Bunyavirussen

De familie Bunyaviridae (naar de naam van het Bunyamwera-gebied in Afrika) is de grootste qua aantal virussen (meer dan 250). Dit is een typische ecologische groep arbovirussen. Ze is onderverdeeld in vijf geslachten:

• Bunyavirus (meer dan 140 virussen, gegroepeerd in 16 antigeengroepen en verschillende niet-gegroepeerde) - voornamelijk overgedragen door muggen, minder vaak door knutten en teken;
• Phlebovirus (ongeveer 60 vertegenwoordigers) - voornamelijk overgedragen door muggen;
• Nairobivirus (ongeveer 35 virussen) - overgedragen door teken;
• Uukuvirus (22 antigeen verwante virussen) - ook overgedragen door teken;
• Hantavirus (meer dan 25 serovarianten). Daarnaast zijn er enkele tientallen bunyavirussen die niet aan een van de geslachten zijn toegewezen.

De virussen bevatten enkelstrengs negatief-gewicht gefragmenteerd (3 fragmenten) RNA met een molecuulgewicht van 6,8 MDa. Het nucleocapside heeft een helixsymmetrie. Volwassen virionen zijn bolvormig en hebben een diameter van 90-100 nm. De envelop bestaat uit een 5 nm dik membraan bedekt met 8-10 nm lange oppervlakte-uitsteeksels. De oppervlakte-uitsteeksels bestaan uit twee glycopeptiden die samen cilindrische morfologische eenheden vormen met een diameter van 10-12 nm en een centrale holte met een diameter van 5 nm. Ze zijn gerangschikt om een oppervlakterooster te vormen. Het membraan waaraan de oppervlakte-subeenheden vastzitten, bestaat uit een lipide dubbellaag. Het koordachtige nucleoproteïne bevindt zich direct onder het membraan. Bunyavirussen hebben drie belangrijke eiwitten: één nucleocapside-geassocieerd eiwit (N) en twee membraan-geassocieerde glycoproteïnen (G1 en G2). Ze reproduceren zich in het cytoplasma van de cel, vergelijkbaar met flavivirussen; Rijping vindt plaats door uitgroei tot intracellulaire blaasjes, waarna de virussen naar het celoppervlak worden getransporteerd. Ze hebben hemagglutinerende eigenschappen.

Bunyavirussen zijn gevoelig voor hoge temperaturen, vetoplosmiddelen en temperatuurschommelingen. Ze blijven zeer goed bewaard bij lage temperaturen.

Bunyavirussen worden gekweekt in kippenembryo's en celculturen. Ze vormen plaques in celmonolagen onder agar. Ze kunnen worden geïsoleerd door 1-2 dagen oude witte zuigmuizen te infecteren.

Van de ziekten die door bunyavirussen worden veroorzaakt, zijn de meest voorkomende de muggenkoorts (pappataci-koorts), de Californische encefalitis en de Krim- (Congo) hemorragische koorts (CCHF-Congo).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenese en symptomen van bunyavirusinfecties

De pathogenese van veel humane bunyavirusinfecties is relatief weinig bestudeerd en het klinische beeld vertoont geen karakteristieke symptomen. Zelfs bij ziekten die gepaard gaan met symptomen van CZS-schade en hemorragisch syndroom, varieert het klinische beeld van extreem zeldzame, ernstige gevallen met een fatale afloop tot latente vormen, die overheersen.

De drager van muggenkoorts is de mug Phlebotomus papatasi. De incubatietijd is 3-6 dagen en de ziekte begint acuut (koorts, hoofdpijn, misselijkheid, conjunctivitis, fotofobie, buikpijn, leukopenie). 24 uur vóór en 24 uur ná het begin van de ziekte circuleert het virus in het bloed. Alle patiënten herstellen. Er is geen specifieke behandeling. Preventie is niet specifiek (klamboes, gebruik van insectenwerende middelen en insecticiden).

Californische encefalitis (drager - mug van het geslacht Aedes) begint plotseling met hevige hoofdpijn in de frontale regio, een temperatuurstijging tot 38-40 °C, soms braken, lethargie en stuiptrekkingen. Minder vaak worden tekenen van aseptische meningitis waargenomen. Dodelijke gevallen en resterende neurologische effecten zijn zeldzaam.

Krim (Congo) hemorragische koorts komt voor in het zuiden van ons land en in veel andere landen. Besmetting vindt plaats via tekenbeten van de geslachten Hyalomma, Rhipicephalus en Dermacentor, en door contact. Het virus werd in 1944 op de Krim geïsoleerd door parlementslid Tsjoemakov. De incubatietijd is 3-5 dagen. De ziekte begint acuut (koude rillingen, koorts). De ziekte is gebaseerd op een verhoogde permeabiliteit van de vaatwand. Toenemende viremie veroorzaakt bloedingen, ernstige toxicose en zelfs een infectieuze toxische shock met gedissemineerde intravasculaire stolling. De mortaliteit bedraagt 8-12%.

Immuniteit

Als gevolg van een bunyavirusinfectie wordt er langdurige immuniteit opgebouwd door de ophoping van virusneutraliserende antistoffen.

Laboratoriumdiagnostiek van bunyavirusinfecties

Bunyavirussen kunnen worden geïsoleerd uit pathologisch materiaal (bloed, autopsiemateriaal) tijdens een intracerebrale infectie van zogende muizen, wat verlamming en de dood tot gevolg heeft. Virussen worden getypeerd in de neutralisatiereacties RSK, RPGA en RTGA. Bij de serologische methode worden gepaarde sera onderzocht in RN, RSK of RTGA (er moet rekening mee worden gehouden dat het Krimhemorragischekoortsvirus geen hemagglutinine bevat).