Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Auto-immuunziekten: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Bij auto-immuunziekten worden antilichamen tegen endogene antigenen geproduceerd. Cellen die een antilichaam dragen, zoals cellen met vreemde deeltjes aan het oppervlak, activeren het complementsysteem, wat leidt tot weefselbeschadiging. Soms zijn complexen van antigeen-antilichaam (overgevoeligheidsreactie van type III) betrokken bij het mechanisme van schade. Specifieke auto-immuun laesies worden besproken in andere hoofdstukken van deze publicatie.
[Oorzaken van auto-immuunziekten
Er zijn verschillende mechanismen van auto-immuunschade.
Autoantigenen kunnen immunogene eigenschappen verwerven door chemische, fysische of biologische veranderingen. Bepaalde chemicaliën worden gecombineerd met lichaamseiwitten, waardoor ze immunogeen worden (zoals bij contactdermatitis). Geneesmiddelen kunnen enkele auto-immuunprocessen induceren door covalente binding aan serum- of weefseleiwitten. Lichtgevoeligheid is een voorbeeld van lichamelijk geïnduceerde autoallergie: ultraviolet verandert de huideiwitten waaraan de patiënt een allergie ontwikkelt. In diermodellen is aangetoond dat de persistentie van het RNA van een virus dat is geassocieerd met gastheerweefsel, de auto-antigenen van biha verandert, resulterend in auto-allergische aandoeningen zoals SLE.
Antilichamen geproduceerd in reactie op een vreemd antigeen kunnen kruisreageren met normale autoantigenen (kruisreactiviteit tussen streptokokken M-eiwit en eiwitstructuren van menselijk hartspierweefsel).
Normaal worden auto-immuunreacties onderdrukt door specifieke regulerende T-lymfocyten. Een tekort aan regulerende T-lymfocyten kan gepaard gaan of het resultaat zijn van elk van de bovengenoemde mechanismen. Anti-idiotypische antilichamen (antilichamen tegen de antigeenbindingsplaats van andere antilichamen) kunnen de regulatie van antilichaamactiviteit verstoren.
Een bepaalde rol wordt gespeeld door genetische factoren. Bij familieleden van patiënten met auto-immuunziekten, wordt hetzelfde type auto-antilichamen vaak gedetecteerd, de frequentie van auto-immuunziekten is hoger in odnoyaytsevye dan in kikkertweelingen. Vrouwen lijden vaker aan auto-immuunziekten dan mannen. Genetische factoren bepalen de aanleg voor auto-immuunziekten. Bij gepredisponeerde patiënten kunnen externe factoren de ziekte provoceren (dus bepaalde medicijnen kunnen hemolytische anemie veroorzaken bij patiënten met G6PD-deficiëntie).