Acute hematogene osteomyelitis

Een van de meest levensbedreigende varianten van chirurgische infectie is acute hematogene osteomyelitis. Deze pathologie komt voornamelijk voor bij kinderen, hoewel volwassenen ook ziek kunnen worden als gevolg van traumatisch letsel (schotwonden, postoperatieve complicaties, enz.). De pathologie is een purulent intraosseus proces dat wordt veroorzaakt doordat de infectieuze agens in de bloedbaan terechtkomt. [ 1 ]

Epidemiologie

Bij purulente hematogene osteomyelitis is er sprake van een purulente ontsteking in het bot. Deze ontsteking betreft medullaire structuren, periost en compact botweefsel. Soms is de ziekte een gevolg van de verspreiding van een purulente reactie naar botweefsel vanuit nabijgelegen organen en weefsels. Een dergelijke ontwikkeling is kenmerkend voor odontogene osteomyelitis veroorzaakt door tandcariës, ribosteomyelitis geassocieerd met pleuraal empyeem, falangeale osteomyelitis veroorzaakt door panaricia, enz.

In de overgrote meerderheid van de gevallen is Staphylococcus aureus de verwekker, of een combinatie daarvan met andere pathogenen, met name Proteus of Pseudomonas bacillus.

Acute hematogene osteomyelitis wordt beschouwd als een overwegend pediatrische pathologie. Het grootste percentage patiënten (meer dan 95%) bestaat uit kinderen in de voorschoolse en basisschoolleeftijd. De reden voor deze selectiviteit is eenvoudig en hangt samen met de leeftijdsgebonden anatomische kenmerken van bottroficiteit en -structuur, namelijk:

• De sterke ontwikkeling van het bloedvatnetwerk;
• Bloedvoorziening van epifysaire, metafysaire en diafysaire autonomie;
• Een groot aantal kleine vasculaire vertakkingen lopen langs de radiale route door het epifysair kraakbeen naar de ossificatiekern.

Het metafysaire circulatienetwerk wordt gevormd bij kinderen ouder dan 2 jaar, en tot die tijd is het epifysaire netwerk dominant. Deze netwerken bestaan los van elkaar, maar zijn verbonden door middel van anastomosen. De vorming van een gemeenschappelijk vaatstelsel vindt plaats wanneer de epifysaire groeizone verbening vertoont. Bij patiënten van 2-3 jaar zijn de metafysaire gebieden aangedaan, terwijl op oudere leeftijd het probleem zich voornamelijk voordoet bij de diafyse.

Acute hematogene osteomyelitis wordt vaker vastgesteld bij kinderen van 7-15 jaar, bij jongens zelfs drie keer zo vaak als bij meisjes. Volwassenen kunnen er ook ziek van worden, maar dit komt veel minder vaak voor.

De ontwikkeling van pathologie bij pasgeborenen wordt vaak in verband gebracht met een infectie van de navelstrengwond. [ 2 ]

Oorzaken acute hematogene osteomyelitis

De meest voorkomende oorzaak van het ontstaan van een ernstige aandoening zoals acute hematogene osteomyelitis is het binnendringen van ziekteverwekkers in het beenmerg, wat leidt tot de ontwikkeling van een purulente reactie. Infectiehaarden, van waaruit ziekteverwekkers zich via de bloedbaan verspreiden en in het bot terechtkomen, kunnen middenoorontsteking, amandelontsteking (purulent), furunculose en etterende wonden veroorzaken. Bovendien treedt de aandoening niet onmiddellijk na de primaire infectie op: maanden en zelfs jaren kunnen verstrijken.

De belangrijkste verwekker van acute hematogene osteomyelitis is Staphylococcus aureus: deze wordt bij ongeveer acht op de tien patiënten aangetroffen. In sommige gevallen gaat het om een gecombineerde infectie, met inbegrip van Proteus- en Synegnaeus-bacillus.

De intensiteit van het ontstekingsproces hangt grotendeels samen met de kenmerken van de botstructuur. De ontstekingsreactie ontwikkelt zich in een medullaire structuur, omgeven door een rigide omgeving met dichtere corticale wanden. Onder dergelijke omstandigheden is het niet mogelijk om de weefseldruk te verminderen door het ontstoken gebied te vergroten, waardoor de reactie zich ongehinderd verspreidt buiten de grenzen van de primaire zone via het vaatnetwerk en de kanalen van Havers.

Vanaf het moment van de vorming van een pathologische focus kan osteomyelitis worden beschouwd als een potentieel septisch proces dat de stadia van presepsis en sepsis omvat. [ 3 ]

Risicofactoren

De overgrote meerderheid van de gevallen van acute hematogene osteomyelitis komt voor bij kinderen en adolescenten, en in het algemeen bij patiënten met een zwak immuunsysteem. Risicogroepen omvatten de volgende categorieën:

• Kleuters en basisschoolkinderen;
• Ouderen (ouder dan zestig jaar);
• Patiënten met aangeboren of verworven immuundeficiëntieziekten;
• Patiënten met septische aandoeningen;
• Kankerpatiënten;
• Patiënten die lijden aan chronische infectieuze-inflammatoire aandoeningen.

Alle interne bronnen van bacteriële invasie kunnen worden geclassificeerd als provocerende factoren. Dit kunnen tandbederf, tonsillitis (vooral purulente), niet-gedraineerde ontstekingshaarden en diverse premorbide aandoeningen zijn. Een belangrijke rol wordt gespeeld door de allergische aanleg van het lichaam, een afname van de immuniteit als gevolg van de gelijktijdige toediening van meerdere profylactische vaccins, evenals trauma, onderkoeling en stressvolle situaties. [ 4 ]

Pathogenese

Het pathogene mechanisme van de ontwikkeling van acute hematogene osteomyelitis is tot op heden nog onvoldoende onderzocht. De basisfactoren van de pathogenese zijn vermoedelijk:

• De aanwezigheid van een infectieuze stof in het lichaam;
• Individuele botanatomie;
• Ernstige immuunstoornis.

Een kenmerk van de ontstekingsreactie bij acute hematogene osteomyelitis is de opsluiting in de harde buis van het bot, wat leidt tot ernstige compressie van het vaatnetwerk. Het pijnsyndroom ontstaat door verhoogde druk in de medullaire ruimte. De indicator voor hypertensie kan oplopen tot 300-500 mm Hg (de norm voor een gezond kind is 60 tot 100 mm Hg).

Als de pathologie niet wordt ontdekt in het stadium van het ontstekingsproces in het beenmergkanaal, beginnen etterende massa's zich op de vierde of vijfde dag na het begin van de osteomyelitis via het Havers- en Volkmann-systeem te verspreiden naar het periost, met als gevolg dat het geleidelijk delamineert.

Tegen de achtste of tiende dag blijven purulente massa's samen met vervalproducten het periost delamineren, waarna pus doordringt in de weke delen. Dit leidt tot de vorming van intermusculair en subcutaan flegmon. Deze situatie wordt beschouwd als een verwaarloosde ziekte: de behandeling van laat gediagnosticeerde acute hematogene osteomyelitis is complex en langdurig.

Het pijnsyndroom verdwijnt in de meeste gevallen tegen de achtergrond van spontane doorbraak van het subperiostale abces in nabijgelegen structuren, wat gepaard gaat met een scherpe daling van de druk in de medullaire ruimte. [ 5 ]

Symptomen acute hematogene osteomyelitis

De symptomatologie hangt in zekere mate af van de vorm van het pathologische proces, dat zowel gelokaliseerd als gegeneraliseerd kan zijn.

Bij de lokale vorm is de pijn hevig, tumescent en geconcentreerd in het gebied van het aangetaste bot. Aanraken of tikken op de ledemaat veroorzaakt extreem onaangename sensaties, de motorische activiteit is sterk beperkt en de huid boven het ontstoken gebied is heet, roodachtig en vaak oedeemachtig.

Bij de gegeneraliseerde vorm gaan lokale manifestaties gepaard met algemene manifestaties. Tekenen van intoxicatie nemen toe, temperatuurstijgingen, koude rillingen en overmatig zweten treden op. Bij verdere verspreiding van purulente haarden verergert de situatie aanzienlijk. Meerdere botlaesies, de ontwikkeling van purulente pericarditis of purulente destructieve pneumonie zijn mogelijk.

Bij het lokale beloop van acute hematogene osteomyelitis overheersen lokale symptomen, maar deze zijn niet de enige: er zijn in ieder geval symptomen van intoxicatie aanwezig. Tijdens het gesprek met de patiënt zijn er noodzakelijkerwijs klachten van een onbevredigende algemene toestand, koude rillingen, koorts. Uitwendig wordt de aandacht gevestigd op de zwelling van de huid, de bleekheid of roodheid ervan, en de zichtbare bloedvaten. Palpatoir wordt een groeiende pijnlijke plek gedetecteerd; bij percussie wordt de pijn bijzonder fel. [ 6 ]

Eerste tekenen

Acute hematogene osteomyelitis begint plotseling, vaak na een trauma (zelfs een klein trauma) of een andere uitlokkende factor (bijvoorbeeld onderkoeling).

Het belangrijkste en aanhoudende teken van pathologie is botpijn, die zich uitbreidt, van pijnlijk tot bijzonder intens. Pijn verhindert een persoon om te slapen, maakt hem prikkelbaar en nerveus. In de regel verspreiden extreem onaangename gevoelens zich naar het gehele aangedane ledemaat, maar de pijnhaard kan vaak onmiskenbaar worden geïdentificeerd. Een dergelijk pijnsyndroom wordt veroorzaakt door een toename van de intraossale druk tegen de achtergrond van een groeiend ontstekingsproces in het bot. Het is opmerkelijk dat botpijn wordt gekenmerkt door een constante pijn.

Het volgende belangrijke symptoom bij acute osteomyelitis is een hoge temperatuur. In het eerste pathologische stadium kunnen de waarden variëren van 37-38 °C, maar met de ontwikkeling van gegeneraliseerde osteomyelitis stijgt de temperatuur snel en gestaag tot 39-41 °C, soms gepaard gaand met koorts. Gelijktijdig met gegeneraliseerde hyperthermie is er een lokale temperatuurstijging in het gebied van de laesie.

Het derde eerste teken van de ziekte is een functionele stoornis van de aangedane ledemaat. De patiënt begint te manken, de motoriek is sterk beperkt tot het punt van volledige onmogelijkheid. Zelfs een kleine beweging van de aangedane ledemaat veroorzaakt hevige pijn, waardoor een persoon gedwongen wordt een geforceerde houding aan te nemen met maximale spierontspanning. Met name bij aangedane heupen geeft de patiënt er de voorkeur aan het been te buigen in zowel het heup- als het kniegewricht: het ledemaat is licht naar buiten gedraaid. Als deze houding langdurig aanhoudt, kan er een flexiegewrichtscontractuur ontstaan.

Ongeveer 48-96 uur na het begin van acute osteomyelitis zwelt de aangedane ledemaat op. Na verloop van tijd verspreidt het oedeem zich naar andere weefsels. De huid boven de pathologische haard wordt gespannen en dicht. Dit heeft ernstige gevolgen voor het algemene welzijn. Een ernstig verloop van de pathologie kan gepaard gaan met verspreiding van het ziekteproces naar andere botten.

Lokale symptomen van acute hematogene osteomyelitis

Acute hematogene osteomyelitis begint met een sterke temperatuurstijging. Tegelijkertijd treedt er pijn op in het gebied van de pathologische focus. Het zieke ledemaat verliest zijn bewegingsvermogen en de patiënt probeert het in een geforceerde positie te brengen. Het beperkte gebied zwelt op, de huid wordt papperig en bij palpatie wordt een lokale temperatuurstijging opgemerkt. Al snel wordt het gezwollen gebied rood en zijn er fluctuaties te zien.

Micro-osteoperforatie bevestigt de aanwezigheid van intraossale drukverhoging, waardoor de diagnose zelfs bij afwezigheid van purulente massa's in de beenmergholte of onder het periost kan worden gesteld. In sommige situaties is het zinvol om een diagnostische botpunctie uit te voeren met verdere cytologie van het verkregen materiaal.

Bloedonderzoek toont leukocytose en een verschuiving naar links van de formule aan, evenals toxische neutrofielgranulariteit. De bezinkingssnelheid van erytrocyten is significant verhoogd en deze stijging is stabiel. Het eiwitspectrum van het bloed is ook veranderd: er is sprake van dysproteïnemie, verhoogde globulinefracties en hypoalbuminemie. Langdurige osteomyelitis gaat gepaard met bloedarmoede geassocieerd met cerebrospinale toxische depressie.

De aard van pijn bij acute hematogene osteomyelitis

Pijn bij acute hematogene osteomyelitis:

• Sterk;
• Opzwellend;
• Versterkt door palpatie en tikken op het pathologische gebied;
• Na een tijdje worden de klachten extreem heftig en ondraaglijk, met een onmiddellijke verergering bij de geringste beweging.

Door het ernstige pijnsyndroom neemt de patiënt een geforceerde houding aan, kan hij niet eten of slapen en raakt hij prikkelbaar. Zonder hulp bestaat de kans op verwardheid, delirium en hallucinaties.

Classificatie

Afhankelijk van het beloop wordt er onderscheid gemaakt tussen acute en chronische osteomyelitis.

Het mechanisme van pathologieontwikkeling wordt ook weerspiegeld in de classificatie:

• Endogene osteomyelitis (hematogene);
• Exogeen (als gevolg van trauma, chirurgische ingreep, schotwond, enz.);
• Neurogeen (contact-compressie).

Afhankelijk van het klinische stadium wordt onderscheid gemaakt tussen:

• Acute osteomyelitis (duurt maximaal 14-21 dagen);
• Subacuut (tot 22-28 dagen);
• Chronisch (langer dan 28 dagen).

Atypische vormen van de ziekte zijn het abces van Brody, albumineuze osteomyelitis van Ollier en scleroserende osteomyelitis van Garre.

Volgens het klinische beeld doorloopt acute hematogene osteomyelitis de volgende stadia:

1. Het welzijn van de patiënt verslechtert, verlies van eetlust, onverklaarbare apathie.
2. Er is sprake van slapeloosheid, koorts en mogelijke dyspepsieverschijnselen.
3. Na ongeveer 24 uur bereikt de temperatuur een hoog niveau (ongeveer 39°C).
4. De intoxicatie neemt toe, de huid wordt bleek tot blauw. De pijn is hevig, acuut, actieve bewegingen zijn afwezig, passieve bewegingen zijn ernstig beperkt.

Wanneer de pathologische haarden doorbreken, wordt de huid hyperemisch en verbetert de toestand van de patiënt enigszins. De vorming van meerdere bothaarden is mogelijk - ongeveer 1-2 weken na het verschijnen van de primaire haarden.

Vormen

Afhankelijk van het lokalisatiegebied van de pathologische focus van acute purulente hematogene osteomyelitis zijn de epifysair, metafysair en diafysair letsel, met letsels aan sponsachtige, platte en korte botten. De symptomatologie en specifieke behandelmethoden van het pathologische proces hangen af van zowel de leeftijd en de algemene gezondheidstoestand van de patiënt als van de locatie van de ontstekingszone. De metafysen en diafysen van de lange buisvormige botten worden voornamelijk aangetast in de voorschoolse en basisschoolleeftijd. Het pathologische beeld is veelzijdig en hangt nauw samen met factoren zoals de immuniteit en virulentie van het pathogene micro-organisme.

De lokale vorm van acute hematogene osteomyelitis is niet "zuiver", omdat het zowel lokale als algemene manifestaties combineert, hoewel lokale symptomen enigszins overheersen. Er is een felle, raspende pijn in het botgebied, wat wijst op de intense zwelling (de huid is gezwollen en gespannen). Bij het kloppen vertoont de patiënt een duidelijke pijnreactie. Bij de lokale vorm kan het motorisch vermogen enige tijd behouden blijven.

De pathologie treft voornamelijk de lange buisvormige botten. Platte en korte botten worden veel minder vaak aangetast. In de meeste gevallen worden de botten aangetast:

• Dijbeen (tot 40% van de gevallen);
• Scheenbeen (ongeveer 30% van de gevallen);
• Opperarmbeen (ongeveer 10%).

Veel minder vaak bevindt het probleem zich in de botten van de voet, het bekken en de bovenkaak.

Acute hematogene osteomyelitis van de lange buisvormige botten kent een andere verspreiding. Zo kunnen we spreken van de volgende varianten van de ziekte:

• Metadiafysaire acute hematogene osteomyelitis - beïnvloedt de metafyse en meer dan 50% van de diafyse;
• Metafysaire acute hematogene osteomyelitis - treft de metafyse en het grootste deel van de epifyse;
• Metafysaire osteomyelitis - breidt zich uit tot aan de rand van de epifyse of diafyse;
• Totale osteomyelitis - tast de diafyse en beide metafysen aan.

De septicopiemische vorm van acute hematogene osteomyelitis is een bijzonder veel voorkomende variant van de ziekte, die zich manifesteert door de acute ontwikkeling van sepsis. Bij sommige patiënten wordt een kort prodromaal interval opgemerkt, gekenmerkt door een gevoel van vermoeidheid, zwakte en hoofdpijn. De temperatuur stijgt tot 39 °C, met aanzienlijke dagelijkse schommelingen van 1,5-2 °C. Pijn in het gebied van de laesie treedt enkele uren na het begin van het pathologische proces op. Het pijnsyndroom is raspend van karakter, wordt gekenmerkt door een hoge intensiteit, de patiënt kan niet eten of slapen, bevindt zich constant in een geforceerde houding en vermijdt op alle mogelijke manieren elke aanraking van het aangedane ledemaat. Het algemene welzijn is extreem slecht, er zijn duidelijke tekenen van ernstige intoxicatie. Lokale manifestaties worden geleidelijk gedetecteerd, de pijn is pas op de tweede dag gelokaliseerd, maar de reactie op aanraking is vrijwel onmiddellijk aanwezig. Zwelling en een lokaal beeld worden pas op de derde of vierde dag duidelijk. Indien geen medische hulp wordt verleend, wordt het oedeemgebied aangevuld met roodheid en fluctuatie. Deze vorm gaat vaak gepaard met metastasering van het purulent-infectieuze proces, met de vorming van purulente haarden in andere weefsels en organen (botstructuren, longen, nieren, lever).

De toxische vorm van acute hematogene osteomyelitis (ook bekend als bliksem, adynamisch) wordt gekenmerkt door een zeer ernstig beloop, met dominante algemene toxische manifestaties. De pathologie ontwikkelt zich snel, de hyperthermie is scherp en bereikt snel hoge waarden van 40-41 °C. De aandoening is bijzonder ernstig, met mogelijke bewustzijnsstoornissen en hallucinaties. De hartactiviteit is aangetast: er is sprake van tachycardie, zwakke polsvulling en gedempte harttonen. Vanwege de atypische symptomatologie is deze vorm vaak moeilijk te diagnosticeren. De toestand van de patiënt is zeer ernstig, waardoor het in veel gevallen onmogelijk is om de primaire ontstekingshaard te bepalen.

Complicaties en gevolgen

Complicaties van acute hematogene osteomyelitis zijn lokaal en algemeen.

Onder de lokale zijn de meest voorkomende:

• Misvormingen, botdefecten;
• Pathologische fracturen;
• Het vormen van valse gewrichten;
• Ankylose;
• Purulente artritis, flegmonen;
• Osteomyelitische ulcera;
• Maligniteit van de fistelwand.

Mogelijke veel voorkomende complicaties:

• Septische omstandigheden;
• Renale amyloïdose;
• Dystrofie van de inwendige organen.

De meest voorkomende complicatie is sepsis: de ontwikkeling ervan wordt opgemerkt bij te late of verkeerde behandelingsmaatregelen.

Purulente artritis ontstaat doordat de infectieuze agens zich vanuit het aangetaste bot via het lymfestelsel verspreidt, of doordat purulente stoffen in de gewrichtsholte terechtkomen.

Een pathologische botfractuur ontstaat door vernietiging van het aangetaste bot. In dit geval ontstaat soms een vals gewricht – een pathologie die wordt gekenmerkt door een stabiele verstoring van de continuïteit en mobiliteit van het botelement, die niet specifiek is voor een bepaalde afdeling.

Epifysaire en metafysaire hematogene pathologie kan een groeistoornis en ernstige vervorming (verkorting) van het bot veroorzaken, wat het gevolg is van de directe ligging van de focus in de buurt van de groeizone. [ 7 ]

Diagnostics acute hematogene osteomyelitis

Diagnostische maatregelen beginnen met het verzamelen van klachten en het afnemen van een anamnese.

De patiënt klaagt over koorts, pijn in het aangetaste bot en verminderde motoriek. In de anamnese kunnen aanwijzingen zijn voor trauma, chirurgische ingrepen en de aanwezigheid van andere infectiehaarden in het lichaam.

Bij lichamelijk onderzoek merkt men een toegenomen pijn bij palpatie en percussie, een verhoogde temperatuur, hyperemie en oedeem in het gebied van de projectie van de pathologische focus.

De tests tonen aan dat er sprake is van een ontstekingsproces in het lichaam: in het bloed is er sprake van leukocytose met een verschuiving naar links, evenals een verhoogde bezinkingssnelheid van rode bloedcellen. In de urine zijn eiwitten, rode bloedcellen en cilinders aanwezig.

Onder instrumentele diagnostiek vallen de volgende onderzoeken:

• Radiografie - definieert een beeld dat typisch is voor acute hematogene osteomyelitis. Het omvat: een wazig beeld van het bot, fibrillatie van botstaven, en vervolgens - afwisselende zones van botverdunning en -verdikking, periostale verdikking. Radiologische tekenen van acute hematogene osteomyelitis worden geleidelijk gedetecteerd, binnen 2-3 weken na het begin van de ziekte. Aanvankelijk wordt loslating van het periosteum met manifestaties van periostitis gedetecteerd. Vervolgens worden gebieden met schaars weefsel gevormd in de metafysezone. Na 8-16 weken worden sequestraties en holtes gevormd.
• De radiologische diagnose van acute hematogene osteomyelitis kan worden aangevuld met fistulografie met contrastmiddel. Dankzij het onderzoek wordt de mate van vulling van botholtes en omliggende weke delenstructuren met contrastmiddel aangetoond.
• Met behulp van echografie kan de mate van uitbreiding van de ontstekingsreactie in de zachte weefsels worden beoordeeld en kunnen sequestraties en paraossale purulente haarden worden opgespoord.
• Angiografie wordt gebruikt om avasculaire botsegmenten te identificeren en flebotrombose uit te sluiten.

Er wordt een apart bacteriologisch onderzoek uitgevoerd om de verwekker te identificeren. De meeste patiënten worden geïsoleerd met Staphylococcus aureus, iets minder vaak met Pseudomonas bacillus of Proteus, en nog minder vaak met Enterobacteriaceae of anaeroben. [ 8 ]

Differentiële diagnose

Er wordt een differentiële diagnose gesteld tussen hematogene en posttraumatische osteomyelitis.

Staphylococcus aureus

Hematogene ontsteking	Posttraumatische ontsteking
Ze worden vaker ziek	Pediatrische en adolescente patiënten	Meestal volwassen patiënten
Type infectie	Endogeen-hematogene	Exogeen
Etiologische factor	Hematogene infectie	Trauma gecombineerd met infectie
Dominante ziekteverwekker	Kokken, Escherichia coli of Pseudomonas, Proteus, gemengde infectie
Reactieve toestand	Een sterke toename van de reactiviteit van het lichaam	Normale lichaamsreactiviteit
Morfologische factor	Primaire osteomyelitis	Secundaire purulente ostitis
Sequestratie	Echte sequestraties vinden plaats gedurende het hele pathologische proces	Eerst ontstaan de pseudo-ridders, later de echte
Breuk	Het is zeldzaam	Aanwezig als onderliggende pathologie
Infectie van het gewricht	Het is een vrij veelvoorkomend verschijnsel	Zelden, alleen bij een intra-articulaire fractuur
Septische complicaties	Vaak	Zelden

Behandeling acute hematogene osteomyelitis

Therapeutische maatregelen zijn urgent en complex, ze omvatten het zo snel mogelijk aanpakken van de verwekker, het vermijden van septische complicaties en het beperken van de lokale infectiehaard. Het is belangrijk om de intoxicatie zo snel mogelijk te verlichten, de belasting van vitale organen te minimaliseren, het beschermende potentieel van de patiënt te optimaliseren en hem voor te bereiden op de aanstaande chirurgische ingreep. [ 9 ]

Allereerst is het noodzakelijk om de lichaamstemperatuur te normaliseren en de ontwikkeling van toxemie te voorkomen, wat vooral belangrijk is bij kinderen. Gebruik fysieke koelmethoden, verwijd de perifere bloedvaten (drotaverine, papaverine) en verlaag de temperatuur (dien 4% amidopyrine toe in een hoeveelheid van 0,1 ml/kg, 50% analgin in een hoeveelheid van 0,1 ml per levensjaar van de baby). De homeostase wordt gecorrigeerd door intraveneuze infusie om hypovolemie te elimineren en de water-zout- en zuur-basebalans te stabiliseren.

Infusietherapie wordt gestart met de toediening van glucose-oplossingen en polymeren met een gemiddeld en laag moleculair gewicht en een ontgiftend vermogen (Reopolyglukin, Hemodez, enz.), evenals eiwitoplossingen (natuurlijk plasma, albumine, bloed). Vloeistofvolumes worden aangevuld met elektrolytoplossingen. Correctie van de acidose wordt uitgevoerd door toediening van 4% natriumbicarbonaat of trisamine. Bij ernstige intoxicatie met dyspepsie en hypokaliëmie wordt kaliumchloride toegediend. Indien speciale technieken nodig zijn, wordt hemosorptie - extracorporale bloedzuivering - uitgevoerd.

Bij de meest gecompliceerde patiënten wordt een wisseltransfusie uitgevoerd, waarbij 1,5-2 volumes circulerend bloed worden vervangen. Geforceerde diurese wordt ook toegepast, waarbij de vochtbelasting wordt verhoogd met een 5% glucose-oplossing, Ringer-Locke-oplossing en verdere toediening van mannitol en Lasix.

Sommige patiënten passen plasmaferese met succes toe en gebruiken proteolyse-remmers (Trasylol, Contrical). Om het gedissemineerde intravasculaire stollingssyndroom te elimineren, wordt intraveneus heparine toegediend in een hoeveelheid van 1-150 eenheden per kg in 6 uur (niet eerder dan 12 uur na de operatie). Vitamine C, rutine en calciumbevattende medicijnen worden gebruikt om de capillaire permeabiliteit te verminderen.

Pentoxol, methyluracil en kaliumorotaat worden voorgeschreven om het metabolisme te activeren. Immunotherapeutische maatregelen omvatten infusie van hyperimmuun anti-stafylokokkenplasma, stafylokokkenvaccin en hyperimmuun anti-stafylokokken γ-globuline.

Parenterale voeding is verplicht, berekend op basis van de aanbevolen calorie-inname en de balans tussen eiwitten, vetten en koolhydraten. Indien mogelijk wordt de patiënt geleidelijk overgezet op een normaal dieet.

Antibioticatherapie wordt gelijktijdig met infusen (intraveneus, intramusculair) en intraosseus (in het aangetaste bot) toegediend. Voordat de verwekker is geïdentificeerd, wordt, zonder tijdverlies, penicilline-natriumzout intraveneus in hoge doses toegediend. Intraossale toediening omvat het gebruik van antibiotica met een breed werkingsspectrum.

48 uur na evaluatie van de bacteriële tests wordt intraossale injectie toegediend, afhankelijk van de resistentie: cefalosporinepreparaten, gentamicine, claforan, enz. Een extra injectie van 5-10 miljoen eenheden penicilline met 20 ml 0,25% novocaïne in de arteria femoralis is mogelijk.

Preparaten voor intraossale injectie worden voorgekoeld tot +20°C.

Lokale behandeling van acute hematogene osteomyelitis

Het belangrijkste doel van lokale behandeling is het verminderen van de hoge intraossale druk en het voorkomen van verdere verspreiding van het pathologische proces. Periostomie wordt aangevuld met specifieke microscopische trepanaties die drainage van de holte mogelijk maken zonder de botstructuur te verstoren.

De techniek omvat de volgende manipulaties:

• Het doorsnijden van de huid en PJC op het gebied waar de pijn het grootst is;
• Spierscheiding langs de vezels;
• Opening van het periostflegmon, en bij afwezigheid daarvan - periostdissectie;
• Het maken van perforatiegaten met behulp van speciale freesjes, waarbij de naald in het midden wordt geplaatst voor intraossale antibiotische therapie;
• Gipsverband.

Bij totale botlaesies worden de bovengenoemde manipulaties uitgevoerd in twee metafysaire gebieden. In de postoperatieve fase wordt de patiënt dagelijks aangekleed en onderzocht, en indien nodig vindt wondrevisie plaats. Het gehele skelet wordt eveneens onderzocht om tijdig mogelijke secundaire geïnfecteerde haarden te detecteren. Indien dergelijke haarden worden gevonden, wordt een botpunctie met temperatuur- en drukmetingen uitgevoerd.

Fysiotherapie kan worden toegepast als het acute ontstekingsproces afneemt. Elektroforese met antibacteriële middelen, UVA-therapie en ultrahogefrequentietherapie worden voorgeschreven.

Ongeveer een maand later wordt een controleröntgenfoto gemaakt en worden de behandelresultaten geëvalueerd.

Chirurgische behandeling van acute hematogene osteomyelitis

Chirurgische interventie bij hematogene osteomyelitis wordt voorgeschreven bij aanwezigheid van:

• Sequestratie;
• Osteomyelitische botholte;
• Fistels of zweren;
• Veranderingen in parenchymatische organen (als gevolg van osteomyelitis);
• Van gelokaliseerde maligniteit.

Chirurgie voor acute hematogene osteomyelitis kan radicaal, conventioneel radicaal en reconstructief zijn.

Radicale interventies omvatten onder meer:

• Marginale resectie van het aangetaste botsegment;
• Eindresectie van een deel van een lang bot bij gecompliceerde traumatische osteomyelitis;
• Segmentale resectie van een deel van het lange bot;
• Disarticulatie of verwijdering van het segment met het aangetaste bot.

Onder voorwaarden radicaliserende interventies vallen onder meer:

• Fistulosequestrectomie - hierbij worden de fistelkanalen verwijderd in combinatie met botafscheidingen;
• Sequestreerrectomie - bestaat uit het verwijderen van sequestraties uit de verdichte doos na bottrepanatie, of verwijdering van de botholte in de vorm van een naviculaire afplatting;
• Fistulosequestrnecrectomie (andere naam: uitgebreide necrectomie) - omvat het verwijderen van een stuk necrose-, sequestrum-, granulatie-, fistel- of littekenweefsel uit gezonde structuren;
• Trepanatie van het lange buisvormige bot met sequestreer-ecrectomie wordt uitgevoerd om toegang te verkrijgen tot de verdichte doos in het beenmergkanaal en om de doorgankelijkheid ervan te herstellen;
• Verwijdering van de osteomyelische focus gevolgd door bilokale percutane compressie-distractie-osteosynthese om het botdefect te vervangen.

Herstellende ingrepen omvatten het vervangen van uitgesproken weefseldefecten en kunnen als volgt zijn:

• Zachte weefselkunststoffen (flaptransfers);
• Plastische vervanging met gevasculariseerd weefsel;
• Gecombineerde technieken;
• Resterende holtevulling;
• Plastiek van botholten met bloedgevoerd weefsel (bijv. myoplastiek);
• Vervangende chirurgie met behulp van de Ilizarov-methode, extra-axiale osteosynthese.

Het voorkomen

Preventie bestaat uit vroege diagnose, tijdige ziekenhuisopname en het bieden van volledige therapeutische en chirurgische zorg aan patiënten met infectieuze en ontstekingsprocessen. Indien nodig, worden antibiotica, anti-stafylokokkenplasma en immunisatie met stafylokokkenanatoxine, autovaccinatie en stimulatie van de reticulo-endotheliale systeemfuncties voorgeschreven. Het is verplicht om de mogelijkheid van agressieve invloed van provocerende factoren, zoals een plotselinge verandering in de omgevingstemperatuur (onderkoeling, oververhitting), trauma, enz., uit te sluiten.

Het ontstaan van acute hematogene osteomyelitis kan worden voorkomen door de invloed van mogelijk ongunstige factoren te vermijden. Denk bijvoorbeeld aan bijkomende infectieuze processen, stressvolle situaties, overmatige fysieke activiteit en extreme kou of hitte.

Veel voorkomende therapeutische interventies zijn:

• Een gezonde levensstijl leiden;
• Een complete, gevarieerde en kwalitatieve voeding;
• Stressvolle situaties vermijden;
• Regelmatige immuunondersteuning;
• Tijdige sanering van infectieuze haarden;
• Tijdig medische hulp zoeken bij verwondingen, trauma’s en wonden.

Een belangrijke rol speelt het vermijden van zelfmedicatie: bij de ontwikkeling van pathologische processen, bij verwondingen (zowel gesloten als open), zijn consultaties met artsen verplicht.

Prognose

Alle patiënten die acute hematogene osteomyelitis hebben doorgemaakt, moeten verplicht worden opgenomen in het apotheekdossier. Dit is noodzakelijk voor het tijdig detecteren van terugkeer van de ziekte (exacerbatie), het evalueren van de resultaten van de behandeling en preventieve antibioticatherapie (bijvoorbeeld in de meest "gevaarlijke" periodes - lente en herfst). Iemand die de ziekte heeft opgelopen, moet minstens twee keer per jaar zijn of haar huisarts bezoeken.

Vanaf de eerste dag na de chirurgische ingreep moet de motorische activiteit van een patiënt met hematogene osteomyelitis geleidelijk worden verhoogd:

• Zorg dat het kind kan draaien binnen de grenzen van het bed;
• Voer ademhalingsoefeningen uit (statische en dynamische oefeningen);
• Het is raadzaam om de romp op te tillen terwijl u zich vasthoudt aan een ophangsysteem boven het bed.

Om de revalidatie te versnellen en trofische en metabolische processen te verbeteren, worden fysieke procedures voorgeschreven - met name magneettherapie en UVB. Een therapeutische fysiotherapiekuur kan vijf tot tien procedures omvatten.

Over het algemeen heeft acute hematogene osteomyelitis een conditioneel gunstige prognose. De kans op herstel en volledig herstel van de functionaliteit van het bewegingsapparaat hangt af van de ernst van het pathologische proces en het succes van de gekozen therapie, evenals van de tijdigheid en radicaliteit van de chirurgische behandeling.

Lijst met gezaghebbende boeken en studies met betrekking tot de studie van acute hematogene osteomyelitis

1. "Bot- en gewrichtsinfecties: van microbiologie tot diagnostiek en behandeling" - auteurs: W. Zimmerli, ME Corti (jaar: 2015)
2. "Osteomyelitis: diagnose, behandeling en prognose" - door Mahmut Nedim Doral (jaar: 2012)
3. "Pediatrische osteoarticulaire infecties" - door Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (jaar: 2017)
4. "Osteomyelitis: Risicofactoren, diagnose en behandelingsopties" - door Thore Zantop (jaar: 2016)
5. "Osteomyelitis - Een medisch woordenboek, bibliografie en geannoteerde onderzoeksgids voor internetreferenties" - door Icon Health Publications (jaar: 2004)
6. "Osteomyelitis: symptomen, oorzaken en behandelingen" - door Alton Carr (jaar: 2012)
7. "Vooruitgang in osteomyelitisonderzoek" - door Carlos A. Leonard (jaar: 2007)
8. "Bot- en gewrichtsinfecties: van bacteriologie tot diagnostiek en behandeling" - door Andreas F. Mavrogenis (jaar: 2018)
9. "Handboek voor klinische microbiologische procedures, deel 1" door Amy L. Leber (jaar: 2016)
10. "Osteomyelitis: Nieuwe inzichten voor de zorgprofessional: editie 2012" - door Q. Ashton Acton (jaar: 2012)

Literatuur

Kotelnikov, GP Traumatologie / bewerkt door Kotelnikov GP., Mironov SP - Moskou: GEOTAR-Media, 2018.