Causatieve agent van kwade droes

Sap - een acute infectieziekte van zoönotische natuur voorkomende vorm septicopyemia bij de acute of chronische vorm onder vorming van puistjes, zweren, multiple abcessen in verschillende weefsels en organen. De causatieve agent sapa - Burkholderia mallei (volgens het oude klassement - Pseudomonas hamer) werd voor het eerst geïsoleerd in pure cultuur door F. Leffler en H. Schutz in 1882.

[1],

Structuur veroorzaker van kwade droes

Het geslacht Burkholderia wordt geclassificeerd als Betaproteobacteria. B. Mallei - een dunne rechte of licht gebogen staaf met afgeronde uiteinden van 2-3 μm lang en 0,5-1,0 μm breed. Het heeft geen flagellum, het vormt geen sporen en capsules, het is gram-negatief. Wanneer gegroeid op voedingsmedia is gevoelig voor polymorfisme - bij de bereiding kan er een kolfvormige, filamentvormige vorm zijn, de contouren van de cellen kunnen ongelijk zijn. Het is goed gekleurd met alle aniline kleurstoffen, en bipolariteit of kleuronregelmatigheid wordt vaak gedetecteerd vanwege de aanwezigheid van polyhydroxyboterzuurinsluitsels. Het gehalte aan G + C in DNA is 69 mol%. Strikte aerobe, optimale temperatuur voor groei 35-37 ° C, pH 6,8. Het groeit goed op conventionele media met de toevoeging van 4-5% glycerol. In het BCH met glycerine aan het begin van de groei, wordt een uniforme vertroebeling gevormd, op de tweede dag - dichtbij de wandgroei, verandert in een film waarvan de draden afdalen. Op agar met glycerol bij 37 ° C verschijnen op een dag platte semi-transparante kolonies, die vervolgens samenvloeien en een dichte plak vormen van amberkleurig slijm. Op aardappelen een dag later, worden delicate doorschijnende kolonies gevormd, die in een week samensmelten en een geel-bruine plaque vormen, vergelijkbaar met honing.

Biochemische eigenschappen zijn zwak en onstabiel. Meestal fermenteert glucose, mannitol, xylose om een zuur te vormen, gelatine verdunt niet. Vormt geen indol en herstelt nitraten niet naar nitrieten. Op vloeibare media vormt het waterstofsulfide en ammoniak. Heeft katalase-activiteit. Valt ineen, maar pompt geen melk. De beta-galactosidase-test is positief; heeft een enzym arginine-dihydrolase.

Antigeen gerelateerd aan de veroorzaker van melioidose en enkele andere pseudomonas; Tegelijkertijd is vastgesteld dat verschillende stammen van het pathogeen niet homogeen zijn ten opzichte van de antigene structuur, ze bevatten specifieke polysaccharide en niet-specifieke nucleoproteïne-antigeenfracties.

Exogeen pathogeen vormt geen exotoxine. Wanneer het pathogeen gedurende 1-2 uur op 60 ° C wordt verwarmd, wordt endotoxine afgegeven, dat actief inwerkt op de cellen van gladde spieren van geïsoleerde organen en een algemeen toxisch effect heeft.

In de externe omgeving is de agent van de klier minder stabiel. Bij een temperatuur van 100 ° C gedurende enkele minuten, bij 70 ° C, gedurende 1 uur, onder invloed van zonlicht sterft pure cultuur binnen 24 uur, de uitscheidingen van dieren blijven enkele weken bestaan.

[2], [3], [4],

Pathogenese

In het geval van de overgedragen ziekte, wordt een korte termijn, voornamelijk humorale, immuniteit gevormd. In het serum van patiënten en convalescents worden agglutinines, precipitine en complement-bindende antilichamen gevonden.

[5], [6], [7]

Epidemiologie

De bron van infectie zijn zieke paarden, soms ezels, ezels, kamelen, die zijn geïnfecteerd door direct contact. Vooral besmettelijke dieren met een acute vorm van sapa. De veroorzaker van sapa zit in secreties van huidlaesies en het ademhalingssysteem. Infectie van een persoon treedt op bij de zorg voor zieke dieren, in contact met de lijken van dieren of secundair geïnfecteerde objecten (stro, voer, harnas, etc.). Intralaboratorium-aerogene contaminatie is mogelijk. Overdracht van infectie van persoon tot persoon is onwaarschijnlijk. In Rusland is sap al lang niet geregistreerd. De ziekte is zeer zeldzaam en beperkt tot delen van Afrika en het Midden-Oosten.

[8], [9], [10]

Symptomen

De veroorzaker van sap dringt in het menselijke lichaam binnen door beschadigde huid, neusslijmvlies, ogen, en ook oraal en aerogenisch. Penetrerende sapstok wordt eerst vermenigvuldigd in de lymfeklieren, dringt vervolgens door in het bloed en verspreidt zich door het lichaam. Het proces heeft een septiccopemisch karakter met de vorming van meerdere verspreide focussen van purulente fusie, zweren en abcessen worden gevormd. Minder vaak is er een chronisch beloop in de vorm van chroniosepsis met polyartritis en meerdere abcessen in verschillende organen, in de huid, onderhuids weefsel, spieren, op slijmvliezen, met littekens en inkapseling. Incubatieperiode met sapa van 1 tot 5 dagen, zelden 2-3 weken.

[11], [12], [13], [14]

Diagnostics

Diagnose droes omvat microscopisch onderzoek (RIF, Gramkleuring of Romanovsky-Gimza) de verwijderbare materiaal zweren, neusholte, punctie van lymfeknopen of abcessen en bacteriologische, serum, biologische en allergische methoden. Voor het isoleren van een zuivere cultuur zaaien pathologische materiaal op voedingsbodems met agar en aardappel en de bouillon met 3% glycerol. PHA en gebruikt DGC in gepaarde sera van patiënten vertonen toename van antilichaamtiter of TPHA detecteren antigeen van het pathogeen in het materiaal.

Gebruik voor cavia's of hamsters; subcutaan geïnfecteerd als het materiaal is besmet met een bijbehorende microflora; of intraperitoneaal, als het een pure cultuur is van de veroorzaker van kwade droes. Kenmerkend voor de ontwikkeling van geïnfecteerde mannelijke testiculaire laesies, evenals huidabcessen en zweren. Allergische diagnose van sap wordt uitgevoerd door intradermale injectie van mallein, verkregen uit de veroorzaker van sapa tijdens de vernietiging ervan. Het monster is gebaseerd op de reactie van overgevoeligheid van het vertraagde type, het resultaat wordt na 24-48 uur in aanmerking genomen; positief van de 10e tot 15e dag van de ziekte.

[15], [16]

Behandeling

Antibiotica (tetracyclines, aminoglycosiden, rifampicine) worden gebruikt voor de behandeling.

Het voorkomen veroorzaker van kwade droes

Specifieke preventie van kwade droes is niet ontwikkeld.

[17], [18], [19], [20]

Prognose

Mortaliteit in acute vorm in het geval van late diagnose of gebrek aan behandeling bereikt 100%, met chronische vormen - 50% en hoger.

[21], [22], [23]