Behandeling van aneurysma

De behandeling van een aneurysmaruptuur hangt af van de ernst van de toestand van de patiënt bij opname en wordt bepaald door de mate van betrokkenheid van de belangrijkste pathogene mechanismen. Het belangrijkste punt in het complex van maatregelen is het uitvoeren van een chirurgische ingreep waarbij het aneurysma wordt uitgesloten van de bloedstroom, waardoor een herhaalde ruptuur wordt voorkomen (dit aspect wordt niet volledig vervuld bij het omwikkelen van het aneurysma - de kans op een herhaalde ruptuur blijft tot 2-3 weken bestaan - de periode waarin het collageen "externe frame" van het aneurysma wordt gevormd, is afhankelijk van het materiaal dat voor de omwikkeling wordt gebruikt).

Er zijn verschillende periodes van een aneurysmatische subarachnoïdale bloeding: de meest acute (eerste drie dagen), de acute (tot twee weken), de subacute (twee tot vier weken) en de 'koude' (meer dan een maand na de bloeding). Elke periode heeft zijn eigen pathogene kenmerken, afhankelijk van de behandelmethode.

• De acute periode wordt dus gekenmerkt door nog niet scherp uitgesproken angiospasme en matig cerebraal oedeem. Daarom is een operatie gunstig. Dit geldt alleen voor patiënten met ernstgraad I, II en III volgens HH. Patiënten met ernstgraad IV-V komen alleen in aanmerking voor een operatie als ze een groot intracerebraal hematoom (meer dan 60 ml) hebben en symptomen van acute occlusieve hydrocefalie (opleggen van ventriculaire drainage). Andere patiënten ondergaan een actieve conservatieve behandeling totdat ze uit de comateuze toestand zijn hersteld en de arteriopathie en het cerebraal oedeem volledig zijn verdwenen.
• De acute periode wordt gekenmerkt door toenemende ernst van arteriopathie, ischemie en hersenoedeem. Alle patiënten worden conservatief behandeld. Chirurgische interventie is gecontra-indiceerd, behalve in geval van herhaalde rupturen met het ontstaan van vitale indicaties. De mortaliteit na dergelijke operaties bedraagt echter meer dan 50%. De tactieken met betrekking tot het progressieve cerebrospinale vloeistof-hypertensiesyndroom zijn vergelijkbaar met de voorgaande periode.
• De subacute periode begint na twee weken en wordt gekenmerkt door normalisatie van alle vitale hersenfuncties, regressie van arteriopathie en oedeem, en herstel van de circulatie van het hersenvocht. Tijdens deze periodes kan een chirurgische behandeling worden uitgevoerd bij patiënten met ernstgraad I, II en III volgens HN, evenals bij patiënten met stadia IV en V, bij wie het bewustzijn is hersteld, de hemodynamiek is gestabiliseerd en arteriopathieverschijnselen zijn afgenomen volgens transcraniële Doppler-gegevens. Dit is echter niet het meest gunstige moment voor een operatie, aangezien de normalisatie van alle hersenfuncties nog niet volledig is. Maar juist tijdens deze periodes, volgens statistische gegevens, komen herhaaldelijke rupturen van arteriële aneurysma's het vaakst voor. Daarom is het noodzakelijk om ernaar te streven de operatie uit te voeren zonder te wachten op de "koude" periode, om zo een herhaalde ruptuur te voorkomen. Ongetwijfeld zijn de omstandigheden voor een operatie een maand na de ruptuur het gunstigst. Belangrijker is echter het redden van patiënten bij wie binnen een maand opnieuw een ruptuur optreedt. Dit betreft ongeveer 60% van alle gevallen van aneurysma-ruptuur.

[ 1 ]

Spoedeisende hulp en conservatieve behandeling van aneurysma

Patiënten met subarachnoïdale bloedingen dienen te worden overgebracht naar een gespecialiseerde of neurologische afdeling (indien er geen gespecialiseerd ziekenhuis is) om adequate diagnostische metingen uit te voeren en rationeel behandelstrategieën te selecteren, rekening houdend met objectieve gegevens uit de dynamische beoordeling van de toestand van de patiënt. Uitgesteld vervoer is mogelijk met stabilisatie van de bloeddruk, regressie van hoofdpijn en meningeaal syndroom (voor patiënten met ernstgraad I, I en III volgens HN), normalisatie van de vitale functies en herstel van de patiënt uit een comateuze toestand (voor patiënten met ernstgraad IV-V volgens HN).

Behandelingstactieken voor SAH worden bekeken in samenhang met de pathogene mechanismen die bij de ziekte betrokken zijn.

De therapie voor constrictieve-stenotische arteriopathie bestaat uit de volgende onderdelen:

• invloed op de producten van extravasculaire bloedlysis en hun metabolieten;
• het handhaven van een adequate regionale cerebrale bloedstroom bij ontwikkelde arteriopathie;
• neuroprotectieve interventie bij bestaande cerebrale ischemie.

Elke chirurgische ingreep bij een aneurysmatisch SAB gaat gepaard met het ontsmetten van de subarachnoïdale ruimten en, indien nodig, de hersenventrikels, om bloedstolsels te verwijderen. Deze bloedstolsels zijn een bron van oxyhemoglobine en andere biologisch actieve stoffen die cyclo-oxygenase typen I en II (COX-1, COX-2) activeren, wat het metabolisme van arachidonzuur op gang brengt met de vorming van prostaglandinen, tromboxaan en prostacycline.

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) werken als antagonisten van dit proces (indomethacine intraveneus via een bolus van 50 mg/20 min, gevolgd door toediening van 30 mg/uur gedurende 3 dagen na een aneurysmaruptuur; naklofen 75-300 mg/dag; aspirine en de injecteerbare vorm acelysine - 0,5-3,0 g/dag). Na voltooiing van de parenterale toediening wordt het geneesmiddel oraal voortgezet: movalis 7,5-30 mg/dag, mesulide (nimesulide) 200-400 mg/dag gedurende 1 maand. Voorzichtigheid is geboden bij een maagzweer of bij de ontwikkeling van acute ulcera van het maag-darmkanaal; de voorkeur wordt gegeven aan selectieve COX-2-remmers (celebrex, movalis, mesulide), in sommige gevallen rectaal toegediend.

Gezien de hoge proteaseactiviteit van plasma en cerebrospinaalvocht wordt het gebruik van niet-specifieke remmers aanbevolen (contrycal tot 50.000 E/dag, trasylol, gordox in equivalente doses). Aminocapronzuur en tranexaminezuur, die eerder werden gebruikt bij de behandeling van SAB als trombolyseremmers, hebben vergelijkbare eigenschappen. Hun gebruik is momenteel echter aanzienlijk beperkt vanwege het hoge risico op het ontwikkelen van secundaire ischemische aandoeningen tegen de achtergrond van hypercoagulatie, ondanks pogingen om dit proces te corrigeren door adjuvante toediening van heparine.

Het concept van ZN-therapie (hypertensie, hypervolemie, hyperhydratatie) is verplicht bij de behandeling van arteriopathie bij SAB, met name geïndiceerd bij de ontwikkeling van klinische arteriopathie en vertraagd ischemisch tekort. De hypertensie wordt gehandhaafd op een systolische bloeddruk van 160-180 mm Hg en een diastolische bloeddruk van 80-100 mm Hg (een stijging van de bloeddruk met 20-100 mm Hg ten opzichte van de beginwaarde). Gecontroleerde arteriële hypertensie wordt bereikt met behulp van vasopressoren (dopamine), glucocorticoïden, parasympathische blokkers (niet-selectieve anticholinergica - atropinesulfaat, enz.). Hypervolemie en hemodilutie gaan noodzakelijkerwijs gepaard met maatregelen gericht op het verbeteren van de reologische eigenschappen van het bloed (albumine 10-20%, natief plasma, rheopolyglucine 200-400 ml/dag). Het totale volume van de toegediende oplossingen bedraagt 50-60 ml/kg/dag met hematocrietbewaking (tot 0,40). Toediening van 500 ml/dag 5% dextrose (glucose)-oplossing is acceptabel. Hypertone glucoseoplossingen worden niet aanbevolen vanwege de mogelijke ontwikkeling van hyperglykemie met daaropvolgende acidose van hersenweefsel, wat de ischemische schade verergert.

Het wordt aanbevolen om middelmatige therapeutische doses ongefractioneerde heparine te gebruiken (tot 10.000 E per 72 dagen), die een antitrombinewerking heeft. Door trombine te neutraliseren, verzwakt het bovendien het stimulerende effect ervan op de prostaglandinesynthese en beschermt het de toegediende indomethacine tegen trombine-inactivatie. Het verdient de voorkeur om laagmoleculaire heparine te gebruiken (fraxiparine - 0,6-0,9 ml subcutaan in de periumbilicale regio, tweemaal daags gedurende 14-18 dagen). Pentoxifylline is geïndiceerd als preventieve maatregel tegen de vorming van erytrocytentrombi in een dosering van 400-1200 mg/dag intraveneus, verdeeld over 2-3 toedieningen.

Deze therapie is optimaal voor gebruik in de postoperatieve periode waarbij AA uit de bloedbaan is verwijderd. Anders verhoogt de implementatie ervan het risico op recidiefbloedingen aanzienlijk. Daarom is het beter om af te zien van gecontroleerde hypertensie en hiertoe over te gaan wanneer het klinische beeld van ischemische schade toeneemt. Soortgelijke tactieken zijn wenselijk voor directe anticoagulantia. Complicaties van AN-therapie zijn onder andere een myocardinfarct en longoedeem. ECG en monitoring van de centrale veneuze druk zijn daarom vereist.

Wat betreft het effect op de myogene component van ontwikkelende arteriopathie, was de dihydropyridine-blokker van Ca2+-potentiaalafhankelijke kanalen nicardipine (0,075 mg/kg/uur intraveneus gedurende 14 dagen na aneurysmaruptuur) het meest effectief (volgens dynamische angiografische monitoring) in termen van regressie van de mate van vernauwing van het arteriële lumen. Complicaties bij het gebruik ervan zijn onder meer longoedeem en hyperazotemie (relevante parameters dienen te worden gecontroleerd).

Een veelbelovend medicijn is een peptide geassocieerd met het calcitoninegen, dat vaatverwijdende eigenschappen heeft die tot uiting komen in de fase van gevorderde arteriopathie. De toedieningsvorm ervan, in de vorm van tabletten met verlengde afgifte, wordt momenteel klinisch getest.

In de acute periode van bloedingen, wanneer de vernauwing van de slagaders alleen wordt veroorzaakt door myogene mechanismen en adrenerge stimulatie, is de toediening van adrenerge blokkers (metoprolol 200 mg/dag intraveneus, labetalol 5-25 mg bolus gevolgd door een dagelijkse dosering van 10-15 mg, propranolol), lidocaïne geïndiceerd.

De derde schakel in de behandeling van arteriopathie zijn neuroprotectieve maatregelen.

Een ander dihydropyridinederivaat met Ca2+-blokkerende werking is nimodipine (nimotop). Het geneesmiddel heeft geen invloed op de mate van vernauwing van het arteriële lumen, maar blokkeert de Ca2 ⁺ -potentiaalafhankelijke kanalen van neurocyten, waardoor de massiviteit van de instroom van extracellulaire Ca2 ⁺ en de afgifte ervan uit het depot in het cytoplasma afneemt (intraveneus toegediend via infuus 1 mg/uur gedurende de eerste 2 uur, vervolgens 2 mg/uur gedurende 5-7 dagen, waarna wordt overgegaan op orale toediening van 2 tabletten 6 keer per dag - 7-10, tot maximaal 20 dagen). Er moet rekening worden gehouden met het uitgesproken hypotensieve effect van het geneesmiddel, wat het farmacologisch antagonisme van de behandelde hypertensie bepaalt.

Glucocorticoïden hebben een uitgesproken dosisafhankelijke remmende werking op lipideperoxidase en beperken de vorming van vrije radicalen. Methylprednisolon wordt met name aanbevolen voor intraoperatief gebruik in een dosering van 1 mg/ml in fysiologische oplossing voor de irrigatie van subarachnoïdale cisternen, gevolgd door intracisternale toediening via een katheter van 5 ml van de resulterende oplossing per dag gedurende 14 dagen. Parenterale toediening tot 20-30 mg/kg/dag veroorzaakt het verwachte effect, maar overschrijding van de dosis leidt tot het verdwijnen van de antioxiderende werking of zelfs tot het tegenovergestelde resultaat.

Het middel van eerste keuze is dexamethason. Dit wordt toegediend in een dosering van maximaal 16-20 mg/dag gedurende 7-14 dagen.

Er bestaan schema's voor gecombineerd gebruik van glucocorticoïden en Ca2 ⁺ -kanaalblokkers: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intraveneus gedurende 2 weken, 5% dextrose (O) 500 ml/dag, hydrocortison (H) - 1600 mg op de eerste dag na de bloeding, gevolgd door een geleidelijke dosisverlaging. Een complicatie van dit type therapie is in sommige gevallen de ontwikkeling van een atrioventriculair blok, dat vanzelf verdwijnt bij een verlaging van de dosis diltiazem.

Momenteel is de focus van antioxidanttherapie gericht op het remmen van de activiteit van lipideperoxidatie (LPO)-processen verschoven van corticosteroïden naar 21-aminosteroïden (substitutie van de 21e hydroxylgroep door een aminogroep in het niet-glucocorticoïde deel van het molecuul met een significante toename van de antioxidantactiviteit - binding van hydroxyl- en peroxylradicalen) - tirilazaatmesylaat. In fase III klinische studies toonde het een vrij hoge effectiviteit in combinatie met nimodipine, vooral bij mannen.

Endogene antioxidanten, waarvan het tekort optreedt tijdens secundaire ischemie, zijn superoxidedismutase (SOD) (het geneesmiddel polyethyleenglycol-geconjugeerd SOD Dismutek heeft fase III van de klinische studies doorstaan), tocoferolen (alfa-tocoferol, bètacaroteen - hun effectiviteit wordt alleen waargenomen bij profylactisch gebruik, aangezien actieve preventie van lipideperoxidatie direct verband houdt met de concentratie van alfa-tocoferol op celmembranen ten tijde van ischemie - tot 800-1000 mg / dag intramusculair of oraal). Donoren van hydroxylgroepen voor het neutraliseren van vrije radicalen zijn ascorbinezuur (vitamine C - tot 2000 mg / dag) en retinoïnezuur (vitamine A - tot 200.000 IE / dag). Remming van de vorming van vrije radicalen kan worden bereikt door blokkering van de activiteit van xanthine-oxidase (foliumzuur - calciumfolinaat - 32,4 mg 2-3 maal daags intramusculair), chelatie van ijzer en koper (deferroxamine, EDTA, cuprenil).

Een ander aspect van het schadelijke effect van ischemie op hersencellen is het proces van excitotoxiciteit (afgifte van exciterende mediator-aminozuren: glutamaat en aspartaat met activering van imEA- en AMPA-receptoren en actieve penetratie van calcium in de cel), niet-competitief geremd door ketamine en lidocaïne, wat tot uiting komt in de volgende gebruiksregimes: nimodipine - intraveneus via infuus (de dosering is hierboven aangegeven) tot 5-7 dagen met voortzetting in tabletten gedurende 6 dagen; ketamine - 1 mcg/kg bolus gevolgd door de introductie van 3 mcg/kg/min gedurende 5-7 dagen; lidocaïne - 1,5 mg/kg bolus en vervolgens 1,2 mg/kg/min. Het schema rechtvaardigt zichzelf bij gebruik bij patiënten met ernstgraad III-V volgens HN, terwijl er bij een lichte mate van SAB geen effect is.

De volgende combinatie kan worden gebruikt voor farmacologische bescherming van de hersenen tijdens de perioperatieve periode of bij een uitgesproken negatieve dynamiek tijdens vertraagd ischemisch hersenletsel: natriumthiopental - 1-1,5 mg intraveneus (250-350 mcg intraveneus), nimodipine - 15-20 mg intraveneus (2-4 mg intraveneus), ketamine - 400-500 mg intraveneus (100-150 mg intraveneus). De intraveneuze toedieningsweg is optimaler, omdat deze minder hemodynamische depressie veroorzaakt, wat de algehele uitkomst negatief beïnvloedt en suppletie van het complex met vasopressoren vereist.

Onder fysiologische omstandigheden fungeren magnesiumionen als endogene modulator van IMBA-receptoren, en hypomagnesiëmie die tijdens ischemie ontstaat, wordt gecorrigeerd door toediening van magnesiumsulfaat in doses van ongeveer 3,5-5 mg/kg, wat zorgt voor blokkering. Presynaptische remmers van de glutamaatafgifte zijn riluzole (rilutek) en lubeluzole.

Andere neuroprotectieve methoden zijn natriumoxybutyraat (tot 80 ml/dag), natriumthiopental of hexenal (monotherapie tot 2 g/dag), benzodiazepine-tranquillizers (diazepam 2-6 ml/dag). Een niet-medicamenteuze methode om de weerstand van de hersenen tegen hypoxie en ischemie te verhogen, is craniocerebrale hypothermie met een verlaging van de lichaamstemperatuur met 1-2 °C.

In een aanzienlijk aantal gevallen gaat een SAB gepaard met een spontane stijging van de bloeddruk, die vóór de ziekte afwezig was. Als de ernst van de aandoening (IV-V, in sommige gevallen III HH) het onmogelijk maakt om een aneurysma te clippen, wordt deze aandoening pathologisch en verhoogt het risico op herhaalde rupturen van het aneurysma, waarvoor toediening van bloeddrukverlagende medicijnen noodzakelijk is.

De standaard eerstelijnsbehandeling in deze situatie bestaat uit alfa- en bètablokkers, die een pathogenetische werking hebben (eliminatie van sympathicotonie, wat hypertensie veroorzaakte). Het gebruik ervan is echter niet geschikt voor de hypokinetische vorm van centrale hemodynamiek, die zich ontwikkelt bij ernstige SAB.

De volgende middelen worden gebruikt: potentiaalafhankelijke calciumantagonisten: fenylalkylaminederivaten (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intraveneus langzaam, intramusculair 3 keer per dag, oraal 120-140 mg / 2 keer per dag in de vorm van vertraagde vormen - isoptin, calan BK), dihydropyridines (adalat, procardia - 30-120 mg / dag in 1 dosis, nicardipine - 20-40 mg / dag in 3 doses, amlodipine (Norvasc) - 2,5-10 mg / dag in 1 dosis, felodipine (plendil) - 2,5-20 mg / dag in 1 dosis), benzodiazepinen (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / dag in 1 dosis).

Deze groep geneesmiddelen kan worden gecombineerd met ACE-blokkers (angiotensine-converterend enzym), vooral bij personen met een voorgeschiedenis van hypertensie, waaronder renale hypertensie - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / dag in 3 doses, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg / dag in 1-2 doses, moexipril (moex) - 7,5-30 mg / dag in 1 dosis (met name aanbevolen voor vrouwen in de menopauze), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / dag in 1 dosis, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dag in 1 dosis.

De groep ATII-receptorblokkers wordt gebruikt als aanvullende therapie omdat het effect niet snel intreedt.

Bij resistentie van hypertensie tegen standaardtherapie worden ganglionblokkers (pentamine, hygronium, benzohexonium) gebruikt, toegediend via fysiologische titratie: oplossing van de ampul in 10 ml fysiologische oplossing en vervolgens toediening van een bolus van 2-3 ml van de resulterende oplossing met bloeddrukbewaking na 15-20 minuten (nadat de werking van de vorige dosis is ingetreden). De werkingsduur van het geneesmiddel is 15-30 minuten.

Bij ernstige hypertensie en uitblijven van respons op ganglionblokkers worden directe vaatverwijders gebruikt: natriumnitroprusside (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandine E2 (infuus 90-110 ng/kg/min), nitroglycerine (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - de inhoud van de ampul wordt verdund in 10 ml gedestilleerd water en vervolgens toegevoegd aan een fles met 5% glucose-oplossing (200-400 ml), toegediend via jet/infuus onder bloeddrukbewaking. Door de toediening na 2-3 minuten te stoppen, worden de oorspronkelijke bloeddrukwaarden hersteld.

In de context van hypothalamische aandoeningen wordt een syndroom van verhoogde secretie van atriaal natriuretisch peptide waargenomen, dat zich manifesteert als hypovolemische hyponatriëmie en gecorrigeerd wordt door het gebruik van fludrocortison. Deze situatie moet niet ten onrechte worden beoordeeld als een syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon met hypervolemische hyponatriëmie, waarvoor vochtbeperking noodzakelijk is.

Vaak wordt een cerebrocardiaal syndroom waargenomen, bestaande uit een verstoring van de centrale regulatie van de hartactiviteit (verlenging van het QT-interval, verscherping van de T- en P-golven, verkorting van het PK-interval, brede V-golven - geassocieerd met een ongunstige uitkomst). In dit geval is correctie met sympathicolytica (bètablokkers, Ca2 ⁺ -kanaalblokkers), toediening van metabole geneesmiddelen aan het complex (riboxine 10-20 ml/dag, mildronaat tot 20 ml/dag), ECG-monitoring en centrale hemodynamiek met correctie van de ontwikkelde stoornissen raadzaam.

Ademhalingsstoornissen met neurogeen longoedeem zijn eveneens van centrale aard, waarvan het beloop verergerd wordt door de onderdrukking van de hoest- en faryngeale reflexen (bij patiënten met stadium IV-V HH) met aspiratie van de mondinhoud en, in sommige gevallen, de ontwikkeling van het syndroom van Mendelson. Dit complex van pathologische processen vormt een verstoring van de externe ademhaling met de ontwikkeling van purulente tracheobronchitis en pneumonie. Deze patiënten dienen geïntubeerd te worden. Indien de normale ademhaling niet binnen 10-12 dagen is hersteld, is een tracheostoma geïndiceerd. Preventie van ontstekingsprocessen wordt uitgevoerd door het voorschrijven van antibacteriële geneesmiddelen, waaronder inhalatie (ultrasoon sprayen van een mengsel bestaande uit 500 ml zoutoplossing, 200.000 eenheden penicilline, 250 eenheden monomycine, 10 ml 5% kanamycine-oplossing, 10 ml 5% ascorbinezuuroplossing en chymotrypsine (20 mg) met hydrocortison (250 mg) 2-4 keer per dag). Bronchoscopische reiniging van de tracheobronchiale boom wordt uitgevoerd door intrabronchiale toediening van soda-oplossingen, antibiotica, hydrocortison en proteolytische enzymen. Tijdens mechanische beademing wordt een verhoogde uitademingsdruk gecreëerd en wordt voldoende zuurstofsaturatie gehandhaafd.

Voor de ontwikkeling van centrale hyperthermie zijn neurovegetatieve blokkades met aminazine, pipolfen en droperidol, hypothermie door toediening van gekoelde infuusoplossingen en hypothermie van de hoofdvaten nodig.

De manifestatie van de stressreactie bij SAB is de ontwikkeling van acute gastro-intestinale ulcera met bloedingen, wat het beloop van de ziekte aanzienlijk compliceert. Preventieve maatregelen in deze situatie omvatten het toedienen van H2-blokkers (cimetidine, ranitidine) en het gebruik van sedatieve therapie.

Het derde belangrijke aspect van de pathologie die in beschouwing wordt genomen en die specifieke correctie vereist, is de verhoogde intracraniële druk. Hersenoedeem is in wezen een compenserende reactie op een toename van het gehalte aan toxische stoffen in het hersenweefsel en behoeft, omdat het gecompenseerd wordt, geen correctie (I - III st. HH). Bij oedeemdecompensatie en de ontwikkeling van een dislocatiesyndroom is het aangewezen om een hyperventilatieregime te volgen met het ontstaan van respiratoire alkalose, de toediening van dexamethason 8-20 mg/dag, methylprednisolon 500-1000 mg/dag, albumine en natuurlijk plasma. Osmotische diuretica worden als laatste redmiddel gebruikt tot 0,5-0,8 g/kg/dag in geval van dreigende klinische manifestaties van hersenwiggen.

Een ander aspect van dit probleem is hydrocefalie. Deze aandoening ontwikkelt zich acuut en is een gevolg van occlusie van de cerebrospinale vloeistof en manifesteert zich als een bewustzijnsstoornis en een focaal neurologisch tekort. Een vertraagde (normale druk) hydrocefalie manifesteert zich als progressieve dementie, ataxie en bekkenaandoeningen. Conservatieve therapie bestaat uit het gebruik van acetazolamide (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g / dag), maar is in de regel niet effectief en vereist het opleggen van ventriculaire drainage (tijdelijk of permanent). De effectiviteit van een dergelijke behandeling hangt volledig af van de initiële perfusie van de getroffen hersengebieden (bij een regionale cerebrale bloedstroom van minder dan 25 ml / 100 g / min is er geen herstel van verloren functies). Om dergelijke verschijnselen te voorkomen, gebruiken een aantal buitenlandse klinieken endolumbale en intracisternale toediening van weefselplasminogeenactivator (na voorafgaande endovasculaire trombose van het aneurysma), wat zorgt voor een snelle lysis van de bloedstolsels gevolgd door een vertraagde afklemming van de aneurysmahals.

Bij 25% van de patiënten worden convulsies waargenomen gedurende de eerste dag en in sommige gevallen in de latere fase. Hoewel er geen betrouwbare verschillen in mortaliteit en recidiefbloedingen werden gevonden, wordt anticonvulsieve therapie aanbevolen. Allereerst is het noodzakelijk om de toestand van de patiënt te beoordelen om recidiefbloedingen uit te sluiten (indien aanvallen zich in de latere fase of na een operatie ontwikkelen). In geval van status epilepticus: difenine intraveneus in een dosering van 20 mg/kg, met een snelheid van maximaal 50 mg/min gedurende 20-40 minuten onder ECG en bloeddrukcontrole; indien niet effectief - aanvullend diazepam 10-20 mg of lorazepam 4-8 mg; indien verder niet effectief - fenobarbital 10 mg/kg met een snelheid van 100 mg/min, gevolgd door intubatie en het onder anesthesie brengen van de patiënt. Bij geïsoleerde aanvallen - depakine chrono (250 mg/dag en hoger), lamotrigine, dat ook een remmer is van de glutamaatafgifte (lamictal - 75-100 mg/dag met titratie van de dosering op basis van de effectiviteit).

Neurotransmittertekort wordt gecorrigeerd door het voorschrijven van MAO 2-remmers (yumex 20-40 mg/dag), medicijnen (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/dag).

Bij patiënten met bewustzijnsstoornissen zijn ademhalingsstoornissen, infectieuze en inflammatoire complicaties (pneumonie, urineweginfectie, doorligwonden) kenmerkend, wat de noodzaak van antibiotische therapie vormt. Deze behandeling moet worden uitgevoerd onder controle van de gevoeligheid van de darmflora voor de gebruikte geneesmiddelen en moet worden gestart met semisynthetische penicillines die resistent zijn tegen bètalactamasestammen (tot 6-8 g/dag), aangevuld met cefalosporinen (4-8 g/dag), chinolonen en in sommige gevallen imipenems.

Als de patiënt zich gedurende langere tijd in een comateuze of vegetatieve toestand bevindt, worden katabole processen geactiveerd met toenemende cachexie, waarvoor de introductie van anabole steroïden (retabolil, nerobolil 2 ml subcutaan eenmaal daags) en immunomodulatoren (decaris, splenin) in het behandelingscomplex nodig is.

De kenmerken van het regime zijn als volgt:

• strikte bedrust;
• volledige fysieke en mentale rust;
• controle van de fysiologische functies (vaak komen herhaaldelijke rupturen van aneurysma's voor tijdens de defecatie);
• omdraaien in bed met behandeling van plekken waar doorligwonden kunnen ontstaan, vibratiemassage van de borst;
• calorierijke voeding (in comateuze toestand via een neusmaagsonde, minimaal 1x per 3-4 dagen ververst om doorligwonden op het slijmvlies te voorkomen) tot 7000 kcal/dag.

De subacute periode wordt uitgevoerd met behulp van nootropica (nootropil 2,4-3,6 g/dag, pantogam 2-3 g/dag), neurometabolieten (cerebrolysine 5-10 ml/dag), vasoactieve middelen (nicergoline (sermion) 4-8 mg/dag intraveneus of intramusculair met daaropvolgende orale voortzetting, vinpocetine (cavinton intraveneus infuus 2-4 ml/dag in 200 ml isotone oplossing met verdere voortzetting 30-60 mg/dag in 3 doses) bij afwezigheid van contra-indicaties (hartritmestoornissen, hartklepaandoeningen, chronisch hart- en ademhalingsfalen, neiging tot hypotensie, ernstige atherosclerose). Actieve fysiotherapeutische, mechanische correctie van het bestaande functionele defect wordt uitgevoerd. Sanatorium- en resortbehandeling in lokale sanatoria na 1-1,5 maand na de operatie met goede en bevredigende functionele resultaten.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]