Chronische duodenitis: pathogenese

Pathogenese van secundaire chronische duodenitis

De pathogenese van de primaire chronische duodenitis is niet volledig bekend. Het neemt de rol aan van immuunmechanismen, schendingen van neurohumorale regulatie van de functie van de twaalfvingerige darm, het directe effect van etiologische factoren op het slijmvlies van de twaalfvingerige darm.

Pathogenese van secundaire chronische duodenitis

Een van de belangrijkste etiologische factoren van secundaire chronische duodenitis is de Helicobacter pylori-infectie. Chronische duodenitis ontwikkelt zich in de regel tegen een achtergrond van chronische Helicobacter pylori en metaplasie van het maagepitheel in de twaalfvingerige darm. H. Pylori koloniseert gebieden van metaplastisch maagepitheel in de twaalfvingerige darm en veroorzaakt een ontstekingsproces. De centra van het metaplastische epitheel worden gemakkelijk beschadigd door zure maaginhoud en erosies ontwikkelen zich op het gebied van metaplasie. Duodenitis veroorzaakt door H. Pylori, is in de regel gelokaliseerd in de bol van de twaalfvingerige darm. Bij maagzweren ontwikkelt secundaire chronische duodenitis als gevolg van het schadelijke effect van de agressieve zuur-peptische factor en H. Pylori op het slijmvlies van de twaalfvingerige darm. Bij chronische hepatitis en chronische pancreatitis is de ontwikkeling van chronische duodenitis te wijten aan verhoogde absorptie van pancreasenzymen; daling van de afscheiding van bicarbonaten, wat bijdraagt tot de verzuring van de duodenale inhoud en de werking van agressieve factoren van maagsap; verminderde weerstand van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm; bij ziekten van de longen en het cardiovasculaire systeem wordt de ontwikkeling van chronische duodenitis bevorderd door hypoxie van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm. Bij chronisch nierfalen is de ontwikkeling van chronische duodenitis te wijten aan de afgifte via het slijmvlies van de twaalfvingerige darm van toxische producten van het stikstofmetabolisme.

Bij de ontwikkeling van chronische duodenitis bij galwegaandoeningen speelt darmflora een belangrijke rol. Deze factor speelt een bijzonder belangrijke rol bij gastrische Achilles. Onder deze omstandigheden is dysbiose gemakkelijk te ontwikkelen; proximale delen van de dunne darm, waaronder de 12-colon, bevolken het ongewone voor deze afdelingen bacteriële flora.

Afhankelijk van de aard van de morfologische veranderingen is duodenitis oppervlakkig, diffuus, atrofisch en erosief.

Wanneer het oppervlak duodenitis gemarkeerde degeneratieve veranderingen in de oppervlakte-epitheel (afvlakking prismatische epitheel vacuolatie), stroma oedeem, lymfocytische en plazmotsitarnaya celinfiltratie.

Met diffuse chronische duodenitis zijn de hierboven beschreven veranderingen meer uitgesproken. Met oppervlakkige en diffuse duodenitis worden hyperplasie en hypersecretie van het oppervlakkig epitheel waargenomen, een toename van het aantal slijmbekercellen en een toename van hun secretoire functie. Deze veranderingen moeten worden beschouwd als compensatoir-adaptief in reactie op de invloed van agressieve factoren die het slijmvlies van de twaalfvingerige darm beschadigen.

Met een atrofische chronische duodenitis is het slijmvlies verzwakt, dunner geworden, de villi zijn afgeplat.

Bij erosieve duodenitis verschijnen enkele of meerdere erosies op het slijmvlies van de twaalfvingerige darm.

Afhankelijk van de omvang van het ontstekingsproces in het duodenum 12 emitteren diffuse duodenitis (totaal) en plaatselijke (beperkte) waaraan het proximale duodenitis (bulbit), papillitis (ontsteking van de papilla duodenum 12), het distale duodenitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],