defect.

Vaccinotherapy

Vaccinotherapie wordt alleen gebruikt voor profylactische doeleinden tijdens remissie van zowel infectieuze als somatische aandoeningen. Elk van de gebruikte geneesmiddelen heeft zijn eigen indicaties, contra-indicaties en gebruikspatronen.

Substitutiebehandeling van secundaire immunodeficiëntie

Kan in elk stadium van het infectieus-inflammatoire proces worden gebruikt. Geneesmiddelen voor substitutiebehandeling zijn de geneesmiddelen bij uitstek in een acute situatie. De meest gebruikte intraveneuze immunoglobulines. De belangrijkste actieve componenten van deze medicijnen zijn specifieke antistoffen, ik drink van een groot aantal donoren. Momenteel worden intraveneuze immunoglobulinepreparaten gebruikt om infectieuze processen te voorkomen en ziekten te behandelen waarbij de pathogenese van defecten van humorale immuniteit voorkomt. Substitutiebehandeling wordt uitgevoerd antistofdeficiëntie vullen met een aantal acute en chronische ziekten bij secundaire immunodeficiëntie, hypogammaglobulinemie begeleid, die wordt veroorzaakt of verhoogde afbraak van immunoglobuline, of in strijd met de synthese.

Amplificatie immunoglobuline afbraak wordt waargenomen bij nefrotisch syndroom, enteropathieën verschillende etiologieën, brandwond ziekte, honger, paraproteïnemie, sepsis en andere aandoeningen. Schending van immunoglobuline synthese treedt op wanneer de primaire tumoren van lymfoïde weefsel op een achtergrond van behandeling met cytostatica, glucocorticoïde en bestralingstherapie, alsook ziekten gepaard met bloedvergiftiging (nierfalen, hyperthyroïdie, ernstige gegeneraliseerde infecties van verschillende etiologieën).

Veelheid van toediening en dosis intraveneus immunoglobuline afhankelijk br klinische situatie, de aanvankelijke IgG niveaus, de ernst en voorkomen van besmettelijke ontstekingsprocessen. De meest algemeen gebruikte intraveneuze immunoglobuline preparaten die alleen IgG: gabriglobin (normaal humaan immunoglobuline), Octagam (normale humane immunoglobuline) Intraglobin (normaal humaan immunoglobuline). Intraveneus immunoglobuline, die alle drie klassen van immunoglobulinen (IgA, IgM, IgG) is vergelijkbaar met plasma - pentaglobin (humane normale immunoglobuline | IgG + IgM + IgA]) wordt in de standaardbehandeling van septische patiënten aan. Immunoglobulines met hogere IgG titer tegen specifieke antigenen, zoals Cytotec (immunoglobuline antitsitomegalovirusny) met een verhoogde antilichaam titer tegen neogepatek en infectie (hepatitis B immunoglobuline tegen humaan) hepatitis B tsitomegelovirusnoy, veel minder vaak gebruikt. Men moet niet vergeten dat producten die IgA (pentaglobin, plasma) is gecontraïndiceerd bij patiënten met immunodeficiëntie selectieve A.

Immunotrope behandeling van secundaire immunodeficiëntie

En nu lijdt het geen twijfel dat het gebruik van immunomodulatoren van verschillende oorsprong in de complexe behandeling van infectieuze en inflammatoire processen de effectiviteit van antimicrobiële behandeling verhoogt. Immunomodulatoren worden veel gebruikt bij patiënten met secundaire immunodeficiëntie.

Algemene principes van het gebruik van immunomodulatoren bij patiënten met onvoldoende anti-infectieuze bescherming.

  • Immunomodulatoren worden voorgeschreven in combinatie met etiotrope behandeling van het infectieuze proces. Monotherapie is alleen toegestaan voor het stadium van remissie van het infectieuze proces,
  • De keuze van de immunomodulator en het schema van het gebruik ervan worden bepaald afhankelijk van de ernst van het infectieuze ontstekingsproces, de oorzaak ervan, het gedetecteerde immuundefect, rekening houdend met somatische ziekten en inducer-effecten.
  • De belangrijkste criteria voor de benoeming van immunomodulerende geneesmiddelen - klinische manifestaties van immunodeficiëntie (de aanwezigheid van een infectueus ontstekingsproces, torpide tot adequate etiotropische behandeling).
  • Doses, schema's en duur van de behandeling moeten consistent zijn met de instructies van het medicijn; correctie van het gebruik van het geneesmiddel mag alleen worden uitgevoerd door een ervaren klinisch immunoloog.
  • Als er een overeenkomstige materiële en technische basis is in de medische en profylactische inrichting, moet het gebruik van immunomodulatoren worden uitgevoerd tegen de achtergrond van immunologische monitoring, die onafhankelijk van de initiële veranderingen in immunologische parameters moet worden uitgevoerd.
  • In aanwezigheid van een parameter van immuniteit, onthuld door immunodiagnostisch onderzoek bij een vrijwel gezonde persoon, kan dit niet de reden zijn voor het voorschrijven van een immunomodulerende behandeling. Dergelijke patiënten moeten een aanvullend onderzoek ondergaan en moeten onder toezicht staan van een immunoloog.

Ondanks het feit dat de werking van immunomodulerende geneesmiddelen in verschillende richtingen, heeft elk van hen zijn eigen voordelen. Wanneer de cellen van het monocyten-macrofagale systeem worden aangetast, worden polyoxidonium (azoxime), galavite (natriumaminodihydroftaalazinedione), bronchomunal, ribomunil gebruikt. Bij defecten van een cellulaire link van immuniteit is het opportuun om polyoxidonium (azoksimer), tactivine (een thymus) te benoemen of te benoemen

Extract) Timothy (a-glutamyl-tryptofaan), timalin (thymus extract) imunofan (alfa-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginine). Wanneer het schenden van de synthese van antilichamen door B-lymfocyten en pakken affiniteit antilichaam aan een gemeenschappelijk antigeen determinant getoond galavit (natrium aminodigidroftalazindion) en mielopid. Veranderingen in de indices van interferon-status worden gecorrigeerd met behulp van geneesmiddelen - induceerders van interferon- of substitutiebehandeling met het gebruik van natuurlijk of recombinant IF.

Er moet voor worden gezorgd dat immunomodulatoren in de acute fase van het infectieuze proces worden voorgeschreven. Preparaten van microbiële oorsprong worden bijvoorbeeld niet aanbevolen voor gebruik in deze periode in verband met de mogelijke ontwikkeling van polyklonale activering van cellen van het immuunsysteem. Bij gebruik van cytokines moet eraan worden herinnerd dat de indicaties voor het gebruik ervan leukopenie, lymfopenie en een lage spontane activering van neutrofielen zijn; anders kunnen ze een ernstige systemische ontstekingsreactie uitlokken, wat kan leiden tot een septische shock. De meest veilige immunomodulator in dergelijke gevallen is polyoxidonium, dat naast het immuunmodulatie-effect ontgiftende, antioxiderende en chelaatvormende eigenschappen heeft.

Immunostimuleringsmiddelen

Preparaten van granulocyt-macrofaag-koloniestimulerende factor worden alleen gebruikt bij ernstige leukopenie en agranudocytose onder dagelijkse controle van een klinische bloedtest.

Aldus gelet op de begrijpelijkheid van etiologische factoren betrokken bij de vorming van dergelijke ziekten als secundaire immunodeficiëntie, het succes van de behandeling van deze patiënten is afhankelijk van het vakmanschap van de immunologie, die juist accenten bij de oorzaak en gevolg relaties, adequaat de resultaten van immunologische studies beoordeelt en kiest immunotropic behandeling die de tijd zal verminderen ziekenhuisopname, verlengen remissie in chronische infectieuze-inflammatoire processen en in sommige gevallen het leven van de patiënt redden.

Aanvullende immunomodulatoren systemisch gebruik van geneesmiddelen verdient aandacht inductoren van interferonen, die Lavomax omvatten, beklede tabletten (werkzame stof tilorona 0,125 g). Lavomax is de synthese van alle drie de typen van interferonen door het lichaam, activeert het cellulaire immuunsysteem mechanismen, die allemaal te onderbreken de vermenigvuldiging van virussen en andere intracellulaire agenten en geïnfecteerde cellen of de dood veroorzaken en bijdragen aan de eliminatie van het virus. Synthese van interferonen met de introductie van Lavomax in het bloed wordt 20-24 uur na inname van het geneesmiddel bepaald. Kenmerkend Lavomax als interferoninductor het vermogen om continue circulatie te veroorzaken in het bloed therapeutische doses IFN, die infectie van niet-geïnfecteerde cellen te voorkomen en een barrière antivirale toestand, remmen de synthese van virus-specifieke proteïnen en intracellulaire vermenigvuldiging van HPV. Bovendien kan inductie van endogeen IFN worden beschouwd als een fysiologisch mechanisme van IFN-genese. Schema van toepassing: de eerste twee dagen van 1 tablet, vervolgens 1 tablet om de andere dag. De dosis van de cursus is 10-20 tabletten.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.