Chronische Frontitis - Oorzaken en pathogenese

Oorzaak van chronische frontale sinusitis

De verwekkers van de ziekte zijn meestal vertegenwoordigers van de coccenmicroflora, met name stafylokokken. De laatste jaren zijn er rapporten verschenen over de isolatie en kwaliteit van de verwekkers van de associatie van drie opportunistische micro-organismen: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae en Maxarelae catharrhalis. Sommige clinici sluiten anaeroben en schimmels niet uit van deze lijst.

Pathogenese van chronische frontale sinusitis

Een belangrijke rol in het ontstaan van het ontstekingsproces wordt gespeeld door de anatomische vernauwing van de frontale recessus, wat de voorwaarden schept voor de blokkade van de sinusuitgang en de ontwikkeling van de ziekte. Bij een obstructie in de achterste delen van de neusholte (adenoïden, hypertrofie van de achterste uiteinden van de onderste en middelste neusschelp) wordt de luchtstroom turbulent, waardoor het slijmvlies van de sinus beschadigd raakt wanneer de druk in de neusholte verandert. Dit leidt tot de ontwikkeling van een lokaal dystrofisch proces in de vorm van oedeem en slijmachtige zwelling, met name in de neusopening van het frontonasale kanaal. De aerodynamica in de sinus verandert, wat de voorwaarden schept voor het ontstaan van acute frontale sinusitis en het in stand houden van chronische ontsteking in de sinus.

De kans op het ontwikkelen van een ontstekingsproces in de frontale sinus wordt beïnvloed door vele factoren, waarvan de belangrijkste de toestand van de mondingen van het frontonasale kanaal is. De normale doorgankelijkheid hiervan zorgt voor voldoende drainage en beluchting van het lumen. Bloedvaten dringen via de monding de sinus binnen en het grootste aantal bekercellen is geconcentreerd in het mondgebied. Het slijmvlies van de mondingen van de frontale sinussen ondervindt meestal nadelige effecten wanneer de aerodynamica in de neusholte verstoord raakt door de ligging dicht bij de voorste delen van de middelste neusgang. De tegenover elkaar gelegen oppervlakken van het slijmvlies van het ostiomeatale complex komen in nauw contact, de beweging van de trilhaartjes wordt volledig geblokkeerd en het transport van secretie stopt. Het ontstekingsproces in een van de "smalle plekken" verspreidt zich gemakkelijk naar de nabijgelegen bijholten, wat leidt tot een vernauwing of afsluiting van hun anastomosen. Verstopping van de neusopening van het frontonasale kanaal door oedeemslijmvlies of een lokaal dystrofisch proces (polyposis) leidt tot compressie van de vaten en onderbreking van de luchtstroom naar het sinuslumen. Dit leidt tot hypoxie en destabilisatie van de gasuitwisseling daarin. Een verlaging van de partiële zuurstofdruk remt op zichzelf het trillen van de trilhaartjes en de overdracht van slijm. Door veneuze congestie, toenemend oedeem en verdikking van het slijmvlies neemt de afstand tussen de arteriële vaten van de juiste laag en de epitheelcellen toe, wat leidt tot een verstoring van de zuurstoftoevoer naar deze vaten. Onder hypoxische omstandigheden schakelt het slijmvlies van de frontale sinus over op aerobe glycolyse met de accumulatie van ondergeoxideerde metabole producten. Als gevolg van het pathologische proces ontstaat een zuur milieu in het secreet, wat leidt tot verdere verstoring van de mucociliaire klaring. Vervolgens ontstaat stagnatie van het secreet en een verschuiving in het zuur-base-evenwicht. Metabole acidose verlamt ook de werking van lysozym. Het ontstekingsproces ontwikkelt zich in een gesloten holte, in een zuurstofarme atmosfeer, wat zorgt voor een gunstige groei van anaëroben, met onderdrukking van de microflora in de bovenste luchtwegen, en ook door de vernietiging van Ig en de productie van proteolytische enzymen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]