Wat veroorzaakt melaatsheid (lepra)?

Oorzaken van lepra

De oorzaak van lepra is mycobacterium lepra (Mycobacterium leprae), ontdekt in 1871 door de Noorse arts G. Hansen. Volgens de beslissing van de International Manila Conference over melaatsheid in 1931, werd de Hansen-bacil toegewezen aan de familie Mycobactertaceae en kreeg de naam Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - zuur en alcohol-resistente Gram-positieve bacteriën die een vorm van rechte of gebogen stang lengte van 1-7 micron, diameter 0,2-0,5 micron en kleurende eigenschappen nagenoeg niet af van Mycobacterium tuberculosis, nog zonder vorming typische geschillen. In de regel, in de lesies in de mens, samen met homogeen gekleurd door Ziehl-Nielsen staafvormige M. Leprae, vertonen ook gefragmenteerd en korrelvorm. M. Leprae - obligate intracellulaire parasieten mononucleaire fagocytsysteem, kruising door deling 2-3 dochtercellen en in het cytoplasma van de macrofagen die grote klompen met een typische opstelling van het type "sigaretten in verpakkingen." Bovendien is het mogelijk pathogenen te verspreiden door middel van ontluikende en vertakkingen.

De ultrastructuur van M. Leprae is niet wezenlijk verschillend van die van andere mycobacteriën. Aan ultradunne secties van M. Leprae vertonen omzoomd microcapsule 5-15 nm dik, bestaande uit mucopolysacchariden. Fijne drielagige celwand (buitenste osmiofobny laag en twee dicht aangrenzende osmiophil totale laagdikte van 8-20 nm), een uitgesproken stijfheid: Het is permanent opgeslagen in aangetast weefsel ook in de volledige lysis van het cytoplasma van M. Leprae ( «shadow cellen"). De volgende drie lagen lipoproteïne celmembraan ( "elementaire Robertson membraan"). In het cytoplasma, gewoonlijk 1-2 vertonen polymorf mesosoma - intussusceptum plasmamembraan overeenkomt met mitochondriale functie in bepaalde eukaryotische cellen. In het cytosol van M. Leprae gelegen flauw nucleoid, een klein aantal ribosomen, vacuolen, volutin. Insluitsels van het type homogene lichamen, en soms sporopodale formaties.

Want de ziekteverwekker wordt gekenmerkt door ongewoon langzame groei, niet karakteristiek voor bacteriën: de tijd van een deling is 12 dagen.

Van de antigene determinanten is het meest specifieke fenolische glycolipide (PGL-1) het meest significant. Het omvat een uniek trisaccharide, op basis waarvan pogingen worden ondernomen om een specifiek kunstmatig antigeen te creëren.

De celwand van M. Leprae bestaat voor 50% uit lipiden, waarvan mycolzuren met hoog molecuulgewicht de overhand hebben. Een niet-koolhydraat lipide (fthiocerol dimicozerosaat) wordt ook beschreven, dat verschilt van die van andere mycobacteriën. Het vermogen van M. Leprae om lipiden uit te scheiden is vastgesteld.

De pathogeniciteitsfactoren van M. Leprae zijn niet onderzocht.

M. Leprae overleven lange tijd bij lage temperaturen en tijdens opslag. Bijvoorbeeld in een 40% -ige oplossing van glycerol; levensvatbaar blijven gedurende verschillende weken wanneer ze op verschillende manieren worden gedroogd onder omstandigheden van schaduw. Directe ultraviolette straling werkt dodelijk.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie van lepra

De enige bewezen bron van infectie met lepra is een zieke persoon. De meeste specialisten geven zowel lucht- als percutane (percutane) overdracht van lepra toe. Gegevens uit epidemiologische studies wijzen op de heersende waarde van de door de lucht verspreide druppeltransmissie: gewoonlijk kan de patiënt als een bron van infectie dienen bij de ontwikkeling van zijn uitgebreide laesies van de nasofaryngeale mucosa, d.w.z. In de periode van massale uitscheiding in het milieu door de ademhalingsroute. Tegelijkertijd geregistreerde gevallen van infectie tijdens chirurgische ingrepen. En ook met een tatoeage bevestigen dat het mogelijk is lepra te besmetten en de ziekteverwekker door de beschadigde huid te dringen.

De meeste mensen reageren relatief weinig op lepra. Er is geen raciale aanleg of speciale weerstand tegen melaatsheid. Gezien de gegevens immunogenetics, we kunnen niet ontkennen de rol van de factoren genetisch bepaalde gevoeligheid voor lepra binnen afzonderlijke populaties en etnische groepen, zoals blijkt uit 3-6 keer vaker infectie van lepra bloedverwanten dan echtgenoten van elkaar, aangezien tussen de laatste genetische verschillen meer uitgesproken . Het is bekend dat lepra concordantie in eeneiige tweelingen is bijna drie keer hoger dan in twee-eiige tweelingen. Seizoensgebondenheid en de weersomstandigheden hebben een waarde voor de infectie van lepra alleen voor de versterking van de migratie processen, de mate van professionele contacten met bronnen van besmetting, vermindering van de niet-specifieke weerstand, algemene hygiëne. De belangrijkste indicator van immuunreactiviteit voor M. Leprae - intradermale test op lepromine voorgesteld 1919 K. Mitsuda. Lepromine - vering rastortoy en geautoclaveerd leproma patiënt omvattende een groot aantal M. Leprae (1 ml gestandaardiseerd lepromine bevat 40-160,000,000 bacteriële lichamen). Indien intradermaal toegediend in de binnenkant van de onderarm ML ml antigeen bij patiënten met lepromateuze ziektetype en ondergeschikte hoeveelheid (10-12%) gezonde individuen monster altijd negatief (anergie, tolerantie tegen M. Leprae). Tegelijkertijd is het bij patiënten met tuberculoïde type lepra en de meeste gezonde mensen positief, d.w.z. Relatieve natuurlijke immuniteit tegen lepra in hen wordt gekenmerkt door een vrij hoge intensiteit. Bijgevolg is het diagnostische monster leprominovaya er niet toe, maar het helpt om de aard van de ziekte vast te stellen, en is ook belangrijk voor de prognose. Leprominootritsatelnye personen aanraking met een verhoogd risico op ziekte, en de transformatie van negatieve leprominovoy monster van een patiënt die een positieve indicatie van toenemende spanningen specifieke celgemedieerde immuniteit tegen de antigenen van M. Leprae. Mitsuda reactie op lepromine ontwikkelt zich binnen 3-4 weken na de instelling (er is een bult, knoop, soms - met necrose).

Lepra is een historisch bekende ziekte van de mens. Er is een enorme hoeveelheid overtuigende wetenschappelijke en literaire en artistieke beschrijvingen die getuigen van de prevalentie van lepra tot pandemieën in de oude dagen. Geleidelijk daalde het niveau van zijn morbiditeit en bereikte het karakter van endemische verspreiding, kenmerkend alleen voor bepaalde regio's van de wereld. Een belangrijke rol in het terugdringen van de prevalentie van lepra wordt gespeeld door de Wereldgezondheidsorganisatie, die de bestrijding van deze ziekte heeft overgenomen, als een probleem voor de volksgezondheid. Door de implementatie van verschillende WHO-programma's die speciaal zijn ontwikkeld voor endemische landen, werd de laagste epidemiedrempel van de mondiale lepraincidentie, die niet meer dan één geval per 10.000 van de wereldbevolking overschreed, overwonnen.

Vandaag de dag, volgens de laatste WHO-gegevens, aan het begin van de eenentwintigste eeuw. In de wereld worden jaarlijks iets meer dan 500.000 nieuwe leprapatiënten geregistreerd, voornamelijk onder de bevolking van Zuid-Amerika, Afrika en Zuidoost-Azië. Ongeveer hetzelfde aantal patiënten vindt tegelijkertijd behandeling. De belangrijkste endemische landen van vandaag zijn Brazilië, Congo, Madagaskar, Mozambique, India, Nepal en enkele anderen. In Rusland worden enkelvoudige leprapatiënten slechts af en toe geregistreerd in bepaalde regio's (regio Neder-Wolga).

In de tweede helft van de XX eeuw. Patiënten met lepra werden vrijwel overal in de wereld geregistreerd. In 1980 was hun aantal volgens de WHO ongeveer 13 miljoen mensen. Echter, na de WHO heeft besloten om een combinatietherapie van drie medicijnen (dapson, rifampicine, clofazimine) van alle patiënten en te verwijderen uit het register van de patiënten die het volledige verloop van de behandeling te geven, tegen 2000 het aantal opgebouwd op de rekening teruggebracht tot 600-700.000. Man . Tegelijkertijd al in de eenentwintigste eeuw. Jaarlijks registreren van 500 duizend. Tot 800 duizend. Nieuwe gevallen van lepra, des te dringender wordt het probleem van terugval, en, volgens de meeste experts, het probleem van de leprabestrijding op individuele gevallen zal duren voor een ander decennium. Momenteel zijn de meest getroffen lepra de landen in Zuidoost-Azië (India, Indonesië, Myanmar), sommige landen in Afrika en Brazilië.

In Oekraïne is melaatsheid nooit wijdverbreid geweest. Het maximale aantal geregistreerde patiënten (ongeveer 2500 personen) werd opgemerkt in de vroege jaren 60.

Bij afwezigheid van een specifiek anti-epileptisch vaccin voor de preventie van lepra, wordt het BCG-vaccin aanbevolen, maar volgens verschillende auteurs beschermt het alleen tegen 20-70% tegen lepra. In een aantal landen wordt chemopreventie van lepra uitgevoerd. Preventieve behandeling met een van de sulfonzuren gedurende 6-12 maanden wordt voorgeschreven voor personen die samenwonen met een lepra (bacteriële) patiënt.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],