Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Auto-immuunziekten: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Auto-immuunziekten omvatten de productie van antilichamen tegen endogene antigenen. Cellen die het antilichaam dragen, zoals elke cel met vreemde deeltjes op het oppervlak, activeren het complementsysteem, wat weefselschade veroorzaakt. Soms zijn antigeen-antilichaamcomplexen betrokken bij het schademechanisme (type III-overgevoeligheidsreactie). Specifieke auto-immuunziekten worden in andere hoofdstukken van deze publicatie besproken.
[ Oorzaken van auto-immuunziekten
Er kunnen verschillende mechanismen van auto-immuunschade worden genoemd.
Autoantigenen kunnen immunogene eigenschappen verkrijgen door chemische, fysische of biologische modificatie. Bepaalde chemicaliën binden zich aan gastheereiwitten, waardoor ze immunogeen worden (zoals bij contactdermatitis). Geneesmiddelen kunnen sommige auto-immuunprocessen induceren door covalente binding aan serum- of weefseleiwitten. Lichtgevoeligheid is een voorbeeld van fysisch geïnduceerde autoallergie: ultraviolet licht verandert huideiwitten waarvoor de patiënt allergisch is. Diermodellen hebben aangetoond dat persistentie van viraal RNA dat gebonden is aan gastheerweefsel, autoantigenen biologisch verandert, wat resulteert in autoallergische aandoeningen zoals systemische lupus erythematodes (SLE).
Antilichamen die worden geproduceerd als reactie op een vreemd antigeen, kunnen een kruisreactie vertonen met normale autoantigenen (kruisreactie tussen streptokokken-M-proteïne en proteïnestructuren van menselijk hartspierweefsel).
Normaal gesproken worden auto-immuunreacties onderdrukt door specifieke regulerende T-lymfocyten. Een defect in regulerende T-lymfocyten kan gepaard gaan met of het gevolg zijn van een van de bovengenoemde mechanismen. Anti-idiotypische antilichamen (antilichamen tegen de antigeenbindingsplaats van andere antilichamen) kunnen de regulatie van de antilichaamactiviteit verstoren.
Genetische factoren spelen ook een rol. Familieleden van patiënten met een auto-immuunziekte hebben vaak hetzelfde type auto-antistoffen, en de incidentie van auto-immuunziekten is hoger bij eeneiige tweelingen dan bij twee-eiige tweelingen. Vrouwen lijden vaker aan auto-immuunziekten dan mannen. Genetische factoren bepalen de aanleg voor auto-immuunziekten. Bij patiënten met een aanleg kunnen externe factoren de ziekte uitlokken (bepaalde medicijnen kunnen bijvoorbeeld hemolytische anemie veroorzaken bij patiënten met G6PD-deficiëntie).