Chronische niet-ulcus colitis: pathogenese

De belangrijkste pathogenetische factoren van chronische colitis zijn de volgende:

1. Directe schade aan het slijmvlies van de dikke darm onder invloed van etiologische factoren. Dit geldt in de eerste plaats voor de effecten van infectie, medicijnen, toxische en allergische factoren.
2. Overtreding van het immuunsysteem, met name een afname van de beschermende functies van het maagdarmstelsel. Lymfoïde weefsel van het maagdarmkanaal dient als de eerste lijn van specifieke bescherming tegen micro-organismen; de meeste Ig-producerende cellen van het lichaam (B-lymfocyten en plasmocyten) bevinden zich in de L. Propria van de darm. De aanwezigheid van lokale immuniteit, de optimale synthese van de darmwand van immunoglobuline A, lysozym is een betrouwbare bescherming tegen infectie en voorkomt de ontwikkeling van een infectieus ontstekingsproces in de darm. Bij chronische enteritis en colitis neemt de productie van de darmwand van immunoglobulinen (voornamelijk IgA), lysozym, af, wat bijdraagt tot de ontwikkeling van chronische colitis.
3. De ontwikkeling van de sensibilisatie van het organisme van de patiënt voor de darmmicroflora en micro-organismen in andere infectiefasen speelt een belangrijke rol bij de pathogenese van chronische colitis. In het mechanisme van de ontwikkeling van microbiële allergieën zijn de veranderingen in de eigenschappen van de automicroflora, de toename van de permeabiliteit van het darmslijmvlies voor microbiële antigenen en de voedselallergie belangrijk.
4. Auto-immuunziekten spelen ook een rol bij de ontwikkeling van chronische colitis (voornamelijk in ernstige mate). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) bewezen de aanwezigheid van sensibilisatie voor antigenen van het slijmvlies van de dikke darm en de productie van antilichamen tegen het veranderde epitheel van de darmwand.
5. Betrokkenheid van het intestinale zenuwstelsel bij het pathologische proces leidt tot verstoring van de motorische functie van de darm en draagt bij tot de ontwikkeling van trofische stoornissen van het slijmvlies van de dikke darm.
6. Dysbacteriose is de belangrijkste pathogenetische factor van chronische colitis, die het ontstekingsproces in het slijmvlies van de dikke darm ondersteunt.
7. Schending van de secretie van gastro-intestinale hormonen, biogene aminen, prostaglandinen. Gastrointestinale disfunctie van het endocriene systeem draagt stoornissen van motorische functie van de darm, de ontwikkeling van dysbiosis, verergeren ontsteking van het darmslijmvlies, secretorische stoornissen, uitscheidende functie van de dikke darm. Met name bij chronische colitis neemt de absorptie van water in de rechterhelft van de dikke darm af, de absorptie en uitscheiding van water en elektrolyten in het linkerdeel zijn verstoord.

Onder biogene aminen behoort een belangrijke rol tot serotonine. Het is bekend dat in de fase van exacerbatie van chronische colitis hyperserotoninemie wordt waargenomen. De ernst ervan correleert met de kenmerken van de kliniek. Hyperserotoninemie wordt dus gecombineerd met diarree, hypoxerotonemie - met constipatie. Een hoog serotonineniveau draagt bij aan de ontwikkeling van dysbacteriose, in het bijzonder kolonisatie in de darm van de hemolytische E. Coli.

Pathomorphology

Bij chronische colitis wordt het ontstekingsproces in het slijmvlies van de dikke darm gecombineerd met de degeneratieve dystrofische veranderingen, en bij langdurig verloop van de ziekte ontwikkelt zich slijmatrofie.

Chronische colitis zonder atrofie van het slijmvlies in de periode van exacerbatie wordt gekenmerkt door het feit dat het slijmvlies volbloed is, met puntige bloedingen en erosies. Histologisch onderzoek van het slijmvlies onthult lymfoïde-plasmocyten infiltratie van L. Propria, een toename van het aantal slijmbekercellen.

Chronische atrofische colitis wordt gekenmerkt door de gladheid van de vouwen, de korreligheid van het slijmvlies, het heeft een lichtgrijze kleur. Bij microscopisch onderzoek wordt het afvlakken van villi, afname van crypten en aantal slijmbekercellen genoteerd. Lymfoïde-plasmocyten infiltratie van de propria van het slijmvlies is kenmerkend.

Periodieke exacerbaties van deze vorm van colitis kunnen leiden tot de ontwikkeling van oppervlakkige cystische colitis . In dit geval worden de crypten cystisch uitgerekt als gevolg van de accumulatie van een grote hoeveelheid slijm daarin, en wordt het epitheel dat de crypte bedekt platgemaakt. Een ander type atrofische colitis is diepe cystische colitis . In dit geval worden intestinale klieren of buisvormige structuren zichtbaar in de submucosale laag van de darm, in het vergrote lumen waarvan het exsudaat zichtbaar is. Voor chronische colitis is het gebruikelijk om alleen de diffuse vorm van diepe cystische colitis te vermelden en de lokale vorm te beschouwen als een complicatie van een 'eenzame maagzweer'.

Recentelijk openbaart een unieke vorm van chronische colitis, waarbij aangegeven verdikking als gevolg subepitheliaal collageenlaag - de zogenaamde collageen colitis . Wanneer collageen colitis elektronen microscopisch gedetecteerd in de basaalmembraan collageen, microfibrillen, amorf eiwit en immunoglobulinen. Sommige auteurs zijn van mening dat de ziekte is gebaseerd op niet-specifieke ontsteking met een verdraaiing van de aanmaak van collageen, anderen - dat het auto-immune in de natuur, als in combinatie met andere auto-immuunziekten (schildklier, gewrichten) en is gebaseerd op de "ziekte" perikriptalnyh fibroblasten dat gebouw geworden myofibroblasten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],