Chronische frontale sinusitis: oorzaken en pathogenese

Oorzaak van chronische frontitis

De veroorzakers van de ziekte zijn hoogstwaarschijnlijk vertegenwoordigers van de microflora van de coccal, in het bijzonder stafylokokken. In de afgelopen jaren zijn er meldingen geweest van de isolatie en kwaliteit van pathogenen van de associatie van drie voorwaardelijk pathogene micro-organismen Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae en Maxarelae catharrhalis. Sommige artsen sluiten geen anaëroben en schimmels uit deze lijst uit.

Pathogenese van chronische frontitis

Een belangrijke rol bij de vorming van het ontstekingsproces speelt een anatomische vernauwing van de voorste zak die voorwaarden schept voor het blok van de uitgang sinus opening en ontwikkeling van de ziekte. Als er een obstakel in de zijdelingse delen van de neusholte (amandelen, hypertrofie van de achtereinden van de onderste en middelste turbinates) luchtstroom turbulent, schade aan de mucosa gedurende sinus drukveranderingen in de neusholte. Dit leidt tot de ontwikkeling van lokale degeneratieve proces in de vorm slijmerige oedeem en zwelling, met name nasale mond frontonasal duct. In Aerodynamica sinus veranderende, welke randvoorwaarden schept voor het ontstaan van acute sinusitis en onderhouden sinus chronische ontsteking.

De mogelijkheid om de ontwikkeling van ontsteking in de frontale sinus wordt beïnvloed door vele factoren, waarvan de belangrijkste is de stand van de monden van de fronto-nasale kanaal normaal permeabiliteit die voldoende drainage en beluchting van het lumen bepaalt. Daardoor penetreert in de sinus bloedvaten, en geconcentreerd in de mond grootste aantal slijmbekercellen, mucosa mond frontale sinussen ondervinden bijwerkingen meestal in strijd aërodynamica in de neusholte vanwege de locatie die het dichtst bij het voorste middelste afdelingen neusholte. De tegenoverliggende slijmvliesoppervlakken ostiomeatal complex elkaar tegenkomen, wordt de beweging van trilharen volledig geblokkeerd en transport wordt gestopt secretie. Het ontstekingsproces één der "knelpunten" kan gemakkelijk worden uitgebreid in de richting van het nabijgelegen sinussen, hetgeen leidt tot een vernauwing of afsluiting van de fistels. Nasale blokkade mond frontonasal duct oedemateuze slijmvliezen of topicale dystrofie (polyposis) leidt tot compressie van bloedvaten en lucht inlaateinde naar het lumen van de sinus. Dit leidt tot hypoxie en destabilisatie van gasuitwisseling daarin. Verlagen van de partiële zuurstofdruk op zichzelf belemmert de overdracht van flikkerende cilia en slijm. Vanwege veneuze congestie, oedeem en progressieve verdikking van het slijmvlies vergroot de afstand van de arteriële eigen laag aan de epitheelcellen, hetgeen leidt tot verstoring van de zuurstoftoevoer aan hen. Onder omstandigheden van hypoxie frontale sinus mucosa verder naar aerobe glycolyse met de accumulatie van onvolledig geoxideerde producten van het metabolisme. Als gevolg van een pathologisch proces is de vorming van een geheime zure omgeving, waardoor verdere verstoring mukotsilliarnogo klaring. Verder ontwikkelen zich stagnatie van uitscheiding en een verschuiving in zuur-base-balans. Metabolische acidose verlamt ook de werking van lysozyme. Het ontstekingsproces ontwikkelt zich in een afgesloten ruimte, in een atmosfeer arm aan zuurstof, hetgeen een gunstige groei van anaërobe bepaalt C aangepaste holte in het hogere ademhalingskanaal microflora, en ook door de vernietiging en Ig productie van proteolytische enzymen.

[1], [2], [3]