Wat veroorzaakt exogene allergische alveolitis?

Oorzaken van exogene allergische alveolitis

Exogene allergische alveolitis wordt veroorzaakt door inademing van organisch stof dat verschillende antigenen bevat, micro-organismen (bijvoorbeeld thermofiele actinomyceten uit verrot hooi, de zogenaamde boerenlong), aspergilli en penicillium, dierlijke en visachtige eiwitten, insectenantigenen, aerosolen van antibiotica, enzymen en andere stoffen. Bij kinderen is de meest voorkomende oorzaak van exogene allergische alveolitis contact met vogelveren en -uitwerpselen (de zogenaamde grasparkietenlong of blauwborstjeslong) en liftstof. Bij volwassenen is het spectrum aan allergenen veel breder. Bijvoorbeeld katoenstof (babesiose) of suikerrietstof (bagassose), zaagsel, schimmelsporen (champignonkwekerslong), schimmelstof tijdens de kaasproductie (kaasmakerslong), bij patiënten met diabetes insipidus - inhalatiepreparaten van de hypofyseachterkweker, enz. Herhaalde inhalatie van allergenen bij 5% van de contactpersonen veroorzaakt de vorming van specifieke antilichamen (precipitinen) van de IgG-klasse en immuuncomplexen die het interstitium van de long beschadigen met de ontwikkeling van fibrose tot gevolg. Het is belangrijk om te benadrukken dat de aanwezigheid van atopie in de anamnese geen predisponerende factor is, aangezien het type allergische reactie bij exogene allergische alveolitis een immuuncomplex is.

Pathogenese van exogene allergische alveolitis. In tegenstelling tot atopische bronchiale astma, waarbij allergische ontsteking van het bronchiale slijmvlies het gevolg is van de IgE-afhankelijke reactie van type I, vindt de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis plaats onder invloed van precipiterende antilichamen gerelateerd aan immunoglobulinen van de klassen IgG en IgM. Deze antilichamen reageren met het antigeen en vormen grootmoleculaire immuuncomplexen die zich afzetten onder het endotheel van de alveolaire capillairen. Het complementsysteem wordt geactiveerd en hecht zich aan de complexen. In dit geval fungeren de C1- en C4-fracties van het complementsysteem als mediatoren van ontsteking.

Morfologisch gezien worden in de acute fase van de ziekte veranderingen zichtbaar die kenmerkend zijn voor vasculitis.

Bij herhaalde en langdurige blootstelling aan het allergeen synthetiseren gesensibiliseerde lymfocyten lymfokines, krachtige mediatoren van allergische ontstekingen. Morfologisch worden in deze fase granulomen bepaald, die zich omvormen tot vezelachtige bindweefselstructuren, en interstitiële en alveolaire fibrose vormen, d.w.z. de ziekte wordt chronisch.