Catarrale angina

Catarrale angina, of erythemateuze angina, is meestal seizoensgebonden en komt door het verschijnen van een banale faryngeale microbiota, die wordt geactiveerd als gevolg van een sterke seizoensverandering in klimatologische factoren; in de lente - ook vanwege de seizoensgebonden hypovitaminose en de lange afwezigheid van zonnestralen in de winter. Groot belang in het voorkomen van deze angina's is gehecht aan seizoensgebonden virale infectie (adenovirus), waardoor de lokale immuniteit van de keelholte sterk wordt verminderd, hetgeen resulteert in de activering van saprofietmicrobiota. De seizoengebonden sinus van de catarrium is zeer besmettelijk en neigt zich naar het slijmvlies van de bovenste en onderste luchtwegen te verspreiden.

Pathologische veranderingen in de lokale catarrale angina gekenmerkt door hyperemie en oedeem van het slijmvlies van de amandelen (proces altijd reversibel) vorming van kleine lokale infiltratie, epitheliale slushivaniem versterkt alsmede op het vrije oppervlak van de amandelen en de crypten (lacunes). Zoals gesuggereerd door B.S. Preobrazhensky (1954) komt catarrale angina niet vaak voor.

[1], [2], [3], [4],

Symptomen van angina pectoris angina

Subjectieve symptomen ontstaan plotseling en kennelijk hoofdpijn, koude rillingen, laaggradige of tot 38 ° C lichaamstemperatuur, droogte in de keel en toenemende pijn bij het slikken voedselbolus. Kinderen kunnen epileptische aanvallen, secundaire ontstekingen van de nasofaryngeale amandelen, occipitale pijn en meningitis ervaren. Het overwicht van adenovirus infectie verhoogt meningisme symptomen tot het verschijnen van pulmonaire symptomen Kernig - de onmogelijkheid volledige verlengpoten in het kniegewricht na voorafgaande buigen haaks op de knie- en heupgewrichten. Wanneer pharyngoscope bepaald hyperemie slijmvlies keelholte, tong, zachte gehemelte, lichte toename van de amandelen, soms bedekt met gemakkelijk verwijderbare zachte fibrineuze film, maar geen ulceratie of andere structurele grove destructieve verschijnselen tijdens het catarrale angina is niet waargenomen. Het ontstekingsproces in het begin van de ziekte is uitsluitend gelokaliseerd in de amandelen, maar vervolgens voor alle limfoadenoidnoe ring, vooral in de keelholte zijdelingse rollen (limfoadenoidnye polen) en nasofaryngeale tonsillen. Veranderingen in bloed .in soms afwezig, maar vaker bij lichaamstemperatuur benaderen 38-38,5 ° C, zijn kenmerkend voor milde tot matige acute ontstekingsproces in het lichaam.

Hoe stroomt een coronaire angina?

Catarrale angina begint met het plotseling verschijnen van de bovengenoemde subjectieve gewaarwordingen en de initiële ontstekingsfaryngoscopische veranderingen in het slijmvlies van de amandelen. Tot sadneniyu, droogheid, transpiratie in de keel na een paar uur een meer vaak bilaterale pijn worden geassocieerd met slikken, pijn bij palpatie van regionale lymfeklieren. Pijn tijdens het slikken neemt snel toe en bereikt een maximum op de 2-3 dagen vanaf het begin van de ziekte. Hyperemie en opgeblazenheid van de amandelen, zeer duidelijk in de eerste 2-3 dagen van de ziekte, verminderen en verdwijnen volledig tegen de 5e dag; blijf nog 10-14 dagen in het gebied van de bogen.

De lichaamstemperatuur gedurende de eerste dagen kan worden gehandhaafd op het niveau van laagwaardige (lage virulentie van het pathogeen of tegen een aanzienlijk lagere reactiviteit), maar vaak bereikt 38-39 ° C en vervolgens gedurende 4-5 dagen na het begin van de ziekte loopt terug, afnemende tot normale waarden. Bij kinderen kan koorts tot 7 dagen of langer duren, wat op een complicatie kan duiden. Uitgesproken en frequente aanvallen van koude rillingen bij het begin van de ziekte kunnen duiden op een ongunstig klinisch verloop van catarrale angina pectoris met mogelijke para- en metatonsonale complicaties. Zoals AHMinkovsky opmerkt (1950), is het verschijnen van rillingen op de 2-3ste dag van de ziekte altijd een ernstig symptoom, wat wijst op het mogelijke optreden van septikemie en zelfs algemene sepsis.

Veranderingen in de samenstelling van het bloed in milde vorm van catarrale angina kunnen zeer gering zijn of zelfs op het niveau van de bovengrens van de norm. Echter, wanneer zij uitgesproken klinische significante leukocytose tot (12-14) x 10 ⁹ / l met milde neutrofilia en verschuiving leukocyte formule linkerzijde; maar met een aantal zware (giftige) vormen van catarrhal angina leukocytose kan afwezig of zelfs duidelijke leukopenie met symptomen van agranulocytose (verdwijning van eosinofielen en hun uiterlijk weer een neiging tot herstel); ESR - 10-12 mm / h. In de urine bij afwezigheid van tonsillogenische jade - sporen van eiwitten. Algemene zwakte, vermoeidheid, gewrichtspijn, tachycardie, tachypnea uitgedrukt vormen bluetongue angina tonen een totale blootstelling aan toxische en allergische lokale ontstekingsproces op het organisme als geheel. Over het algemeen duurt bij een typisch klinisch beloop van sinusziekte bij de catarralie bij volwassenen 5-7 dagen met een daaropvolgende periode van onvermogen gedurende 7-10 dagen. Bij aanwezigheid van hart- of niercomplicaties moet de patiënt door de juiste specialisten worden onderzocht.

Complicaties van bluetongue angina optreden zowel voor peritonsillair vezels, vezels faryngeale gebieden, zoals keelholte abces en als auriculaire, larynx en tracheobronchiale formaties. Complicaties komen vaak voor bij kinderen. Zij, in het bijzonder, op de bodem van de zere keel kunnen een vals graan hebben, gemanifesteerd door stridor, spasme van de spieren van het strottenhoofd. Draagt bij tot deze complicaties een speciale structuur van palatinamanen, die zich onderscheidt door een significante hypertrofie in het gebied van de onderpool die zich uitstrekt tot in het gebied van de laryngopharynx.

De meest voorkomende complicatie van catarrale angina op afstand, zowel bij kinderen als bij volwassenen, is nefritis. Vaak wordt na ernstige angina albuminurie waargenomen, wat zowel in de hoogte van de ziekte als binnen enkele weken na de ziekte kan voorkomen. In de pre-antibiotische en pre-sulfonamideperiode waren cardiale en reumatoïde complicaties frequent, die ongeneselijke hartafwijkingen, gewrichtsaandoeningen en ziekten van het collageensysteem vertoonden.

Hoe wordt biliaire angina vastgesteld?

Een directe diagnose is gebaseerd op een anamnese, epidemiologische gegevens en het hierboven beschreven klinische beeld. Catarrale tonsillitis onderscheidt zich van vulgaire faryngitis, die wordt gekenmerkt door diffuse hyperemie van de keelholte mucosa, vooral in de achterwand, waar ook "verstrooiing" van ontstoken korrels optreedt. Hyperemie van de farynx tijdens de beginfase van peritonsillair abces wordt gekenmerkt door eenzijdigheid van het proces en een zich snel ontwikkelend ziektebeeld. Roodvonk verschilt van catarrale angina door verschillende specifieke kenmerken. In de beginfase van roodvonk wordt vaak een enantheem geïdentificeerd, gekenmerkt door intense paarsrode kleuring, die het slijmvlies van de amandelen, laterale richels, zacht gehemelte en tong omvat. In tegenstelling tot vulgar catarrhal angina, is deze hyperemie niet diffuus, maar abrupt breekt, bijna lineair, op het niveau van het zachte gehemelte. In tegenstelling tot de heldere hyperemie van de keelholte, wordt de tong bleek, bedekt met een witte coating, in difterie. In de regel gaat roodvonk gepaard met braken, wat niet wordt waargenomen bij angina pectoris.

Simpele catarrale angina dient ook te worden onderscheiden van het syfilitische enantje dat voorkomt in de tweede fase van syfilis; de laatste wordt gekenmerkt door totale hyperemie van het slijmvlies en de aanwezigheid van karakteristieke lamellaire formaties. Van hyperemie van keel met mononucleosis, catarrale angina verschilt in afwezigheid van polyadeniet. Giftig erytheem van de keelholte, afkomstig van vergiftiging met antipyrine, iodoform, arseenbereidingen, voedingsproducten, wordt gedifferentieerd op basis van anamnestische gegevens en specifieke kenmerken van het klinische verloop van deze vergiftigingen.