WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-White).

Het WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-White) is een aandoening die wordt gekenmerkt door het bestaan van een extra pad waarlangs impulsen worden geleid.

Bij afwezigheid van afwijkingen, wanneer het hart normaal functioneert, trekken de ventrikels en atria zich één voor één samen. Het hart trekt samen als gevolg van impulsen die afkomstig zijn van de sinusknoop. De sinusknoop, ook wel pacemaker genoemd, is de belangrijkste generator van impulsen en speelt daarom een dominante rol in het geleidingssysteem van het hart. De impuls die in de sinusknoop wordt geproduceerd, bereikt de atria, zorgt ervoor dat deze samentrekken en gaat vervolgens naar de atrioventriculaire knoop (AV), gelegen tussen de ventrikels en de atria. Dit is de enige mogelijke route waarlangs de impuls de ventrikels kan bereiken. Gedurende enkele fracties van een seconde is er een vertraging in de impuls in deze AV-knoop, die wordt veroorzaakt door de noodzaak om het bloed enige tijd te geven om volledig van de atria naar de ventrikels te stromen. Vervolgens gaat de impuls in de richting van de bundeltakken van His en trekken de ventrikels samen.

Bij het WPW-syndroom zijn er andere manieren waarop de impuls de ventrikels kan bereiken zonder de atrioventriculaire knoop te passeren, waarbij de laatste wordt omzeild. Deze omleiding draagt daarom in zekere mate bij aan de snellere geleiding van de impuls langs de ventrikels dan de omleiding via de normale kanalen. Een dergelijk fenomeen heeft mogelijk geen enkele invloed op de toestand van iemand met dit hartsyndroom en is praktisch onmerkbaar. Vaak is het alleen te detecteren aan de hand van de hartactiviteitsindicatoren op het elektrocardiogram.

Er dient nog opgemerkt te worden dat er naast het WPW-syndroom ook sprake is van het verschijnsel CLC, dat in essentie bijna volledig identiek is aan het WPW-syndroom. Het enige verschil is dat er op het ECG geen karakteristieke veranderingen worden waargenomen.

Samenvattend stellen we vast dat het WPW-syndroom, een fenomeen waarbij extra impulsgeleidingspaden ontstaan, voornamelijk het karakter heeft van een aangeboren hartafwijking en dat de werkelijke prevalentie ervan groter is dan het aantal geregistreerde gevallen. Op jonge leeftijd gaat het bestaan ervan bij mensen niet gepaard met uitgesproken symptomen. Maar na verloop van tijd kunnen bepaalde factoren de ontwikkeling van een dergelijk syndroom uitlokken. Dit gebeurt vooral wanneer de geleiding van de impuls in het hoofdpad verslechtert.

Oorzaken van het WPW-syndroom

De oorzaken van het WPW-syndroom, zoals de meeste wetenschappers in de medische wetenschap beweren, zijn voornamelijk gebaseerd op aangeboren factoren. Namelijk het feit dat extra atrioventriculaire verbindingen behouden blijven tijdens het proces van onvolledige vorming van het hart. Dit gaat gepaard met het feit dat tijdens de periode waarin vezelachtige ringen in de mitralis- en tricuspidalisklep worden gevormd, de spiervezels niet volledig teruglopen.

Het normale verloop van de ontwikkeling is geleidelijke verdunning en vervolgens (na het bereiken van de 20 weken) het volledig verdwijnen van alle extra spierbanen die in de vroege stadia in alle embryo's aanwezig waren. Afwijkingen waardoor vezelachtige atrioventriculaire ringen kunnen ontstaan, dragen bij aan het behoud van spiervezels, wat de belangrijkste anatomische voorwaarde voor het WPW-syndroom wordt.

De familiale vorm van het WPW-syndroom wordt aanzienlijk vaker gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal extra atrioventriculaire verbindingen.

In ongeveer een derde van alle klinische gevallen gaat het syndroom gepaard met aangeboren hartafwijkingen - mitralisklepprolaps, anomalie van Ebstein. Daarnaast kan de oorzaak een misvormd interventriculair of interatriaal septum zijn, tetralogie van Fallot, bindweefseldysplasie - dysembryogenetische stigma's. Ook erfelijkheid speelt een belangrijke rol, met name erfelijke hypertrofische cardiomyopathie.

De oorzaken van het WPW-syndroom, zoals we zien, bestaan voornamelijk uit een verstoring van de vorming van een belangrijk orgaan als het menselijk hart tijdens de embryonale ontwikkeling. Hoewel dit syndroom grotendeels wordt veroorzaakt door ongunstige aangeboren anatomische kenmerken, kunnen de eerste manifestaties ervan zowel in de kindertijd als op volwassen leeftijd worden vastgesteld.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Statistische gegevens tonen aan dat het Wolff-Parkinson-White-syndroom voorkomt bij 0,1 tot 0,3% van de gehele bevolking. Het wordt gekenmerkt door het grootste aantal gevallen vanwege een hartafwijking zoals een extra bundel van Kent, gelegen tussen een van de ventrikels en het linker atrium. Het bestaan van de bundel van Kent is een van de fundamentele pathogenische factoren bij het optreden van een dergelijk syndroom. Bij mensen bij wie het Wolff-Parkinson-White-syndroom is vastgesteld, zijn mannen over het algemeen meer mannen dan vrouwen.

Het klinische beeld van dit syndroom is bij sommige patiënten mogelijk volkomen onopvallend. Het belangrijkste waarneembare gevolg van de snellere passage van de impuls langs de extra geleidingsbaan is allereerst dat het ritme van de hartcontracties verstoord raakt en er aritmie ontstaat. In meer dan de helft van de klinische gevallen treden supraventriculaire en reciproke paroxysmale tachyaritmieën, atriumflutter of -fibrilleren op. Vaak wordt het Wolff-Parkinson-White-syndroom veroorzaakt door een hypertrofische hartafwijking van Ebstein, mitralisklepprolaps en cardiomyopathie.

Het Wolff-Parkinson-White-syndroom is een fenomeen waarbij de hartkamers voortijdig worden geprikkeld. De ontwikkeling van het syndroom gaat meestal niet gepaard met het optreden van symptomen die voldoende duidelijk zijn om het te kunnen detecteren. Vaak is het mogelijk om de aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White-syndroom uitsluitend vast te stellen aan de hand van elektrocardiogramgegevens.

Symptomen van het WPW-syndroom

Symptomen van het WPW-syndroom manifesteren zich mogelijk pas op welke manier dan ook, nadat de aanwezigheid ervan definitief is vastgesteld met behulp van een elektrocardiogram (ECG), de belangrijkste bevestigingsmethode. Dit kan op elk moment gebeuren, ongeacht iemands leeftijd, en tot die tijd gaat het beloop van dit hartsymptoom meestal niet gepaard met het optreden van uitgesproken symptomen die inherent zijn aan het syndroom.

De belangrijkste kenmerkende tekenen die wijzen op het WPW-syndroom zijn hartritmestoornissen. In 80 procent van de gevallen treedt reciproke supraventriculaire tachycardie op tegen de achtergrond, met een frequentie van 15 tot 30%. Er treedt atriumfibrilleren op en 5% van de patiënten ervaart atriumflutter, wanneer het aantal slagen per minuut 280-320 bereikt.

Daarnaast bestaat de mogelijkheid dat er niet-specifieke aritmieën ontstaan – ventriculaire tachycardie en ecchysystole: ventriculair en atriaal.

Hartritmestoornissen worden vaak veroorzaakt door emotionele overbelasting of de gevolgen van aanzienlijke fysieke inspanning. Alcoholmisbruik kan ook een oorzaak zijn, en soms treedt een hartritmestoornis spontaan op, zonder dat de precieze oorzaak ervan kan worden vastgesteld.

Een hartritmestoornis gaat gepaard met hartkloppingen en hartpijn, waardoor de patiënt het gevoel kan hebben dat hij stikt. Bij atriumflutter en -fibrilleren treedt vaak flauwvallen, kortademigheid, duizeligheid en arteriële hypotensie op. Als er een overgang naar ventrikelfibrilleren optreedt, is de mogelijkheid van plotselinge hartdood niet uitgesloten.

Symptomen van het WPW-syndroom, zoals aritmische paroxysmen, kunnen enkele seconden tot enkele uren aanhouden. Ze kunnen worden gestopt door reflextechnieken toe te passen of zelfstandig. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname en de inzet van een cardioloog om de toestand van de patiënt te bewaken.

Latent WPW-syndroom

Het beloop van het WPW-syndroom kan in sommige gevallen volledig latent en verborgen zijn. Op basis van de gedetecteerde tachyaritmie kan een aanname worden gedaan over de aanwezigheid ervan bij een patiënt. De belangrijkste diagnostische methode is onderzoek van het hart met behulp van een elektrofysiologische methode, waarbij de ventrikels kunstmatig worden gestimuleerd met een elektrische stroom. De noodzaak hiervoor is te wijten aan het feit dat extra geleidingsbanen impulsen uitsluitend retrograad kunnen geleiden en niet in antegraad kunnen volgen.

Het latente WPW-syndroom wordt ook vastgesteld op basis van het feit dat het sinusritme niet gepaard gaat met manifestaties die wijzen op voortijdige excitatie van de ventrikels, dat wil zeggen dat het PQ-interval op het elektrocardiogram niet afwijkt van de normale waarden. Bovendien wordt de deltagolf ook niet waargenomen, maar wel de aanwezigheid van atrioventriculaire reciproke tachycardie, die wordt gekenmerkt door retrograde geleiding via extra atrioventriculaire verbindingen. In dit geval vindt de spreiding van het depolarisatiegebied in volgorde plaats - van de sinusknoop naar de atria, en bereikt vervolgens, via de atrioventriculaire knoop met de bundel van His, het ventriculaire myocard.

Concluderend kan worden opgemerkt dat het latente WPW-syndroom kan worden gedetecteerd door het vastleggen van de tijd van retrograde impulsgeleiding of wanneer de ventrikels worden gestimuleerd tijdens endocardonderzoek.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Het manifesteren van het WPW-syndroom

Het belangrijkste kenmerk dat het manifesterende WPW-syndroom onderscheidt, is dat de excitatieroute niet alleen antegrade, maar ook retrograde kan zijn. Puur retrograde geleiding van de impuls via extra ventriculaire excitatiepaden overtreft anterograde geleiding in de frequentie van de gevallen die worden aangetroffen.

Het syndroom wordt antegrade-manifesteerd genoemd omdat het zich "manifesteerd" en zijn bestaan kenbaar maakt in de vorm van karakteristieke veranderingen die verschijnen in het elektrocardiogram van de patiënt. Het vermogen van de impuls om in antegrade richting te volgen, bepaalt feitelijk de specifieke manifestaties die dit syndroom kenmerken in de resultaten van de elektrocardiografie. Met name bij tekenen van pre-excitatie van de ventrikels wordt het verschijnen van een deltagolf in standaardafleidingen opgemerkt, wordt het PQ-interval korter en wordt een breder QRS-complex waargenomen. Wat de deltagolf betreft, moet apart worden opgemerkt dat de magnitude ervan groter is naarmate het oppervlak van het ventriculaire myocardium waar de excitatie van de Kent-bundel naartoe wordt geleid, groter is.

Het manifesterende WPW-syndroom wordt gekenmerkt door de bovengenoemde kenmerken buiten een paroxysmale reciproke aanval van tachycardie. De mate van gevaar, indien dit een gevaar voor het leven van de patiënt betekent, hangt niet primair samen met de aanwezigheid van dit cardiale syndroom, maar primair met dergelijke aanvallen, met tachycardie en atriumfibrilleren.

WPW-syndroom type B

Het WPW-syndroom type B lijkt in veel opzichten op type A van hetzelfde hartsyndroom. Hierbij vindt, als gevolg van de passage van de sinusimpuls door de rechterbundel van Paladino-Kent, excitatie van een deel van de rechterventrikel plaats, vóór de gebruikelijke activering van beide ventrikels, die voortkomt uit de impuls vanuit de atrioventriculaire overgang.

De overeenkomst met het gelijknamige syndroom van type A ligt in de voortijdige excitatie van de ventrikels, of preciezer gezegd, een deel van de rechterventrikel. Dit fenomeen wordt weerspiegeld in de verkorting van het PQ-interval. Verder wordt het WPW-syndroom gekenmerkt door de activering van spierweefsel in de rechterventrikel, die sequentieel van de ene laag naar de andere plaatsvindt. Dit veroorzaakt de vorming van een deltagolf. Ten slotte vallen de excitatieprocessen van de rechter- en linkerventrikel niet samen in de tijd. Eerst wordt de rechterventrikel geactiveerd, waarna de excitatie wordt doorgegeven aan het interventriculaire septum, en uiteindelijk de linkerventrikel.

Deze reeks van ventriculaire excitatie vertoont ook overeenkomsten met het linkerbundeltakblok.

Er zijn vaak gevallen die niet onder de definitie van WPW-syndroom type B vallen en tegelijkertijd niet volledig overeenkomen met type A van een dergelijk syndroom. Sommige van deze gevallen worden geclassificeerd als een overgangsvorm van AB. Het optreden van het WPW-syndroom is niet altijd noodzakelijkerwijs geassocieerd met de aanwezigheid van extra Paladino-Kent-routes. Het kan ook worden veroorzaakt door de gelijktijdige activering van de James-bundel en de Mahaim-bundel. Als er alleen activering van de James-bundel plaatsvindt, ontstaat het LGL-syndroom.

Tijdelijk WPW-syndroom

Het voorbijgaande WPW-syndroom komt bij een bepaald aantal patiënten voor. In dergelijke gevallen is de ventriculaire pre-excitatie van voorbijgaande aard. Bij deze vorm van het syndroom treden specifieke afwijkingen van de normale hartcomplexen op het rust-elektrocardiogram (ECG) episodisch op, en kan er een vrij lange periode tussen zitten, waarin de ECG-indicatoren van de hartactiviteit niet veranderen.

Het WPW-syndroom van het voorbijgaande type kan voornamelijk alleen worden vastgesteld als gevolg van een specifiek gericht effect: bij transoesofageale stimulatie van de atria werd intraveneus ATP of finoptin toegediend. Vaak is het detecteren van tekenen van ventriculaire pre-excitatie ook alleen mogelijk als een tijdelijke geleidingsblokkade door de atrioventriculaire knoop kunstmatig wordt geïnduceerd. In dit geval wordt het syndroom latent WPW-syndroom genoemd.

Het voorbijgaande WPW-syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van tachycardie-aanvallen.

Als het voorbijgaande WPW-syndroom niet gepaard gaat met het optreden van hartritmestoornissen, wordt het het WPW-fenomeen genoemd. De mogelijke overgang van de ziekte tijdens het beloop van syndroom naar fenomeen is een factor die wijst op een gunstige trend.

Intermitterend WPW-syndroom

Het intermitterende WPW-syndroom staat ook bekend als intermitterend. Deze naam weerspiegelt nauwkeurig de essentie van de processen die zich erin afspelen. En dan gebeurt het volgende: de paden voor excitatiegeleiding lopen afwisselend via de atrioventriculaire knoop en vervolgens via de antegrade richting van de impuls door de Kent-bundel. Hierdoor vertoont een standaard elektrocardiogram (ECG) buiten een paroxysmale tachycardie-aanval ofwel tekenen van premature excitatie van de ventrikels, ofwel worden er geen manifestaties hiervan gedetecteerd. ECG-indicatoren worden gekenmerkt door de aanwezigheid van tekenen van ventriculaire pre-excitatie tegen de achtergrond van sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire reciproke tachycardie. Moeilijkheden bij het diagnosticeren van het intermitterende WPW-syndroom kunnen worden veroorzaakt door het feit dat het niet altijd mogelijk is om het te bepalen op basis van een enkel elektrocardiogram van de rusttoestand.

Bij het intermitterende type van het WPW-syndroom wordt op het elektrocardiogram een voorbijgaande, karakteristieke deltagolf waargenomen.

Het intermitterende WPW-syndroom wordt gekenmerkt door een constant veranderende richting van de sinusimpuls, van retrograad via de atrioventriculaire knoop naar antegraad in de bundel van Kent. Hierdoor is dit type syndroom vaak moeilijk te diagnosticeren.

WPW-syndroom bij adolescenten

De adolescentie is een periode waarin de kans groot is dat er verschillende hartafwijkingen en pathologieën ontstaan. Een daarvan is het WPW-syndroom bij adolescenten.

Dit hartsyndroom komt het vaakst voor in de leeftijdsgroep van 10 tot 15 jaar. Na de leeftijd van 10 jaar zijn adolescente jongens vatbaarder voor deze ziekte. De tienerleeftijd, of zoals het ook wel wordt genoemd - de adolescentie, is samen met het eerste levensjaar van een kind een van de twee belangrijkste periodes waarin tachycardie en allerlei andere hartritmestoornissen kunnen optreden.

Wanneer dit optreedt vanwege de aanwezigheid van het WPW-syndroom bij een tiener, worden er geen karakteristieke fysieke symptomen gevonden, behalve de enige manifestaties in de vorm van tachyarrhythmiesymptomen. Bovendien zijn deze symptomen in de adolescentie vaak extreem zwak. Een aanval kan echter gepaard gaan met hevig zweten, koude ledematen, hypotensie en longcongestie. Het risico op dergelijke negatieve verschijnselen neemt toe bij hartafwijkingen, zowel verworven als aangeboren.

Bij 70% van de adolescenten leidt het WPW-syndroom tot paroxysmale tachycardie met een polsslag van 200 slagen per minuut en een daling van de bloeddruk tot 60-70 mm Hg en verder tot kritisch minimale waarden.

Het WPW-syndroom bij adolescenten, en met name de hartritmestoornissen die het veroorzaakt, is nauw verbonden met de kans op plotselinge hartdood. Bij jongeren tussen 3 en 13 jaar bedraagt de frequentie van dergelijke gevallen respectievelijk 0,6% en bij jongeren onder de 21 jaar 2,3%.

Atypisch WPW-syndroom

We kunnen stellen dat er sprake is van een atypisch WPW-syndroom op basis van het feit dat, volgens de gegevens van het elektrocardiogram, alle andere karakteristieke kenmerken behouden blijven, maar dat het complex van ECG-signalen dat kenmerkend is voor het WPW-syndroom, niet volledig aanwezig is.

De conclusie over het atypische WPW-syndroom wordt met name getrokken als het PQ-interval een ongewijzigde waarde heeft. De rechtvaardiging hiervoor kan zijn dat na de atrioventriculaire vertraging van de impuls een abnormale geleiding wordt waargenomen in de vezels van Mahayma, die aftakken van de hoofdstam van de bundel van His.

Bovendien kan het PO-interval niet worden verkort vanwege het fenomeen van atriumblok. De diagnose van deze vorm van het syndroom wordt gesteld op basis van de vorm die de ventriculaire hartcomplexen met de deltagolf aannemen.

Er wordt ook rekening gehouden met veranderingen in de QRS-complexen die kenmerkende ritmestoornissen weerspiegelen.

In de typische vorm kent het WPW-syndroom een kort PR-interval van minder dan 120 ms en een breed QRS-complex van meer dan 120 ms. Ook kent het een langzaam begingedeelte en tekenen van veranderde repolarisatie.

Wat betreft de extra geleidingspaden op de locatie aan de linkerkant, moet worden opgemerkt dat deze in mindere mate vooraf worden geëxciteerd dan de shunttrajecten van de vrije wand aan de rechterkant.

Er is sprake van een atypisch WPW-syndroom wanneer pre-excitatie duidelijk wordt waargenomen (door een voldoende competente ECG-specialist), terwijl het PR-interval groter dan of gelijk is aan 120 ms en het QRS-complex daardoor de 120 ms niet bereikt. Pre-excitatie is niet uitgesproken of duidelijk, zowel vanwege een niet-verkort PR-interval als wanneer er aanwijzingen zijn voor ventriculaire pre-excitatie. In dit geval moet het atypische WPW-syndroom echter worden onderscheiden van het bestaan van verborgen extra geleidingspaden.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose van het WPW-syndroom

De diagnose van het WPW-syndroom wordt gesteld aan de hand van een Holter-elektrocardiogram, een 12-afleidingen-ECG, elektrische hartstimulatie via de slokdarm en een elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

Transoesofageale hartstimulatie bevestigt op betrouwbare wijze dat er nog meer impulsgeleidingspaden zijn die kenmerkend zijn voor het WPW-syndroom, en induceert eveneens aritmische paroxysmen.

Het uitvoeren van een endocardiaal elektrofysiologisch onderzoek biedt de mogelijkheid om het exacte lokalisatiegebied en het aantal aanvullende routes vast te stellen. Deze methode is tevens een manier om de klinische vorm van het WPW-syndroom te verifiëren en helpt bij de selectie van therapeutische middelen. Bovendien maakt het het mogelijk om de effectiviteit van het gebruik ervan of van radiofrequente ablatie te beoordelen.

Het vaststellen van alle mogelijke hartafwijkingen en karyomyopathie die gepaard gaan met het bestaan van het WPW-syndroom gebeurt door middel van een echografie van het hart.

De belangrijkste criteria voor elektrocardiografie bij het WPW-syndroom zijn een verkorting van het PQ-interval tot een waarde van minder dan 0,12 s, de aanwezigheid van vervorming van het fusie-QRS-complex en de aanwezigheid van deltagolven. Daarnaast wordt dagelijks ECG-monitoring toegepast om voorbijgaande ritmestoornissen vast te stellen.

Om een differentiële diagnose van dit cardiale syndroom te kunnen stellen, is een bundeltakblokkade nodig.

De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op een alomvattende aanpak met behulp van verschillende klinische en instrumentele diagnostische methoden. De eerste detectie van deze ziekte vindt echter voornamelijk plaats tijdens het decoderen van het elektrocardiogram van de patiënt door een cardioloog.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

WPW-syndroom op ECG

Het WPW-syndroom uit zich op het ECG als volgt.

De passage van de sinusimpuls in de linkerbundel van Paladino-Kent leidt tot de activering van een deel van het linkerventrikel eerder dan de andere delen van de ventrikels worden geactiveerd onder invloed van de impuls die het normale pad langs de atrioventriculaire overgang volgt. Hierdoor worden de ventrikels, met name een deel van het linkerventrikel, eerder dan normaal geactiveerd. Dit fenomeen wordt op het cardiogram weerspiegeld als een verkorting van het PQ-interval. In dit geval bereikt het geen 0,10 s.

Het volgende dat inherent is aan het WPW-syndroom op het ECG, is de opeenvolgende overgang van excitatie van de ene spierlaag in het linkerventrikel naar de andere. Als gevolg hiervan wordt de deltagolf weergegeven op het elektrocardiogram. De deltagolf is een pathologisch veranderd beginpunt in de opstijgende knie van de R-golf, die er grillig en verbreed uitziet.

Een ander kenmerkend kenmerk van de ECG-resultaten bij het WPW-syndroom is niet de gelijktijdige excitatie van beide ventrikels, zoals normaal is, maar de opeenvolgende overdracht van excitatie van de ene naar de andere. Het proces begint met een abnormaal vroege activering van de linker ventrikel, waarna de impuls naar het interventriculaire septum gaat en pas daarna in de rechter ventrikel terechtkomt.

Het excitatieproces is dus vergelijkbaar met wat er gebeurt bij een rechterbundeltakblok.

Tot de belangrijkste tekenen van het WPW-syndroom op het ECG behoren ten eerste een verkorting van het PQ (PR)-interval tot minder dan 0,10; ten tweede het bestaan van een positieve deltagolf in de afleidingen van de voorwand van het linkerventrikel en een negatieve in de achterste. Dit is vergelijkbaar met een pathologische Q-golf. Een ander kenmerkend fenomeen is een verbreding van meer dan 0,12 s en een vervorming van het QRS-complex, vergelijkbaar met de blokkade van het rechterbeen van de His-bundel.

De hierboven genoemde kenmerken hebben betrekking op de ECG-indicatoren van het WPW-syndroom type A.

Type B van dit syndroom heeft vrijwel identieke kenmerken. Het wordt gekenmerkt door een verkorting van het PQ-interval tot minder dan 0,10 s, de aanwezigheid van een negatieve deltagolf in de rechter borstkas en een positieve deltagolf in de linker borstkas, een verbreding van het QRS-complex van meer dan 0,12 s en een vervorming die kenmerkend is voor een linker bundeltakblok.

Daarnaast zijn er een aanzienlijk aantal vormen van het WPW-syndroom die een overgang van type A naar type B vertonen, evenals de vereniging van deze typen tot het zogenaamde type AB van dit syndroom. Dit bepaalt de diversiteit in het beeld van hoe het WPW-syndroom er op het ECG uitziet.

Behandeling van het WPW-syndroom

De behandeling van het WPW-syndroom bestaat uit het kiezen van een van de meest geschikte bestaande methoden, afhankelijk van het klinische beeld van de ziekte en op basis van de gegevens verkregen uit instrumentele diagnostische onderzoeken.

Medische maatregelen zijn beperkt tot het gebruik van een aantal van de volgende therapeutische maatregelen.

Allereerst gaat het om de implementatie van antiaritmische therapie met het voorschrijven van een medicamenteuze behandeling. Hierbij is echter één belangrijk punt van belang: het gebruik van geneesmiddelen die werken als calciumblokkers is onaanvaardbaar, en digitalispreparaten zijn dat ook.

Elektrofysiologische methoden kunnen een hoge mate van efficiëntie laten zien. Een daarvan is de implementatie van cardioversie/defibrillatie, wat externe defibrillatie betekent die synchroon met elektrocardiografie wordt uitgevoerd.

Bovendien maken ze bij de behandeling van het WPW-syndroom gebruik van katheterablatie van extra geleidingsbanen. Deze methode is een niet-chirurgische ingreep die gericht is op het vernietigen van deze pathologische impulsoverdrachtsbanen die hartritmestoornissen veroorzaken en het WPW-syndroom bepalen. In dit geval worden speciale katheters via de bloedsomloop in het hart ingebracht, waarvoor de borstkas van de patiënt niet geopend hoeft te worden. Om deze reden is deze methode, hoewel een vrij radicale en effectieve behandelingsmaatregel, ook minimaal invasief.

De behandeling van het WPW-syndroom kan alleen worden toevertrouwd aan een bevoegde medisch specialist, aangezien zelfmedicatie en het zelf voorschrijven van allerlei medicijnen en het gebruik van verschillende methoden een bedreiging voor het leven van de patiënt kunnen vormen. Een medisch onbevoegde persoon is immers niet in staat om zelfstandig de objectieve oorzaken, aard en het mechanisme van hartritmestoornissen vast te stellen. Zeker wanneer een chirurgische ingreep vereist is om dit syndroom te behandelen. Hierbij kan men niet zonder een ervaren chirurg.

Chirurgie voor WPW-syndroom

Chirurgie voor het WPW-syndroom is een moderne methode van radicale behandeling, waarbij gebruik wordt gemaakt van katheterablatie, dat wil zeggen vernietiging van de bestaande pathologische aanvullende route.

De procedure voor deze operatie bestaat uit het inbrengen van een speciale katheter in de hartholte via de vena subclavia. Deze bevat verschillende sensoren, waarvan de verzamelde gegevens worden geanalyseerd met behulp van complexe software. Hierdoor is het mogelijk om met maximale nauwkeurigheid te bepalen in welk gebied de extra geleiding zich bevindt.

Op basis van de diagnostische informatie die in deze fase wordt verkregen, het zogenaamde elektrofysiologisch onderzoek van het hart, wordt de nauwkeurig vastgestelde extra geleidingsbaan behandeld met hoogfrequente stroom. Het gevolg hiervan is de vernietiging van deze baan.

Het resultaat van deze operatie voor het WPW-syndroom is met een waarschijnlijkheid van 97% volledige verlossing van de patiënt van dit hartsyndroom. In de overige 3% van de gevallen kan een dergelijke chirurgische ingreep noodzakelijk zijn. Na herhaalde operaties bedraagt het succespercentage van deze behandelmethode 100%.

Patiënten die geïndiceerd zijn voor een operatie aan het WPW-syndroom, worden opgenomen op een gespecialiseerde afdeling. De "cauterisatie", zoals katheterablatie vaak wordt genoemd, is bloedloos en duurt maximaal een uur. De patiënt kan vaak binnen 24 uur en binnen de kortst mogelijke tijd worden ontslagen.

Preventie van het WPW-syndroom

Tegenwoordig kunnen we niet met zekerheid zeggen dat er een speciale preventiemethode voor het WPW-syndroom bestaat. Wel bestaan er een aantal maatregelen die met 100% zekerheid de ziekte kunnen voorkomen.

Het ontstaan van dit hartsyndroom kan in veel gevallen grotendeels te wijten zijn aan aangeboren factoren. Dit betekent dat als iemand aanleg heeft voor hartaandoeningen (waaronder het WPW-syndroom), deze zich vroeg of laat onder bepaalde ongunstige omstandigheden zullen manifesteren.

Ook als er geen duidelijke symptomen van hartritmestoornissen worden waargenomen en het elektrocardiogram toch op een ziekte wijst, zou dit voldoende reden moeten zijn om een cardioloog te raadplegen.

Als bij iemand het WPW-syndroom wordt vastgesteld, dienen ook familieleden uitgebreid onderzoek te ondergaan met elektrocardiografie, dagelijkse ECG-monitoring en echocardiografie. Een elektrofysiologisch onderzoek kan ook nodig zijn. Dit wordt aanbevolen om de kans op een nieuwe ziekte te minimaliseren.

Preventie van het WPW-syndroom komt in essentie neer op het snel identificeren van alarmerende symptomen, het bepalen van de precieze oorzaak van de symptomen en het bepalen wat er moet worden gedaan om verdere progressie van de negatieve verschijnselen te voorkomen.

Prognose van het WPW-syndroom

De prognose voor het WPW-syndroom is gunstig als de aanwezigheid ervan bij een persoon niet gepaard gaat met het optreden van een volledig scala aan karakteristieke symptomen.

Het uitvoeren van behandelingen en het aanmelden bij een cardioloog is alleen raadzaam voor patiënten met een familiegeschiedenis die verergerd is door plotselinge hartdood van een van de familieleden van deze patiënten. Bepaalde professionele indicaties geven ook aanleiding tot een dergelijke noodzaak, bijvoorbeeld met betrekking tot piloten, mensen die beroepshalve aan sport doen, enz.

Als patiënten klagen over of levensbedreigende hartritmestoornissen ervaren, is een volledige diagnose vereist om de benodigde behandelmethoden te selecteren. Na radiofrequente katheterablatie moeten deze patiënten worden geobserveerd door een hartchirurg en een cardioloog-aritmoloog.

Ongeveer 80% van de mensen met het WPW-syndroom ervaart paroxysmen van reciprocerende tachycardie, met een kans van 15-30% op atriumfibrilleren en 5% van de gevallen van atriumflutter. Er is ook een klein risico op plotselinge hartdood. Dit komt voor bij 0,1% van de patiënten.

Wanneer iemand met het WPW-syndroom geen last heeft van negatieve symptomen die met zijn aanwezigheid gepaard gaan, lijkt dit een positieve prognose te zijn.

De prognose van het WPW-syndroom wordt aanzienlijk verbeterd door radiofrequente katheterablatie van pathologische accessoire paden.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]