Beheer van complicaties van acute longontsteking

Behandeling van infectieuze toxische shock

Volgens Z. Abovskaya (1987) ontwikkelt zich bij 10% van de patiënten met acute pneumonie een infectieuze toxische shock, die in 11,9% van de gevallen fataal kan zijn. Het wordt waargenomen bij patiënten met het ernstigste beloop van de ziekte, vaak met een legionella-etiologie. Het belangrijkste mechanisme is acute toxische vasculaire insufficiëntie met een progressieve afname van de veneuze bloedstroom, een desorganisatie van de microcirculatie, gepaard gaand met de ontwikkeling van metabole acidose, DIC-syndroom en schade aan meerdere organen.

Shock ontwikkelt zich op het hoogtepunt van de intoxicatie, voorafgegaan door koorts en koude rillingen. Bij infectieuze toxische shock is er sprake van een herverdeling van het bloed in het vaatbed en een verstoring van de adequate weefselperfusie. Shock wordt veroorzaakt door bacteriële, minder vaak virale intoxicatie.

Bij het organiseren van behandelingsmaatregelen in geval van een infectieuze toxische shock moet men rekening houden met de drie stadia.

• Stadium I begint met koude rillingen, een sterke stijging van de lichaamstemperatuur, misselijkheid, braken, diarree, hoofdpijn, angst en kortademigheid komen vaak voor. De bloeddruk is normaal of licht verlaagd, mogelijk zelfs licht verhoogd (het stadium van "warme hypertensie").
• Stadium II wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid met acrocyanose, kortademigheid, tachycardie, oligurie en arteriële hypotensie (het stadium van de “warme hypotensie”).
• Stadium III wordt gekenmerkt door het feit dat patiënten in een toestand van sufheid of coma verkeren, er is sprake van uitgesproken oligurie, de huid is bleek en koud, de bloeddruk is scherp verlaagd en mogelijk niet waarneembaar (het stadium van ‘koude hypotensie’).

Bij een infectieuze toxische shock worden de volgende behandelingsmaatregelen uitgevoerd.

Herstel van het circulerende bloedvolume (intravasculair volume)

De vena subclavia wordt gekatheteriseerd, de centrale veneuze druk (CVP) wordt gemeten en er wordt een intraveneuze straalinfusie van rheopolyglucine voorgeschreven met een snelheid van 10 ml per 1 kg lichaamsgewicht en een snelheid van 15-20 ml per minuut.

Rheopolyglucine (dextran-40, rheomacrodex) is een 10% oplossing van gedeeltelijk gehydrolyseerd dextran met een molecuulgewicht van 30.000-40.000. Het geneesmiddel heeft ook een antiaggregerend effect, verbetert de microcirculatie en herstelt de transcapillaire bloedstroom. De circulatietijd in het bloed is 4-6 uur. Bij ernstige shock, vooral in de late fase, begint de behandeling met een jet-injectie van rheopolyglucine in combinatie met polyglucine.

Polyglucine is een 6%-oplossing van de middelmoleculaire fractie van gedeeltelijk gehydrolyseerd dextran met een moleculair gewicht van 60.000 (dichtbij het moleculair gewicht van albumine). Polyglucine dringt langzaam door de vaatwanden en circuleert, wanneer het in de bloedbaan terechtkomt, langdurig (tot enkele dagen).

Naast synthetische colloïden wordt ook intraveneuze infusie van 100-150 ml 25% albumine-oplossing gebruikt. Door een relatief grotere toename van de oncotische druk dan bij gebruik van plasma, trekt albumine actief intercellulair vocht aan in de bloedbaan (1 ml 25% albumine-oplossing trekt ongeveer 20 ml intravasculair vocht aan). Bij afwezigheid van albumine kan intraveneus plasma worden gebruikt.

Naast infusies met colloïde bloedvervangers, albumine en plasma, wordt intraveneuze infusie van kristalloïde plasmavervangers toegepast - isotone natriumchloride-oplossing, Ringer-oplossing, 5-10% glucose-oplossing. Wanneer kristalloïde oplossingen intraveneus worden toegediend, blijven ze slechts gedeeltelijk in het vaatbed achter en dringen ze voornamelijk door tot in de interstitiële ruimten, waardoor er een overmaat aan water en natrium in de vasculaire ruimten kan ontstaan.

Daarom is het raadzaam om het herstel van het circulerende bloedvolume te beginnen met de introductie van rheopolyglucine, dit te combineren met polyglucine, albuminepreparaten te gebruiken en vervolgens kristalloïde oplossingen toe te voegen.

Infusie van plasmavervangers vindt plaats onder controle van de centrale veneuze druk en diuresebewaking per uur. De totale hoeveelheid intraveneus toegediende vloeistof bij infectieuze toxische shock mag niet meer bedragen dan 25-30 ml/kg per dag. De infusie van plasmavervangers wordt stopgezet wanneer de centrale veneuze druk het optimale niveau bereikt, er een puls in de perifere arteriën optreedt en de systolische bloeddruk stijgt tot 90-110 mm Hg.

In het late stadium van een infectieuze toxische shock die ongevoelig is voor intraveneuze toediening van plasmavervangende vloeistoffen, is intra-arteriële toediening van 800 ml polyglucine geïndiceerd.

Normalisatie van de vaattonus en de bloeddruk

Wanneer het volume circulerend bloed wordt aangevuld, kan de arteriële druk toenemen tot het punt van volledige normalisatie.

Bij ernstige arteriële hypotensie, die niet reageert op de genomen maatregelen, is intraveneuze toediening van dopamine via een infuus noodzakelijk. Hiervoor wordt 40 mg van het geneesmiddel opgelost in 200 ml 5% glucose-oplossing (concentratie 200 mcg/ml), intraveneus toegediend via een infuus met een snelheid van 2-3 mcg/kg per minuut (d.w.z. 15-17 druppels per minuut). De toedieningssnelheid wordt geleidelijk verhoogd, afhankelijk van de bloeddruk en pols. Om de bloeddruk te normaliseren, is het soms nodig de infusiesnelheid te verhogen tot 20-30 druppels of meer per minuut.

Naast het verhogen van de bloeddruk verwijdt het medicijn de bloedvaten in de nieren, verbetert de bloedcirculatie erin en verbetert de contractiliteit van de hartspier door stimulatie van bèta1-receptoren.

Daarnaast wordt bij diepe arteriële hypotensie intraveneuze toediening van 120-240 mg prednisolon aanbevolen. Indien nodig wordt de toediening van prednisolon vervolgens herhaald met tussenpozen van 2-4 uur.

Bij afwezigheid van dopamine en aanhoudende diepe arteriële hypotensie kan men proberen noradrenaline intraveneus toe te dienen via een infuus (1 ml van een 0,2%-oplossing in 250 ml van een 5%-glucose-oplossing) met een beginsnelheid van 20-40 druppels per minuut.

De toediening van noradrenaline is echter minder wenselijk vergeleken met dopamine vanwege het sterke vasoconstrictieve effect van noradrenaline en de verslechtering van de microcirculatie.

Verhoogde contractiliteit van het myocard

Het verhogen van de contractiliteit van de hartspier bij infectieuze toxische shock is belangrijk. Hiervoor wordt intraveneuze infuustoediening van dopamine met een snelheid tot 10 mcg/kg per minuut aanbevolen, evenals intraveneuze langzame toediening (gedurende 3-5 minuten) van 0,3 ml 0,05% strofantine-oplossing in 20 ml 40% glucose-oplossing of isotone natriumchloride-oplossing.

Zuurstoftherapie

Zuurstoftherapie wordt uitgevoerd door het inademen van bevochtigde zuurstof via neuskatheters.

Gebruik van proteolytische enzymremmers

Proteolytische enzymremmers blokkeren kallikreïne, een bloed- en weefselenzym dat de vorming van kininen uit hun voorlopers katalyseert. Kininen (bradykinine, kallidine) zijn polypeptiden die als shockmediatoren werken. Ze veroorzaken capillaire verwijding, verhoogde permeabiliteit en verminderde perifere weerstand, wat leidt tot een bloeddrukdaling. Het kallikreïne-kininesysteem is via de Hageman-factor en algemene remmers verbonden met de bloedstollings- en antistollingssystemen en bepaalt de toestand van de microcirculatie.

Bij de behandeling van infectieuze toxische shock wordt intraveneuze druppeltoediening van 100.000-200.000 IE trasylol of 50.000-100.000 IE contrical in 300-500 ml van een 5% glucose-oplossing aanbevolen, voornamelijk in de vroege fase van shock.

Correctie van metabole acidose

Correctie van metabole acidose wordt uitgevoerd onder controle van de pH van het bloed en een tekort aan bufferbasen. 200 tot 400 ml van een 4% natriumbicarbonaatoplossing wordt per dag intraveneus toegediend via een infuus.

Behandeling van "shocklong"

Indien het beeld van een "shocklong" verschijnt, dient intubatie plaats te vinden en dient kunstmatige beademing van de longen met positieve uitademingsdruk te worden gestart.

Behandeling van acuut respiratoir falen

Acuut respiratoir falen (ARF) is de ernstigste complicatie van acute pneumonie. Er zijn drie gradaties van acuut respiratoir falen.

1e graad van acuut respiratoir falen. Gekenmerkt door klachten van een gevoel van benauwdheid, angst en euforie. De huid is vochtig, bleek en vertoont lichte acrocyanose. De kortademigheid neemt toe - 25-30 ademhalingen per minuut, de bloeddruk stijgt matig. PaO2 _daalt tot 70 mm Hg, PaCO2 tot 35 mm Hg en lager.

II graad van acuut respiratoir falen. De patiënt ervaart agitatie, delirium en hallucinaties. Overmatig zweten, cyanose (soms met hyperemie), ernstige dyspneu (35-40 ademhalingen per minuut), tachycardie en arteriële hypertensie treden op. De PaO2 _is verlaagd tot 60 mm Hg.

III graad van acute respiratoire insufficiëntie. Coma met clonische en tonische convulsies treedt op, pupillen zijn verwijd, cyanose is uitgesproken, de ademhaling is oppervlakkig en frequent (meer dan 40 per minuut), voordat een hartstilstand optreedt. De bloeddruk is sterk verlaagd. PaO2 _is lager dan 50 mm Hg, PaCO2 _is verhoogd tot 100 mm Hg.

Acuut respiratoir falen wordt veroorzaakt door een verminderde longperfusie, wat wordt vergemakkelijkt door:

• uitsluiting van een groot deel van de longen van de ventilatie;
• verhoogde aggregatie van gevormde elementen in het bloed;
• afgifte van vasoactieve mediatoren: serotonine komt vrij bij de bloedplaatjesaggregatie en veroorzaakt spasmen van de postcapillaire (venulaire) sluitspieren; histamine, bradykinine en catecholamines veroorzaken vaso- en bronchoconstrictie, veranderingen in de permeabiliteit van het alveolair-capillaire membraan;
• daaropvolgende ontspanning van de arteriolaire sluitspieren en het in stand houden van spasmen van de venulaire sluitspieren, wat stagnatie van het bloed in de longen veroorzaakt;
• toenemende hypoxie en lactaatacidose;
• verminderde permeabiliteit van de vaatwand en hydrostatische druk als gevolg van bloedstagnatie dragen bij aan het vrijkomen van vocht uit het vaatbed in de interstitiële ruimte, waardoor vocht zich ophoopt in de longen;
• als gevolg van perivasculair oedeem en verminderde perfusie neemt de productie van surfactant af en storten de alveoli in;
• interstitiële vloeistof drukt op de terminale bronchioli, waardoor het longvolume nog verder afneemt.

Acuut ademhalingsfalen compliceert het beloop van lobaire pneumonie, confluente focale, viraal-bacteriële, vaak legionella en andere vormen van pneumonie.

Sykes, McNichol en Campbell (1974) identificeerden vier opeenvolgende stadia in de behandeling van acuut respiratoir falen bij acute pneumonie:

1. Onderdrukking van infectie en herstel van de tracheobronchiale doorgankelijkheid door drainage van de luchtwegen en toediening van actieve bronchusverwijders.
2. Voldoende zuurstoftherapie.
3. Stimulatie van de ademhaling.
4. Endotracheale intubatie of tracheostomie, overgang naar kunstmatige beademing.

Onderdrukking van infectie en herstel van de tracheobronchiale doorgankelijkheid

Als er bij een patiënt met acute pneumonie acuut ademhalingsfalen ontstaat, moet de intensieve antibacteriële therapie worden voortgezet. Onderdrukking van het infectie- en ontstekingsproces in de longen zal namelijk op natuurlijke wijze de perfusie en gasuitwisseling in de longen verbeteren.

Het is noodzakelijk om de intraveneuze toediening van actieve bronchusverwijders voort te zetten. Euphyllin wordt meestal toegediend via een infuus (10-20 ml 2,4%-oplossing in 150 ml isotone natriumchloride-oplossing).

Voor bronchiale drainage is het raadzaam om intraveneus 10 ml van een 10%-oplossing van natriumjodide (een actief slijmoplossend middel) toe te dienen, evenals 15-30 mg ambroxol (het geneesmiddel stimuleert de productie van surfactant, maakt sputum vloeibaar en vergemakkelijkt de uitscheiding ervan); in de beginfase van acuut respiratoir falen kunnen inhalaties van slijmoplossende middelen worden gebruikt. Mucosolvin wordt ook gebruikt - 2 ml van een 5%-oplossing intramusculair, tweemaal daags.

Indien bovenstaande maatregelen niet effectief zijn, wordt een therapeutische bronchoscopie uitgevoerd met lavage van de tracheobronchiale boom, waardoor de blokkade van de bronchiën met purulente of mucopurulente afscheidingen kan worden opgeheven.

Voldoende zuurstoftherapie

Adequate zuurstoftherapie is de belangrijkste methode voor de behandeling van acute respiratoire insufficiëntie bij acute pneumonie. Een daling van de PaO₂ _onder de 50 mm Hg is levensbedreigend voor de patiënt; _{het doel van zuurstoftherapie is dan ook om de PaO₂ boven dit kritieke niveau te verhogen. Een stijging van de PaO₂ boven de 80 mm Hg moet echterworden} vermeden, aangezien dit het zuurstofgehalte in het bloed niet verhoogt, maar wel het risico op toxische effecten met zich meebrengt.

Een algemeen aanvaarde methode bij de complexe behandeling van ademhalingsfalen is zuurstoftherapie met bevochtigde zuurstof via neuskatheters of speciale maskers.

MM Tarasyuk (1989) adviseert om zuurstof te injecteren via een Bobrov-apparaat gevuld met warme afkooksels van expectorans (tijm, weegbree, klein hoefblad, salie) met toevoeging van mucolytische en bronchusverwijdende middelen. Bij afwezigheid van kruiden kan het Bobrov-apparaat gevuld worden met een 1%-oplossing van natriumbicarbonaat en warm mineraalwater. Zuurstof wordt toegediend in een 1:1-mengsel met lucht met een snelheid van 5-6 l/min.

De laatste jaren wordt zuurstoftherapie met constante positieve druk in de luchtwegen toegepast bij de behandeling van patiënten met ernstige longontsteking. De essentie van de methode is dat de patiënt lucht uitademt via een apparaat dat druk creëert bij het uitademen. Voor spontane ademhaling met constante positieve druk bij het uitademen wordt het Nimbus-I-apparaat ^gebruikt.

Deze methode verhoogt de alveolaire druk, rechtt ingeklapte alveoli en voorkomt expiratoire afsluiting van de luchtwegen. Hierdoor verbetert de ventilatie, neemt het diffusieoppervlak van de longen toe, neemt de pulmonale shunt af en verbetert de zuurstofvoorziening van het bloed.

De laatste jaren wordt hyperbare zuurstoftherapie toegepast in een drukkamer met een druk van 1,6-2 atm. Er worden dagelijks 1-3 sessies uitgevoerd van 40-60 minuten. Deze methode leidt tot een toename van de zuurstofcapaciteit van het bloed.

Het is raadzaam om zuurstoftherapie te combineren met het gebruik van antihypoxantia (om hersenhypoxie te verminderen): intraveneus natriumoxybutyraat, intraveneus cytochroom C, enz.

Stimulatie van de ademhaling

Hoewel Saike et al. het gebruik van respiratoire analeptica gerechtvaardigd en noodzakelijk achten bij acuut respiratoir falen, sluiten de meeste auteurs deze middelen uit van het arsenaal aan methoden voor de behandeling van acuut respiratoir falen.

Het meest gerechtvaardigde gebruik van medicijnen is het stimuleren van het ademhalingscentrum wanneer dit onderdrukt is, wat meestal wordt waargenomen bij de ernstigste vormen van acuut ademhalingsfalen, in een comateuze toestand, wanneer een afname van de ademhalingsfrequentie kan wijzen op een naderend overlijden.

De bekendste ademhalingsstimulant in ons land is cordiamine, dat bij risico op ademhalingsstilstand in een hoeveelheid van 4 ml intraveneus wordt toegediend.

Overstappen op kunstmatige beademing

Indicaties voor overschakeling op kunstmatige longbeademing (ALV): ernstige agitatie of bewustzijnsverlies, verandering in pupilgrootte, toenemende cyanose, actieve deelname van de hulpspieren aan de ademhaling tegen de achtergrond van hypoventilatie, ademhalingsfrequentie van meer dan 35 per minuut, PaCO2 van _meer dan 60 mm Hg, PaO2 _{van minder} dan 60 mm Hg, pH van minder dan 7,2.

Het meest effectief is kunstmatige beademing met een positieve eind-expiratoire druk tot 3-8 cm H2O.

Bij extreem ernstige maar omkeerbare longpathologie en het uitblijven van kunstmatige beademing wordt extracorporale membraanoxygenatie van het bloed toegepast met behulp van membraanoxidatoren ("kunstlongen"). Het apparaat is een oxygenator die is uitgerust met een complex systeem van selectieve semipermeabele membranen waardoor zuurstof in het bloed diffundeert en de zuurstofvoorziening ervan waarborgt.

Behandeling van longoedeem

Longoedeem treedt op als gevolg van het vloeibare deel van het bloed dat uit de haarvaten van de longcirculatie sijpelt en zich eerst ophoopt in het longinterstitium en vervolgens in de longblaasjes. Bij het ontstaan van alveolair oedeem klappen de longblaasjes in. Normaal gesproken zijn de longblaasjes van binnenuit bedekt met een surfactant, wat de oppervlaktespanning van de longblaasjes verlaagt en hun structuur stabiliseert. Bij het ontstaan van oedeem wordt de surfactant uit de longblaasjes gespoeld, wat leidt tot hun instorting. Bovendien zorgt de overgang van surfactant naar de sijpelende vloeistof ervoor dat de schuimbellen stabiel worden en de doorgang van gassen door het alveolaire membraan wordt geblokkeerd, waardoor de hypoxemie verergert.

Longoedeem bij een patiënt met acute pneumonie kan worden veroorzaakt door de pneumonie zelf, een ontstekingsproces in het longweefsel, waarbij een aantal vasoactieve stoffen vrijkomen die de vasculaire permeabiliteit sterk verhogen (hypertoxicose met longoedeem). Onder deze omstandigheden lekt er via de zeer permeabele wand van de longcapillairen veel vocht in de longblaasjes. Dit is vooral kenmerkend voor pneumonie die optreedt bij ernstige griep.

Longoedeem kan worden veroorzaakt door acuut linkerventrikelfalen door de ontwikkeling van diffuse myocarditis bij een patiënt met acute longontsteking.

De fase van interstitieel longoedeem wordt gekenmerkt door toenemende kortademigheid, cyanose, een gevoel van druk op de borst, een gevoel van benauwdheid en angst.

Wanneer longoedeem overgaat in de alveolaire fase, verschijnen orthopneu en uitgesproken cyanose. De patiënt is bedekt met koud zweet. De patiënt heeft last van een sterke hoest met het ophoesten van een grote hoeveelheid roze schuimend sputum, een daling van de bloeddruk, een draadachtige pols en veel vochtige rales in de longen. De harttonen zijn gedempt en er is vaak een galopritme te horen.

De belangrijkste behandelingsmaatregelen voor longoedeem:

• vermindering van de veneuze terugstroming van bloed naar het hart: een halfzittende positie van de patiënt met de benen naar beneden; toepassing van tourniquets die de aderen van de ledematen samendrukken; bij afwezigheid van arteriële hypotensie - intraveneuze toediening van nitroglycerine (2 ml van een oplossing van 1% in 200 ml van 5% glucose met een snelheid van 10-20 druppels per minuut onder controle van de arteriële druk); intraveneuze toediening van snelwerkende diuretica - 60-80 mg furosemide (lasix);
• Neuroleptanalgesie. Het verlicht psychomotorische agitatie en vermindert dyspneu: 1 ml van een 0,005%-oplossing van de pijnstiller fentanyl en 1 ml van een 0,25%-oplossing van het neuroleptische middel droperidol in 10 ml isotone natriumchloride-oplossing worden intraveneus toegediend onder controle van de arteriële druk (deze kan dalen);
• Vermindering van de zuurstofvorming in de luchtwegen. Hiervoor wordt "inhalatie van zuurstof via een 70% alcohol- of 10% alcoholoplossing van antiformsilaan" gebruikt.
• Verlaging van de druk in de longcirculatie. Dit wordt bereikt door intraveneuze toediening van nitroglycerine, en door intraveneuze toediening van 10 ml van een 2,4%-oplossing van euphyllin in 10 ml isotone natriumchloride-oplossing onder controle van de arteriële druk;
• om de alveolaire-capillaire permeabiliteit te verminderen, wordt 90-120 mg prednisolon intraveneus toegediend; indien er geen effect is, kan de toediening na 2-4 uur worden herhaald;

ALV met verhoogde weerstand bij de uitlaat wordt uitgevoerd wanneer bovenstaande maatregelen geen effect hebben, d.w.z. bij het meest ernstige verloop van longoedeem. Tijdens ALV wordt ook schuim uit de luchtwegen verwijderd met behulp van een elektrische zuigpomp.

Behandeling van het DIC-syndroom

Bij de behandeling van het DIC-syndroom moet rekening worden gehouden met de stollingsparameters.

In de hypercoagulatiefase wordt 10.000 IE heparine intraveneus toegediend, gevolgd door 500-1000 IE per uur. Behandeling met vers bevroren plasma vindt ook plaats, na opwarming tot 37 °C intraveneus toegediend via een jet in een hoeveelheid van 600-800 ml, gevolgd door 300-400 ml om de 6-8 uur.

Bij elke transfusie dient 2500 E heparine aan de injectieflacon te worden toegevoegd om het met het plasma ingebrachte antitrombine III te activeren. In de daaropvolgende dagen wordt 400 tot 800 ml plasma per dag toegediend.

Proteolytische enzymremmers worden veel gebruikt; ze remmen de activiteit van het kallikreïne-kininesysteem en overmatige fibrinolytische activiteit. De proteolyseremmer trasylol wordt intraveneus toegediend via een infuus in grote doses - tot 80.000-100.000 eenheden, 3-4 keer per dag.

In de hypercoagulatiefase worden ook plaatjesaggregatieremmers gebruikt: curantil 100-300 mg 3 maal per dag, aspirine 0,160-0,3 g 1 maal per dag.

Bij acuut falen van de hemostase wordt een intraveneuze infusie van vers bevroren plasma en proteolyse-remmers uitgevoerd en worden heparine en bloedplaatjesaggregatieremmers stopgezet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]