^

Gezondheid

Chronische hepatitis B: symptomen

, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Chronische hepatitis B komt vooral voor bij mannen.

Etniciteit (landen met een hoge dragerschapsgraad), seksueel contact met besmette personen, werk waarbij contact met menselijk bloed plaatsvindt, een voorgeschiedenis van orgaan- en weefseltransplantatie of immunosuppressieve therapie, homoseksualiteit en drugsverslaving wijzen op een mogelijk verband met HBV. De kans op een chronische infectie bij een kind van een HBeAg-positieve moeder is 80-90%. Bij gezonde volwassenen is het risico op chronische hepatitis na acute hepatitis zeer laag (ongeveer 5%). Het is mogelijk dat een van de bovengenoemde risicofactoren niet in de anamnese voorkomt.

Chronische hepatitis B kan een voortzetting zijn van onbehandelde acute hepatitis B. De acute aanval is meestal mild. Een patiënt met een dramatisch begin van de ziekte en duidelijke geelzucht herstelt meestal volledig. Bij patiënten met fulminante hepatitis die overleven, is progressie van de ziekte zeldzaam of helemaal niet waarneembaar.

Na een acute aanval "fluctueert" de serumtransaminaseactiviteit tegen de achtergrond van intermitterende geelzucht. Klachten kunnen vrijwel afwezig zijn en patiënten kunnen slechts biochemische tekenen van een actief proces vertonen of klagen over zwakte en malaise; in dat geval wordt de diagnose gesteld na routinematig onderzoek.

Chronische hepatitis B kan bij donoren worden vastgesteld tijdens de bloeddonatie of routinematige bloedscreening op basis van de detectie van HBsAg en matige verhogingen van de serumtransaminaseactiviteit.

Chronische hepatitis is vaak een "stille" ziekte. De symptomen correleren niet met de ernst van de leverschade.

Ongeveer de helft van de patiënten presenteert zich met geelzucht, ascites of portale hypertensie, wat wijst op een gevorderd proces. Encefalopathie komt zelden voor bij de presentatie. De patiënt kan meestal geen eerdere acute hepatitisaanval aangeven. Sommige patiënten presenteren zich met hepatocellulair carcinoom.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Klinische tekenen van verergering en reactivatie van het virus

Patiënten met een redelijk stabiel beloop van chronische hepatitis B kunnen klinische tekenen van exacerbatie ontwikkelen. Dit uit zich in toenemende zwakte en meestal in een toename van de activiteit van serumtransaminasen.

Exacerbatie kan gepaard gaan met seroconversie van HBeAg-positieve naar HBeAg-negatieve status. Leverbiopsie toont acute lobulaire hepatitis aan, die uiteindelijk afneemt, en de serumtransaminaseactiviteit daalt. Seroconversie kan spontaan optreden en jaarlijks optreden bij 10-15% van de patiënten, of is een gevolg van antivirale therapie. De HBV-DNA-test kan positief blijven, zelfs wanneer anti-HBe aanwezig is. Bij sommige HBeAg-positieve patiënten treden "opflakkeringen" van virale replicatie en toename van de serumtransaminaseactiviteit op zonder dat HBeAg verdwijnt.

Spontane reactivatie van het virus met overgang van HBeAg-negatief naar HBeAg- en HBV-DNA-positief is ook beschreven. Het klinische beeld varieert van minimale manifestaties tot fulminant leverfalen.

Virale reactivatie is bijzonder moeilijk voor HIV-geïnfecteerde patiënten.

Reactivatie kan serologisch worden vastgesteld door het verschijnen van anti-HBc IgM in het bloed.

Reactivatie kan het gevolg zijn van chemotherapie tegen kanker, een lage dosis methotrexaat bij reumatoïde artritis, orgaantransplantatie of toediening van corticosteroïden aan HBeAg-positieve patiënten.

Ernstige aandoeningen worden in verband gebracht met mutaties in het pre-core gebied van het virus, waarbij het e-antigeen afwezig is in de aanwezigheid van HBV DNA.

Superinfectie met HDV is mogelijk. Dit leidt tot een aanzienlijke versnelling van de progressie van chronische hepatitis.

Superinfectie met HAV en HCV is ook mogelijk.

Afwijkingen in het ziektebeloop bij HBV-dragers vergroten daardoor de kans op het ontstaan van hepatocellulair carcinoom.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Chronische hepatitis B geassocieerd met de replicatiefase (HBeAg-positieve replicatieve chronische hepatitis B)

Klinische en laboratoriumgegevens bij deze variant van chronische hepatitis B komen overeen met actieve hepatitis.

Patiënten klagen over algemene zwakte, vermoeidheid, een verhoogde lichaamstemperatuur (tot 37,5 °C), gewichtsverlies, prikkelbaarheid, slechte eetlust, een zwaar gevoel en pijn in het rechter hypochondrium na het eten, een bittere smaak in de mond, een opgeblazen gevoel en onstabiele ontlasting. Hoe hoger de activiteit van het pathologische proces, hoe uitgesprokener de subjectieve manifestaties van de ziekte.

Bij het onderzoek van patiënten wordt de aandacht gevestigd op een voorbijgaande geelverkleuring van de huid en sclera (zelden), gewichtsverlies en bij een hoge activiteit van chronische hepatitis zijn bloedingsverschijnselen mogelijk (neusbloedingen, bloeduitstortingen op de huid). Het verschijnen van "spataderen" op de huid, jeuk, "leverpalmen" en transit ascites wijzen meestal op een transformatie naar levercirrose, maar deze symptomen kunnen ook worden waargenomen bij een uitgesproken activiteit van chronische hepatitis.

Objectief onderzoek toont hepatomegalie van verschillende ernstgraden bij alle patiënten. De lever is pijnlijk, heeft een dicht-elastische consistentie en een afgeronde rand. Een vergrote milt kan worden gepalpeerd, maar de mate van vergroting is vaak onbeduidend. Duidelijke hepatosplenomegalie met hypersplenisme is kenmerkender voor levercirrose.

In sommige gevallen kan een cholestatische variant van chronische hepatitis B worden waargenomen. Deze wordt gekenmerkt door geelzucht, jeuk, hyperbilirubinemie, hypercholesterolemie en hoge bloedspiegels van β-glutamyltranspeptidase en alkalische fosfatase.

Bij een klein aantal patiënten met chronische hepatitis B worden extrahepatische systemische laesies aangetroffen die betrokken zijn bij het ontstekingsproces van de spijsverteringsorganen (pancreatitis), exocriene klieren (syndroom van Sjögren), schildklier (auto-immuun thyreoïditis van Hashimoto), gewrichten (polyartralgie, synovitis), longen (fibroserende alveolitis), spieren (polymyositis, polymyalgie), bloedvaten (nodulaire periarteriitis en andere vasculitis), perifeer zenuwstelsel (polyneuropathie) en nieren (glomerulonefritis).

Er moet echter worden benadrukt dat uitgesproken extrasystemische laesies veel meer kenmerkend zijn voor auto-immuun hepatitis en de transformatie van chronische hepatitis naar levercirrose.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Chronische hepatitis B geassocieerd met de integratieve fase (HBeAg-negatieve integratieve chronische hepatitis B)

HBeAg-negatieve integratieve chronische hepatitis B heeft een gunstig beloop. Dit is doorgaans de inactieve fase van de ziekte. Deze variant van chronische hepatitis verloopt meestal zonder uitgesproken subjectieve manifestaties. Slechts enkele patiënten klagen over lichte zwakte, verlies van eetlust en lichte leverpijn. Objectief onderzoek van patiënten brengt geen significante veranderingen in hun toestand aan het licht (geen geelzucht, gewichtsverlies, lymfadenopathie of systemische extrahepatische manifestaties). Hepatomegalie is echter bijna altijd aanwezig en zeer zelden lichte splenomegalie. De milt is doorgaans niet vergroot. Laboratoriumparameters zijn meestal normaal of liggen aan de bovengrens van normaal, de alanineaminotransferasespiegel is niet of licht verhoogd en er zijn geen significante veranderingen in de immunologische parameters.

Leverbiopsieën laten lymfocytaire-macrofaaginfiltratie van de portaalvelden zien, intralobulaire en portale fibrose en geen hepatocytennecrose.

In het bloedserum worden merkers van de integratiefase van het hepatitisvirus gedetecteerd: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Bij radio-isotopen- en echografieonderzoek van de lever wordt hepatomegalie van verschillende ernstgraden vastgesteld.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Chronische HBeAg-negatieve (integratieve) hepatitis met hoge niveaus van alanine-aminotransferase in het bloed - integratieve gemengde hepatitis

Bij deze variant van HBeAg-negatieve (integratieve) chronische hepatitis blijven, ondanks de afwezigheid van markers voor hepatitis B-virusreplicatie, hoge niveaus van alanine-aminotransferase in het bloed aanwezig, wat wijst op een aanhoudende, uitgesproken cytolyse van hepatocyten. Algemeen wordt aangenomen dat het handhaven van een hoge alanine-aminotransferasespiegel bij afwezigheid van tekenen van virusreplicatie vereist dat andere hepatotrope virussen (integratieve gemengde hepatitis B + C, B + D, B + A, enz.) worden uitgesloten of dat er in de integratiefase sprake kan zijn van een combinatie van virale hepatitis B met andere leveraandoeningen (alcoholische, door drugs veroorzaakte leverschade, leverkanker, enz.).

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

HBeAg-negatieve hepatitis met behouden virale replicatie (mutante HBeAg-negatieve variant van chronische hepatitis B)

In de afgelopen jaren is het vermogen van het hepatitis B-virus om gemuteerde stammen te produceren beschreven. Deze stammen onderscheiden zich van typische "wilde" stammen door het onvermogen om specifieke antigenen te produceren. Mutaties van het hepatitis B-virus worden veroorzaakt door een onvolledig verzwakte reactie van het lichaam op de infectie, evenals door de introductie van vaccinaties tegen hepatitis B. Het stoppen van de antigeensynthese wordt beschouwd als een aanpassing van het virus aan de beschermingsmechanismen van het macro-organisme, als een poging om te ontsnappen aan immunologische bewaking.

De gemuteerde HBeAg-negatieve variant van chronische hepatitis B wordt gekenmerkt door het verlies van het vermogen van het virus om HBeAg te synthetiseren en komt voornamelijk voor bij patiënten met een verzwakte immuunrespons.

De gemuteerde HBeAg-negatieve variant van chronische hepatitis B wordt gekenmerkt door de volgende kenmerken:

  • afwezigheid van HBeAg in het bloedserum (door de lage productie blijft het aanwezig bij hepatitis) in aanwezigheid van HBV-replicatiemarkers;
  • detectie van HBV-DNA in het bloedserum van patiënten;
  • de aanwezigheid van HBeAb in het bloedserum;
  • de aanwezigheid van HBS-antigenemie in hoge concentraties;
  • detectie van HBeAg in hepatocyten;
  • ernstiger klinisch beloop van de ziekte en een veel minder uitgesproken reactie op interferonbehandeling vergeleken met HBeAg-positieve chronische hepatitis B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) beschrijven een ernstig, klinisch gemanifesteerd beloop van mugatieve HBeAg-negatieve chronische hepatitis B. Het morfologische beeld van leverbiopsieën komt overeen met HBeAg-positieve chronische hepatitis B, en de ontwikkeling van destructieve leverschade van het chronisch actieve hepatitistype is mogelijk.

Er wordt aangenomen dat er bij gemuteerde HBeAg-negatieve chronische hepatitis een hoog risico bestaat op maligniteit met ontwikkeling van hepatocarcinoom.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.