Chronische niet-obstructieve bronchitis - Oorzaken en pathogenese

Verschillende factoren spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van chronische niet-obstructieve bronchitis, waarvan het inademen van tabaksrook (actief en passief roken) waarschijnlijk de belangrijkste is. Constante irritatie van het bronchiale slijmvlies door tabaksrook leidt tot een herstructurering van het secretoire apparaat, hypercrinie en een verhoogde viscositeit van bronchiale secreties, evenals tot beschadiging van het trilhaarepitheel van het slijmvlies, wat resulteert in een verstoring van het mucociliaire transport, de reinigende en beschermende functies van de bronchiën, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van chronische ontsteking van het slijmvlies. Tabaksrook vermindert dus de natuurlijke weerstand van het slijmvlies en bevordert de pathogene werking van virale en bacteriële infecties.

Van de patiënten met chronische niet-obstructieve bronchitis is ongeveer 80-90% een actieve roker. Daarnaast zijn het aantal sigaretten dat per dag wordt gerookt en de totale rookduur van belang. Aangenomen wordt dat het roken van sigaretten de grootste irritatie van de slijmvliezen veroorzaakt, en in mindere mate ook pijpen of sigaren.

De tweede belangrijkste risicofactor voor chronische niet-obstructieve bronchitis is langdurige blootstelling van het bronchiale slijmvlies aan vluchtige stoffen (verontreinigende stoffen) die verband houden met industriële en huishoudelijke luchtverontreinigingen (silicium, cadmium, NO2, SO2, enz.). De mate waarin deze schadelijke factoren optreden, hangt ook af van de duur van het pathogene effect op het slijmvlies, d.w.z. van de diensttijd of de duur van het verblijf in ongunstige omstandigheden.

De derde factor die bijdraagt aan het ontstaan en in stand houden van chronische ontsteking van het bronchiale slijmvlies is een viraal-bacteriële infectie van de luchtwegen: herhaaldelijke acute tracheobronchitis, acute virale luchtweginfecties, longontsteking en andere bronchopulmonale infecties.

De ziekte wordt meestal veroorzaakt door:

• luchtwegvirussen (respiratoir syncytieel virus, influenzavirussen, adenovirussen, enz.);
• pneumokokken;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mycoplasma;
• chlamydia, enz.

Bij rokers is de meest voorkomende associatie die tussen Haemophilus influenzae en Moraxella.

Virale infectie is van bijzonder belang. Herhaalde blootstelling van het bronchiale slijmvlies aan respiratoire virussen leidt tot focale dystrofie en de dood van trilhaarcellen. Hierdoor ontstaan gebieden zonder trilhaarepitheel (de zogenaamde "kale plekken") op het bronchiale slijmvlies. In deze gebieden wordt de beweging van bronchiaal secreet richting de orofarynx verstoord, hoopt bronchiaal secreet zich op en bestaat de mogelijkheid dat opportunistische micro-organismen (pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella, enz.) zich hechten aan beschadigde delen van het slijmvlies. Een virale infectie draagt dus vrijwel altijd bij aan bacteriële superinfectie.

De inzaaiing van micro-organismen in het bronchiale slijmvlies, die over het algemeen een relatief lage virulentie hebben, leidt desondanks tot de vorming van een cascade van humorale en cellulaire factoren die een chronische ontsteking van het slijmvlies initiëren en in stand houden.

Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een diffuus ontstekingsproces (endobronchitis) in het slijmvlies van de grote en middelgrote bronchiën. De dikte van de bronchiale wanden wordt ongelijkmatig: gebieden met slijmhypertrofie wisselen af met gebieden met slijmatrofie. Het bronchiale slijmvlies is oedeem, een matige hoeveelheid slijm, mucopurulent of purulent sputum hoopt zich op in het lumen van de bronchiën. In de meeste gevallen wordt een toename van de tracheobronchiale en bronchopulmonale lymfeklieren opgemerkt. Het peribronchiale weefsel wordt verdicht en verliest in sommige gevallen zijn luchtigheid.

Veranderingen in de bronchiën bij eenvoudige (niet-obstructieve) bronchitis worden gekenmerkt door de volgende kenmerken:

• voornamelijk de grote en middelgrote bronchiën aantastend;
• in de meeste gevallen relatief lage activiteit van het ontstekingsproces in het bronchiale slijmvlies;
• afwezigheid van significante broncho-obstructieve stoornissen.

Naast de hierboven genoemde voornaamste exogene risicofactoren die leiden tot de ontwikkeling van chronische endobronchitis (roken, blootstelling aan vluchtige verontreinigende stoffen en viraal-bacteriële infectie), spelen ook de zogenaamde endogene factoren een belangrijke rol bij de ontwikkeling van chronische niet-obstructieve bronchitis, waaronder:

• mannelijk geslacht;
• leeftijd boven de 40 jaar;
• ziekten van de neuskeelholte met een verstoorde neusademhaling;
• veranderingen in de hemodynamiek van de longcirculatie, voornamelijk in het microcirculatiesysteem (bijvoorbeeld bij chronisch hartfalen);
• deficiëntie van het T-systeem van immuniteit en IgA-synthese;
• hyperreactiviteit van het bronchiale slijmvlies;
• familiegeschiedenis van bronchopulmonale ziekten;
• verstoring van de functionele activiteit van alveolaire macrofagen en neutrofielen

De genoemde “endogene” risicofactoren, en mogelijk enkele andere “biologische defecten”, behoren niet tot de verplichte mechanismen voor de ontwikkeling van endobronchitis, maar lijken belangrijke predisponerende factoren te zijn die de pathogene effecten van tabaksrook, vluchtige verontreinigende stoffen en viraal-bacteriële infecties op het bronchiale slijmvlies vergemakkelijken.

De belangrijkste schakels in de pathogenese van chronische niet-obstructieve bronchitis zijn:

1. Irriterende en schadelijke effecten op het bronchiale slijmvlies van tabaksrook, vluchtige verontreinigende stoffen van huishoudelijke of industriële oorsprong, evenals herhaaldelijke virale en bacteriële infecties.
2. Hyperplasie van de slijmbekercellen van de bronchiale klieren, hyperproductie van bronchiale secreties (hypercrinie) en verslechtering van de reologische eigenschappen van slijm (dyscrinie).
3. Schending van de mucociliaire klaring, de beschermende en reinigende functie van het bronchiale slijmvlies.
4. Focale dystrofie en dood van trilhaarcellen met de vorming van “kale plekken”.
5. Kolonisatie van beschadigd bronchiaal slijmvlies door micro-organismen en initiatie van een cascade van cellulaire en humorale factoren van slijmvliesontsteking.
6. Ontstekingsoedeem en de vorming van hypertrofische en atrofische gebieden van het slijmvlies.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]