Symptomatische arteriële hypertensie

Bij de detectie van hypertensie is een differentiaal-diagnostisch onderzoek vereist om symptomatische arteriële hypertensie te detecteren. De meest voorkomende oorzaken van de secundaire (symptomatisch) hypertensie - nierziekte, renale vasculaire pathologie, ziekte schors en merg, bijnier, hemodynamische stoornissen (aorta coarctatio), systemische vasculitis (polyarteriitis nodosa, ziekte Takayasu).

De eerste plaats tussen symptomatische arteriële hypertensie is nierhypertensie geassocieerd met congenitale of verworven nierpathologie. In dit geval is zowel de vasorenale als de renale aard van hypertensie mogelijk.

Renale hypertensie

De hoofdoorzaken van renale arteriële hypertensie: glomerulonefritis, pyelonephritis, polycystische nier, nierneoplasmata. Pathogenese symptomatische hypertensie bij renale ziekte veroorzaakt door verhoogde activiteit van het renine-angiotensine-aldosteron systeem, verstoring van de water-zoutuitwisseling met onderdrukkende activiteit depressieve nierfunctie, verstoring van de productie van bradykinine en prostaglandinen.

Vasorenale hypertensie

De belangrijkste oorzaken van vasorenale hypertensie: misvormingen van niervaten, fibromusculaire dysplasie van niervaten; aortoarteriitis, nodulaire periarteritis. Klinische markers renovasculaire hypertensie kwaadaardig karakter van hypertensie, systolische geruis in het projectiegebied van de nierslagaders (onderbuik), bloeddruk asymmetrie op de ledematen en gemeenschappelijke arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumenteel onderzoek om de diagnose te verifiëren omvat excretie-urografie, nierscintigrafie, angiografie van de nieren en niervaten. Karakteristieke toename van het reninegehalte tegen een achtergrond van verminderde renale bloedstroom.

Congenitale stenose van de nierslagaders is de meest voorkomende oorzaak van vaso-renale arteriële hypertensie bij kinderen. Kenmerkend hoge, aanhoudende toename van de bloeddruk. Voornamelijk diastolisch, ongevoelig voor lopende antihypertensieve therapie. Lichamelijk luisteren ze vaak naar systolisch geruis in de navel, evenals in het epigastrische gebied dat overeenkomt met de plaats van de nierslagader van de abdominale aorta. Vroege veranderingen in de doelorganen: hypertrofie van de linker ventrikel, gemarkeerde veranderingen in de fundus.

Fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders is een meer zeldzame oorzaak van vasorenale hypertensie. Vaker bij vrouwen. Volgens het angiogram is stenose gelokaliseerd in het middengedeelte van de nierslagader. De ader lijkt op een rozenkrans, het onderpandsnetwerk is niet uitgesproken. Het belangrijkste type behandeling is chirurgische correctie van stenose van de nierslagaders.

Panarteriit aorta en zijn takken (geen pols of de ziekte Takayasu) - een relatief zeldzame pathologie bij kinderen. Klinische manifestaties van de ziekte worden gekenmerkt door uitgesproken polymorfisme. In het beginstadium van de ziekte symptomen overheersen obschevospalitelnye - koorts, spierpijn, gewrichtspijn, erythema nodosum. Deze veranderingen komen overeen met de eerste fase van vasculaire ontsteking. Verdere klinische manifestaties zijn geassocieerd met de ontwikkeling van stenose van de slagaders, gevolgd door ischemie van het overeenkomstige orgaan. Het ziektebeeld van de ziekte Takayasu wordt gekenmerkt door asymmetrie of afwezigheid van hartslag en bloeddruk in de radiale slagader, systolische geruis op geslagen slagaders, aorta (falen) en mitrale (insufficiëntie) kleppen, myocarditis, pulmonaire hypertensie mogelijk, gekenmerkt door bloedsomloop symptomen.

Hypertensie is kwaadaardig en geassocieerd met een karakter van stenotische en trombotische occlusie van de nierslagaders, aortaklepinsufficiëntie met verwonding van de halsslagader en de aorta baroreceptors sinussen, verminderen de elasticiteit van de aorta, carotisstenose, waardoor de hersenen ischemie en irritatie chemoreceptors en vasomotorische centra van verlengde merg. Medische tactiek is toediening van glucocorticoïden in combinatie met antibloedplaatjesaggregatiemiddelen en actieve antihypertensieve therapie. Het meest effectief zijn ACE-remmers.

Nodulaire periarteritis wordt gekenmerkt door kwaadaardige arteriële hypertensie, specifieke huidveranderingen in combinatie met buik- en coronaire pijnen, polyneuritis, hyperthermie, duidelijke ontstekingsveranderingen in het bloed. In het hart van de ziekte ligt vasculitis van kleine en middelgrote slagaders, die leidt tot de nederlaag van de nierslagaders. De diagnose wordt geverifieerd met behulp van een huidbiopsie.

De behandeling omvat een combinatie van anti-inflammatoire, antihypertensiva (ACE-remmers) en desaggregantia.

Coarctatie van de aorta komt voor bij 8% van de patiënten met hartafwijkingen. Het klinische beeld hangt af van de locatie, mate van vernauwing en ontwikkeling van collaterals, waardoor een specifiek symptoom ontstaat voor coarctatie van de aorta - het uiterlijk van pulserende intercostale slagaders. Wanneer radiografie het gebruik van ribben in de gebieden van collaterale intercostale slagaders aan het licht brengt. Vaak is er sprake van een disproportionele ontwikkeling van het lichaam: het bovenste deel van het lichaam is goed ontwikkeld, het onderste deel blijft aanzienlijk achter. Roze verkleuring van de huid van gezicht en borst wordt gecombineerd met een bleke, koude huid op de onderste ledematen. Arteriële druk is aanzienlijk verhoogd op de handen, terwijl op de benen het normaal is of afneemt. Vaak bepalen pulsatie in de fossa en in het gebied van halsslagaders. Op de huid van de borst wordt een uitgebreid netwerk van collaterals gevormd. De pols op de bovenste ledematen wordt versterkt, de onderste ledematen worden verzwakt. Een ruw systolisch geruis over het gebied van het hart en boven de sleutelbeenderen, die op de rug wordt gedragen, is hoorbaar. De belangrijkste behandelingsmethode is chirurgisch.

Ziekten van de bijnieren

De toename van de bloeddruk wordt gedetecteerd met de volgende bijnieraandoeningen:

• primair hyperaldosteronisme;
• Cushing's syndroom;
• tumoren met hyperproductie van glucocorticoïden;
• aangeboren stoornissen in het proces van biosynthese van glucocorticoïden;
• ziekte van de bijniermerg (feochromocytoom).

De belangrijkste manifestatie van primair hyperaldosteronisme (Conn's syndroom) is geassocieerd met hyperproductie van aldosteron door de glomerulaire zone van de bijnierschors. De pathogenese van de ziekte wordt veroorzaakt door de volgende factoren:

• een schending van de uitscheiding van natrium en kalium met een verandering in de intracellulaire relaties van deze ionen en de ontwikkeling van hypokaliëmie en alkalose;
• verhoogde aldosteronspiegels;
• een verlaging van het renineniveau in het bloed, gevolgd door activering van de pressorfuncties van de nierprostaglandinen en een toename van OPSS.

Toonaangevende symptomen in het klinische beeld - een combinatie van hypertensie en hypokaliëmie. Arteriële hypertensie kan zowel labiel als stabiel zijn, maligne vorm is zeldzaam. Symptomen van hypokaliëmie worden gekenmerkt door spierzwakte, voorbijgaande parese, convulsies en tetanie. Op het ECG manifesteert hypokaliëmie zich door de gladheid van de T-golf, ST-segmentdepressie. Het uiterlijk van de U-golf.

Overmatige afscheiding van aldosteron leidt tot verstoring van het transport van elektrolyten in de nieren met de ontwikkeling van hypokalemische tubulopathie. Dit veroorzaakt polyurie, nocturie en hypoisostenurie.

Voor diagnostiek moet u de volgende acties uitvoeren.

• Bepaal de niveaus van kalium (verlaagd) en natrium (verhoogd) in plasma.
• Bepaal het gehalte aan aldosteron in het bloed en de urine (sterk verhoogd) en de activiteit van renine (verminderd).
• Elimineer nierziekte en stenose van de nierslagader.
• Voor het uitvoeren van een medicinale test met furosemide in combinatie met lopen (met aldosterome wordt een afname van aldosteron waargenomen na 4 uur lopen tegen lage plasma-renineactiviteit).
• Om de diagnose te verifiëren, is het raadzaam om adrenale scintigrafie of superimpneoperitoneum met tomografie uit te voeren met het oog op een actuele diagnose; leid adrenale flebografie met een afzonderlijke bepaling van de renine-activiteit en aldosteronniveaus in de rechter en linker aderen.

Behandeling van primair hyperaldosteronisme is chirurgisch.

Feochromocytoom is een goedaardige tumor van de bijniermerg. Het bestaat uit chromaffinecellen, die een groot aantal catecholamines produceren. Op het aandeel van feochromocytoom rekening 0,2-2% van alle arteriële hypertensie. In 90% van de gevallen is feochromocytoom gelocaliseerd in de bijniermerg. De 10% opgemerkt extraadrenal lokalisatie feochromocytoom - paragangliomen sympathische paraganglia langs de thoracale en abdominale aorta, in de nier poort in de blaas. Catecholamines, geproduceerd in de bijniermerg, komen periodiek in het bloed met feochromocytoom en worden aanzienlijk in de urine uitgescheiden. De pathogenese van arteriële hypertensie in feochromocytoom gaat gepaard met de ejectie van catecholamines en daaropvolgende vasoconstrictie met een toename van OPSS. Naast hyperkatecholamineemia is de toename in activiteit van het renine-angiotesine-aldosteronsysteem ook belangrijk in de pathogenese van hypertensie. De verhoogde activiteit van de laatste bepaalt ook de ernst van het verloop van de ziekte. Het niveau van de bloeddruk fluctueert en bereikt 220 mm Hg. Voor SBP en 120 mmHg. Voor DBP. Tegelijkertijd kan bij sommige patiënten buiten crises de bloeddruk binnen de grenzen van de normale waarden liggen. De uitlokkende factoren van ejectie van catecholamines zijn fysieke en emotionele overspanning, trauma.

Volgens het klinische beloop worden drie vormen van feochromocytoom onderscheiden.

• Asymptomatisch (latent) met zeer zeldzame verhogingen van de bloeddruk (vergeet niet dat de patiënt kan overlijden door de eerste hypertensieve crisis).
• Met een crisisstroom tegen de achtergrond van normale arteriële druk tijdens de interictale periode.
• Bij niet-ernstige hypertensieve crises tegen de achtergrond van een constant hoge bloeddruk.

In de loop van het feohromocytoom stijgt de bloeddruk onmiddellijk binnen enkele seconden tot een maximum van 250-300 mm Hg. Voor SBP, en tot 110-130 mm Hg. Voor DBP. Patiënten ervaren een gevoel van angst, bleke, voelen een scherpe hoofdpijn van een pulserende aard, duizeligheid, hartkloppingen, zweten, trillen van handen, misselijkheid, braken, buikpijn. Op het ECG is er een schending van het repolarisatieproces, een schending van het hartritme, mogelijk de ontwikkeling van een beroerte, een hartinfarct. Bevestiging van de diagnose - een verhoging van het niveau van adrenaline, norepinephrine, vanillmindalic zuur tegen de achtergrond van verhoogde bloeddruk.

In aanwezigheid van klinische tekenen van feochromocytoom en de afwezigheid van een tumor in de medulla van de bijnier, volgens echografie en CT, is het raadzaam thoracale en abdominale aorta-grafie uit te voeren. De moeilijkst te diagnosticeren feochromocytomen wanneer gelokaliseerd in de blaas, in welk geval cystoscopie of bekkenflebografie noodzakelijk is.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],