Chronische duodenitis - Pathogenese

Pathogenese van secundaire chronische duodenitis

De pathogenese van primaire chronische duodenitis is niet volledig bekend. Er wordt uitgegaan van de rol van immuunmechanismen, stoornissen in de neurohumorale regulatie van de duodenumfunctie en de directe invloed van etiologische factoren op het slijmvlies van het duodenum.

Pathogenese van secundaire chronische duodenitis

Een van de belangrijkste etiologische factoren van secundaire chronische duodenitis is een Helicobacter-infectie. Chronische duodenitis ontwikkelt zich meestal tegen de achtergrond van chronische Helicobacter-gastritis en metaplasie van het maag-epitheel in het duodenum. H. pylori koloniseert gebieden van metaplastisch maag-epitheel in het duodenum en veroorzaakt een ontstekingsproces. De foci van metaplastisch epitheel worden gemakkelijk beschadigd door zure maaginhoud en erosies ontwikkelen zich in de gebieden van metaplasie. Duodenitis veroorzaakt door H. pylori is meestal gelokaliseerd in de bulbus van het duodenum. Bij een maagzweer ontwikkelt secundaire chronische duodenitis zich als gevolg van het schadelijke effect van de agressieve zuur-peptische factor en H. pylori op het slijmvlies van het duodenum. Bij chronische hepatitis en chronische pancreatitis wordt de ontwikkeling van chronische duodenitis veroorzaakt door een verhoogde absorptie van pancreasenzymen; Verminderde secretie van bicarbonaten, wat bijdraagt aan verzuring van de inhoud van de twaalfvingerige darm en de werking van agressieve factoren van maagsap; verminderde weerstand van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm; bij long- en cardiovasculaire aandoeningen wordt de ontwikkeling van chronische duodenitis bevorderd door hypoxie van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm. Bij chronisch nierfalen wordt de ontwikkeling van chronische duodenitis veroorzaakt door de afgifte van toxische producten van de stikstofstofwisseling via het slijmvlies van de twaalfvingerige darm.

De darmflora speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van chronische duodenitis bij aandoeningen van de galwegen. Deze factor speelt een bijzonder grote rol bij maagpijn. Dysbacteriose ontwikkelt zich gemakkelijk onder deze omstandigheden; de proximale delen van de dunne darm, waaronder de twaalfvingerige darm, worden bevolkt door een voor deze delen ongebruikelijke bacteriële flora.

Afhankelijk van de aard van de morfologische veranderingen wordt duodenitis ingedeeld in oppervlakkig, diffuus, atrofisch en erosief.

Bij oppervlakkige duodenitis worden dystrofische veranderingen in het oppervlakkige epitheel (afvlakking en vacuolisatie van het prismatisch epitheel), stroma-oedeem en infiltratie van lymfocytaire en plasmacytaire cellen waargenomen.

Bij diffuse chronische duodenitis komen de hierboven beschreven veranderingen het duidelijkst tot uiting. Bij oppervlakkige en diffuse duodenitis worden hyperplasie en hypersecretie van het oppervlakkige epitheel, een toename van het aantal slijmbekercellen en een toename van hun secretoire functie waargenomen. De aangegeven veranderingen dienen te worden beschouwd als compensatoir-adaptief als reactie op de invloed van agressieve factoren die het slijmvlies van het duodenum beschadigen.

Bij atrofische chronischeduodenitis is het slijmvlies geatrofieerd, dunner geworden en zijn de villi afgeplat.

Bij erosieve duodenitis ontstaan er enkelvoudige of meervoudige erosies op het slijmvlies van de twaalfvingerige darm.

Afhankelijk van de mate van ontsteking in de twaalfvingerige darm wordt onderscheid gemaakt tussen diffuse (totale) en lokale (beperkte) duodenitis, waartoe proximale duodenitis (bulbiet), papillitis (ontsteking van de papil major van de twaalfvingerige darm) en distale duodenitis behoren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]