Chronische obstructieve bronchitis - Symptomen

Het klinische beeld van COPD bestaat uit verschillende combinaties van verschillende, met elkaar samenhangende pathologische syndromen.

COPD wordt gekenmerkt door een langzame, geleidelijke progressie van de ziekte. Daarom zoeken de meeste patiënten pas laat medische hulp, namelijk rond de leeftijd van 40-50 jaar. Er zijn dan al vrij duidelijke klinische tekenen van chronische ontsteking van de borstkas en een broncho-obstructief syndroom in de vorm van hoesten, ademhalingsproblemen en een verminderde tolerantie voor dagelijkse fysieke activiteit.

Ondervraging

Bij navraag blijkt meestal dat het optreden van deze symptomen wordt voorafgegaan door roken gedurende ten minste 15-20 jaar en/of een min of meer langdurige blootstelling aan de bijbehorende beroepsrisico's. Vaak meldt de patiënt frequente bronchopulmonale infecties ("verkoudheid", virale infecties, "acute bronchitis", enz.), evenals chronische aandoeningen van de neus-keelholte of een verergerende erfelijke aanleg.

In de meeste gevallen is het belangrijk om een semi-kwantitatieve beoordeling uit te voeren van een van de belangrijkste risicofactoren voor COPD: roken. Hiervoor wordt aanbevolen om de zogenaamde rookindex te berekenen. Hiervoor wordt het gemiddelde aantal gerookte sigaretten per dag vermenigvuldigd met het aantal maanden in een jaar, dus met 12. Als de index hoger is dan 160, wordt roken bij deze patiënt beschouwd als een ernstige risicofactor voor het ontwikkelen van COPD. Als de index hoger is dan 200, moet een dergelijke patiënt worden geclassificeerd als een "zware" roker.

Er zijn ook andere methoden voorgesteld om roken kwantitatief te beoordelen. Om bijvoorbeeld het totale aantal zogenaamde "pakjaren" roken te bepalen, wordt het gemiddelde aantal sigaretten dat per dag wordt gerookt, vermenigvuldigd met het aantal jaren dat de patiënt blijft roken, en de uitkomst gedeeld door 20 (het aantal sigaretten in een standaardpakje). Als het aantal "pakjaren" 10 bedraagt, wordt de patiënt beschouwd als een "absolute" roker. Als dit aantal hoger is dan 25 "pakjaren", wordt de patiënt geclassificeerd als een "hardcore" roker.

Het is van groot belang om nauwkeurig na te gaan welke gevolgen verschillende ongunstige omgevingsfactoren en industriële gevaren kunnen hebben voor de patiënt. Denk hierbij met name aan langdurig verblijf in een ecologisch ongunstig gebied, werk in een gevaarlijke industrie, contact met vluchtige verontreinigende stoffen, enzovoort.

Ten slotte is informatie over veelvoorkomende verkoudheidsziekten, in de eerste plaats virale infecties van de luchtwegen, die een krachtig schadelijk effect hebben op het slijmvlies van de luchtwegen en het longparenchym, niet minder belangrijk.

Klachten

Het eerste symptoom dat zich bij patiënten met COPD op jonge leeftijd manifesteert, lang voordat ze medische hulp zoeken, is hoesten met een kleine hoeveelheid slijm of mucopurulent sputum, dat langdurig alleen 's ochtends optreedt ("ochtendhoest bij rokers"). Net als bij patiënten met chronische niet-obstructieve bronchitis is hoesten een belangrijk mechanisme voor het verwijderen van overtollig bronchiaal secreet uit de bronchiën, dat wordt gevormd door een tekort aan mucociliair transport en dat zich aanvankelijk alleen 's nachts manifesteert. De directe oorzaak van hoesten is irritatie van de hoestreflexzones, gelegen op de scheidingspunten van de grote bronchiën en in het gebied van de tracheale bifurcatie.

Na verloop van tijd wordt de hoest een "gewoonte" en hindert de patiënt overdag en vooral 's nachts, wanneer de patiënt in bed ligt. De hoest verergert meestal in koude en vochtige seizoenen, wanneer COPD-exacerbaties het vaakst voorkomen. Dergelijke exacerbaties worden doorgaans gekenmerkt door relatief geringe symptomen en treden op bij een normale of licht verhoogde subfebriele lichaamstemperatuur. Echter, al in deze periode ervaren patiënten ademhalingsmoeilijkheden, kortademigheid, malaise, algemene zwakte, snelle spiervermoeidheid en verminderde prestaties. De hoest wordt heviger en constanter. Sputum wordt purulent en de hoeveelheid neemt toe. De duur van dergelijke exacerbaties neemt toe en bereikt 3-4 weken, vooral als ze zich ontwikkelen tegen de achtergrond van virale luchtweginfecties.

Exacerbaties van chronische purulente bronchitis zijn bijzonder ernstig en worden gekenmerkt door een hoge lichaamstemperatuur, ernstige intoxicatie en ontstekingsverschijnselen (leukocytose, linksverschuiving in het bloedbeeld, verhoogde bezinkingssnelheid (ESR), verhoogde waarden van acutefase-ontstekingseiwitten in het bloed, enz.).

De directe oorzaken van verergering van chronische bronchitis zijn onderkoeling, virusinfecties, overmatige blootstelling aan vluchtige irriterende stoffen (bijvoorbeeld overmatig roken of blootstelling aan industriële of huishoudelijke vervuiling), maar ook ernstige bijkomende ziekten, fysieke vermoeidheid, enz.

Het tweede verplichte symptoom, dat kenmerkend is voor vrijwel alle patiënten met COPD, is kortademigheid. Dit wijst op het ontstaan van een broncho-obstructief syndroom en schade aan de ademhalingsorganen.

In de meeste gevallen ontwikkelen COPD-patiënten kortademigheid enkele jaren na het begin van de ziekte, d.w.z. aanzienlijk later dan het begin van de hoest met sputum. Vaak worden de eerste verschijnselen van het obstructieve syndroom en ademhalingsfalen door patiënten slechts ervaren als lichte ademhalingsmoeilijkheden, een ademhalingscomfort dat optreedt tijdens fysieke inspanning. Bovendien klagen patiënten in deze periode mogelijk niet zelfstandig over kortademigheid of ademhalingsproblemen, en alleen een zorgvuldige analyse van alle subjectieve gewaarwordingen van de patiënt stelt de arts in staat de eerste verschijnselen van ademhalingsfalen te identificeren.

In deze gevallen kunnen patiënten met COPD een progressieve afname van de inspanningstolerantie opmerken, wat zich uit in een intuïtieve afname van het looptempo, de behoefte om te stoppen om te rusten, bijvoorbeeld bij het traplopen, enz. Vaak treedt er een gevoel van ernstige spiervermoeidheid op bij het uitvoeren van fysieke activiteiten die voorheen gebruikelijk waren voor de patiënt.

Na verloop van tijd worden ademhalingsproblemen steeds duidelijker en besteden patiënten zelf aandacht aan dit belangrijke symptoom van de ziekte. Bovendien wordt kortademigheid de belangrijkste klacht van een patiënt met COPD. In een vergevorderd stadium wordt de kortademigheid expiratoir van aard en neemt toe bij fysieke inspanning en verergering van chronische bronchitis. Inademing van koude lucht en een daling van de luchtdruk (grote hoogte, vliegreizen) veroorzaken ook verergering van de kortademigheid.

Ten slotte manifesteert het broncho-obstructief syndroom zich in ernstige gevallen in aanvallen van een kuchende, onproductieve hoest, waarvan de diagnostische en prognostische betekenis fundamenteel verschilt van een hoest veroorzaakt door insufficiëntie van het mucociliaire transport en hypersecretie van slijm. Aanvallen gaan vaak gepaard met een kortdurende toename van de tekenen van obstructief respiratoir falen - dyspneu, cyanose, tachycardie, evenals zwelling van de halsaderen, wat gepaard kan gaan met de manifestatie van vroegtijdige expiratoire collaps van de kleine bronchiën. Zoals bekend, is dit mechanisme van bronchiale obstructie gebaseerd op twee belangrijke oorzaken:

1. Wanneer de luchtstroom door de kleine bronchiën wordt belemmerd door de aanwezigheid van sputum, slijmoedeem of bronchospasme tijdens het uitademen, neemt de intrapulmonale druk sterk toe, wat leidt tot extra compressie van de kleine bronchiën en een nog grotere weerstand tegen de luchtstroom. De rol van dit mechanisme neemt toe tijdens aanvallen van pijnlijke, inproductieve hoest en longemfyseem, gepaard gaande met een duidelijke afname van de elasticiteit van het longweefsel.
2. Het Bernoulli-fenomeen is het op één na belangrijkste mechanisme van vroegtijdige expiratoire collaps van de bronchiën tijdens hun vernauwing. De som van de luchtdruk langs de longitudinale as en de laterale druk op de bronchiale wanden is een constante waarde. Bij een normaal lumen van de bronchiën en een relatief kleine lineaire luchtstroom tijdens uitademing is de laterale luchtdruk op de bronchiale wanden groot genoeg om vroegtijdige collaps te voorkomen.

Wanneer de bronchiën zich vernauwen en tijdens het hoesten, neemt de lineaire snelheid van de luchtstroom toe en neemt de laterale druk sterk af, wat bijdraagt aan het vroegtijdig dichtklappen van de kleine luchtwegen aan het begin van de uitademing.

Het meest karakteristieke symptoom van COPD is dus het vroegtijdig optreden van hoest met sputum, en pas na enkele jaren de toevoeging van expiratoire dyspneu. Slechts in zeldzame gevallen kan dyspneu een manifest symptoom van de ziekte zijn, dat gelijktijdig optreedt met productieve hoest. Dit kenmerk van de klinische manifestaties van COPD is typisch voor patiënten die worden blootgesteld aan de gelijktijdige intensieve werking van meerdere risicofactoren, bijvoorbeeld schadelijk roken in combinatie met werk in een gevaarlijke industrie met vluchtige luchtwegen.

Lichamelijk onderzoek

Bij algemeen onderzoek van patiënten met COPD in de beginfase van de ziekte worden doorgaans geen significante afwijkingen van de norm gevonden. Bij verdere progressie van de ziekte, de vorming van een broncho-obstructief syndroom en ernstige respiratoire insufficiëntie, treedt cyanose op bij patiënten met COPD. Als gevolg van arteriële hypoxemie, een afname van oxyhemoglobine en een toename van de concentratie gereduceerd hemoglobine in het bloed dat uit de longen stroomt, wordt cyanose meestal diffuus en heeft het een eigenaardige grijsachtige tint (diffuse grijze cyanose). Het is het meest opvallend in het gezicht en op de bovenste helft van het lichaam. De huid voelt warm aan, tenzij er tekenen zijn van hartdecompensatie bij patiënten met chronische pulmonale hartziekte. Er moet rekening mee worden gehouden dat er geen direct verband is tussen de mate van respiratoire insufficiëntie en de ernst van cyanose.

Bij gelijktijdige bronchiëctasieën of chronische purulente bronchitis kan in sommige gevallen bij onderzoek een eigenaardige verdikking van de vingerkootjes in de vorm van drumsticks en een verandering van de nagels in de vorm van horlogeglaasjes worden waargenomen (symptoom van "drumsticks" en "horlogeglaasjes").

Tenslotte kan de ontwikkeling van gedecompenseerde chronische longhartziekte en rechterventrikelfalen gepaard gaan met het optreden van perifeer oedeem, evenals een verandering in de aard van de cyanose - deze wordt gemengd: tegen de achtergrond van diffuse verkleuring van de huid wordt een intensere blauwkleuring van de lippen, vingertoppen, enz. onthuld (acrocyanose).

Bijna alle patiënten met COPD vertonen bij onderzoek een emfyseem op de borst. In typische gevallen wordt het volgende waargenomen:

• een toename van de transversale en vooral de anteroposterieure grootte van de borstkas (in sommige gevallen wordt deze “tonvormig”);
• “korte nek” doordat de borstkas lijkt te bevriezen op het hoogtepunt van de inademing;
• vergrote (meer dan 90°) epigastrische hoek;
• gladstrijken of uitpuilen van de supraclaviculaire fossae;
• meer horizontale richting van de ribben en vergroting van de tussenribruimtes;
• te strakke aansluiting van de schouderbladen op de borst, etc.

De stemfremitus als gevolg van de ontwikkeling van longemfyseem is verzwakt, maar blijft hetzelfde in symmetrische delen van de borstkas.

Percussie laat een doosvormig percussiegeluid horen over het gehele longoppervlak. De onderste longranden zijn naar beneden verschoven en de bovenste naar boven. De respiratoire uitslag van de onderste longrand, normaal gesproken 6-8 cm, is verminderd.

Tijdens auscultatie wordt meestal een verzwakte vesiculaire ademhaling gehoord, die een bijzonder lage toon (wattenademhaling) krijgt, wat ook gepaard gaat met de aanwezigheid van longemfyseem. Verzwakking van de ademhaling manifesteert zich doorgaans gelijkmatig over symmetrische longgebieden. Een verlenging van de uitademingsfase wordt ook opgemerkt, als gevolg van de aanwezigheid van een bronchoobstructief syndroom (normaal gesproken is de verhouding tussen inademing en uitademing 1:1,1 of 1:1,2). In de beginfase van COPD, wanneer ontstekingsveranderingen in de bronchiën overheersen en longemfyseem nog niet zo uitgesproken is, is een scherpe ademhaling hoorbaar over de longvelden.

Het meest karakteristieke auscultatoire teken van chronische obstructieve bronchitis is diffuus, droog piepen. De toon is afhankelijk van de grootte van de bronchiën waarin ze zich vormen. Hoge (drievoudige) droge piepende ademhaling wijst op een aanzienlijke vernauwing van de distale (kleine) bronchiën als gevolg van de aanwezigheid van een grote hoeveelheid viskeus sputum, slijmoedeem of spasmen van de kleine bronchiën. Piepende ademhaling is het best hoorbaar tijdens het uitademen en verandert bij hoesten (verdwijnt of neemt meestal af). Geforceerde uitademing daarentegen leidt tot een toename of het verschijnen van hoge, droge piepende ademhaling.

Een laag (bas) zoemend en “brommend” droog piepen duidt op de aanwezigheid van viskeus sputum in de proximale (grote en middelgrote) bronchiën.

In relatief zeldzame gevallen kunnen patiënten met COPD ook last hebben van vochtige, fijne en middelgrote borrelende rales, wat wijst op de aanwezigheid van vloeibaar sputum in de bronchiën of in de cysten die bij de bronchiën horen. In deze gevallen is er meestal sprake van bronchiëctasieën.

Een belangrijk auscultatoir fenomeen bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis en COPD is auscultatoire piepende ademhaling op afstand. Deze piepende ademhaling heeft meestal het karakter van een langgerekte, multitonale, droge piepende ademhaling, die meestal het sterkst is bij het uitademen.

Bij een ernstig bronchiaal obstructiesyndroom is een op afstand piepend geluid vaak veel beter te horen dan een droog piepend geluid dat men hoort bij auscultatie van de borstkas.

Bij patiënten met COPD is het altijd belangrijk om de fysieke gegevens die tijdens het onderzoek van het cardiovasculaire systeem zijn verkregen, correct te beoordelen. Deze gegevens kunnen wijzen op de aanwezigheid van pulmonale arteriële hypertensie en pulmonale hartziekte. Dergelijke tekenen omvatten een verhoogde en diffuse hartimpuls en epigastrische pulsatie, wat wijst op de aanwezigheid van uitgesproken hypertrofie en dilatatie van de rechterkamer. In deze gevallen kan percussie een verschuiving naar rechts van de rechtergrens van relatieve hartstilstand (dilatatie van de rechterkamer en het rechteratrium) aan het licht brengen, en auscultatie kan een verzwakking van de eerste harttoon en een zacht systolisch geruis van tricuspidalisklepinsufficiëntie aan het licht brengen, dat zich gewoonlijk ontwikkelt met uitgesproken dilatatie van de rechterkamer bij patiënten met gedecompenseerde pulmonale hartziekte. Het geruis neemt vaak toe tijdens diepe inademing (Rivero-Corvallo-symptoom), omdat tijdens deze periode van de ademhalingscyclus de bloedstroom naar de rechterhartkamer toeneemt en daarmee ook de hoeveelheid bloed die in de rechteratrium terugstroomt.

In ernstige gevallen van de ziekte, gepaard gaand met de ontwikkeling van pulmonale arteriële hypertensie en pulmonale hartziekte, kunnen patiënten met COPD een paradoxale pols vertonen - een daling van de systolische bloeddruk met meer dan 10 mm Hg tijdens een rustige, diepe ademhaling. Het mechanisme van dit fenomeen en de diagnostische betekenis ervan worden gedetailleerd beschreven in hoofdstuk 13 van het eerste deel van deze gids.

Opgemerkt dient te worden dat de meeste van de genoemde symptomen zich voordoen bij de ontwikkeling van uitgesproken tekenen van longaandoeningen en chronisch hartfalen. De gevoeligheid van het meest karakteristieke klinische teken van rechterventrikelhypertrofie – verhoogde hartimpuls en epigastrische pulsatie – bedraagt, zelfs in ernstige gevallen, niet meer dan 50-60%.

De meest karakteristieke tekenen van het broncho-obstructief syndroom bij patiënten met COPD zijn:

• Kortademigheid, voornamelijk van uitademingsaard, die optreedt of verergert bij lichamelijke inspanning en hoesten.
• Aanvallen van een snijdende, onproductieve hoest, waarbij een groot aantal hoestbewegingen nodig zijn om een kleine hoeveelheid slijm op te hoesten, waarbij de kracht van elke hoest merkbaar afneemt.
• Het verlengen van de uitademingsfase tijdens een rustige en vooral geforceerde ademhaling.
• Aanwezigheid van secundair longemfyseem.
• Verspreide, hoge, droge piepende geluiden in de longen, die te horen zijn tijdens rustige of geforceerde ademhaling, maar ook piepende geluiden op afstand.

Chronische obstructieve bronchitis is dus een langzaam voortschrijdende ziekte met een geleidelijke toename van de ernst van de klinische symptomen en het verplicht optreden ervan in verschillende stadia van de ziekteprogressie:

• syndroom van verstoord mucociliair transport (hoesten, sputum);
• broncho-obstructief syndroom;
• ademhalingsfalen van het obstructieve type, vergezeld van arteriële hypoxemie en vervolgens hypercapnie;
• pulmonale arteriële hypertensie;
• gecompenseerde en gedecompenseerde chronische longhartziekte.

De mogelijkheid van verschillende combinaties van klinische verschijnselen van de genoemde syndromen verklaart de diversiteit in het individuele klinische beloop van de ziekte.

Van praktisch belang zijn verschillende combinaties van symptomen van chronische bronchitis en longemfyseem, afhankelijk van welke twee klinische hoofdtypen van COPD worden onderscheiden:

Het emfysemateuze type (type A, "dyspnoe", "roze puffer") wordt gekenmerkt door een significante overheersing van morfologische en functionele tekenen van longemfyseem, terwijl de symptomen van chronische bronchitis in de eigenlijke vorm in veel mindere mate tot uiting komen. Het emfysemateuze type van COPD ontwikkelt zich vaak bij personen met een asthenische lichaamsbouw en een laag lichaamsgewicht. De toename van de luchtigheid in de longen wordt verzekerd door het klepmechanisme ("air trap"): tijdens het inademen komt de luchtstroom de alveoli binnen en aan het begin of halverwege de uitademing sluiten de kleine luchtwegen zich door de expiratoire collaps van de kleine bronchiën. Tijdens het uitademen neemt de weerstand van de luchtwegen tegen de luchtstroom dus aanzienlijk toe.

De aanwezigheid van een uitgesproken, meestal panacinair, longemfyseem en een verhoogde elasticiteit van het longweefsel, die geen merkbare weerstand tegen inademing biedt, veroorzaken een significante toename van de alveolaire ventilatie en het ademminuutvolume. Daardoor is de ademhaling in rust meestal zeldzaam en diep (hypoventilatie is afwezig).

Bij patiënten met het emfysemateuze type COPD wordt dus een normale verticale gradiënt van ventilatie en bloedstroom in de longen gehandhaafd, waardoor er in rust geen significante verstoringen zijn in de ventilatie-perfusieverhoudingen en dienovereenkomstig ook geen verstoringen van de gasuitwisseling, en de normale gassamenstelling van het bloed wordt gehandhaafd.

De diffusiecapaciteit van de longen en het ventilatiereservevolume nemen echter sterk af door een afname van het totale oppervlak van het alveolair-capillaire membraan en een afname van de capillairen en alveoli. Onder deze omstandigheden leidt de geringste fysieke activiteit tot een versnelling van de pulmonale bloedstroom, terwijl er geen overeenkomstige toename is van de diffusiecapaciteit van de longen en het ventilatievolume. Als gevolg hiervan daalt de PaO2, ontwikkelt zich arteriële hypoxemie en treedt dyspneu op. Daarom treedt dyspneu bij patiënten met het emfysemateuze type COPD alleen langdurig op tijdens fysieke activiteit.

De progressie van de ziekte en verdere afname van de diffusiecapaciteit van de longen gaan gepaard met het optreden van kortademigheid in rust. Maar zelfs in dit stadium van de ziekte blijft de ernst van de kortademigheid duidelijk afhankelijk van de hoeveelheid fysieke activiteit.

In overeenstemming met deze dynamiek van ademhalingsstoornissen bij patiënten met emfysemateuze COPD, wordt een gedetailleerd beeld van respiratoire insufficiëntie, pulmonale arteriële hypertensie en chronische pulmonale hartziekte relatief laat gevormd. Hoest met een kleine hoeveelheid sputum bij deze patiënten treedt doorgaans op na het begin van de dyspneu. Volgens Mitchell RS ontwikkelen alle symptomen van COPD zich 5-10 jaar later dan bij het bronchitistype COPD.

De aanwezigheid van kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning, waarna patiënten langdurig "puffen" waarbij ze hun wangen opblazen en intuïtief een verhoging van de intrapulmonale druk bereiken, wat het fenomeen van vroegtijdige expiratoire collaps van de bronchiën enigszins vermindert, evenals de langdurige afwezigheid van cyanose en tekenen van pulmonale hartziekte, hebben als basis gediend voor het feit dat patiënten met het emfyseem type COPD "roze puffers" worden genoemd.

Het type bronchitis (type B, "blauwe bloater") komt over het algemeen overeen met de hierboven beschreven manifestaties van chronische obstructieve bronchitis in combinatie met centroacinair longemfyseem. Bij deze variant van het beloop van COPD is er, als gevolg van mucushypersecretie, mucosaal oedeem en bronchospasme, een significante toename van de weerstand tegen zowel uitademing als inademing, wat leidt tot het optreden van algemene en alveolaire hypoventilatie, voornamelijk in de onderste longdelen, een verandering in de verticale ventilatiegradiënt en vroeg optredende verstoringen in de ventilatie-perfusieverhoudingen, wat leidt tot het ontstaan van arteriële hypoxemie en dyspneu. In latere stadia van de ziekte neemt de PaCO2 toe en treedt hypercapie op als gevolg van vermoeidheid van de ademhalingsspieren en een toename van de functionele dode ruimte.

Bij patiënten met het bronchitis-type van COPD ontwikkelt zich eerder pulmonale arteriële hypertensie dan bij het emfysemateuze type en treden er tekenen op van gedecompenseerde chronische pulmonale hartziekte.

In de longen worden auscultatoire tekenen van broncho-obstructief syndroom (droog piepen, langdurige uitademing) waargenomen; cyanose, perifeer oedeem en andere tekenen van ademhalingsfalen en chronische longhartziekte worden vaker waargenomen, waardoor dergelijke patiënten soms figuurlijk 'blauwogig oedeem' (opgeblazen gevoel) worden genoemd.

De twee beschreven klinische varianten van het ziektebeloop in zuivere vorm zijn vrij zeldzaam, met name de emfysemateuze vorm van COPD. Een praktiserend arts komt vaker een gemengde variant van het ziektebeloop tegen.

Complicaties van chronische obstructieve bronchitis

De belangrijkste complicaties van chronische obstructieve bronchitis zijn:

• longemfyseem;
• ademhalingsfalen (chronisch, acuut, acuut op de achtergrond van chronisch);
• bronchiëctasieën;
• secundaire pulmonale arteriële hypertensie;
• longhartziekten (gecompenseerd en gedecompenseerd).

Het is belangrijk om te letten op de hoge frequentie van acute pneumonie bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis. Dit wordt verklaard door de verstopping van de bronchiën met viskeus sputum, de verstoring van hun drainagefunctie en een sterke afname van de werking van het lokale bronchopulmonale beschermingssysteem. Acute pneumonie, die ernstig kan zijn, verergert op haar beurt de stoornissen in de doorgankelijkheid van de bronchiën.

Een zeer ernstige complicatie van chronische obstructieve bronchitis is acute respiratoire insufficiëntie met het ontstaan van acute respiratoire acidose. Het ontstaan van acute respiratoire insufficiëntie wordt vaak veroorzaakt door een acute virale, mycoplasma- of bacteriële infectie, minder vaak door longembolie, spontane pneumothorax of iatrogene factoren (behandeling met bètablokkers; slaapmiddelen, kalmeringsmiddelen, narcotica die het ademhalingscentrum onderdrukken).

Een van de meest voorkomende en prognostisch ongunstige complicaties van chronische obstructieve bronchitis op de lange termijn is chronische longziekte van het hart.

Beloop en prognose

Het beloop van COPD wordt gekenmerkt door een gestage progressie van bronchiale obstructie en ademhalingsfalen. Als bij gezonde, niet-rokende personen ouder dan 35-40 jaar de FEV1 jaarlijks met 25-30 ml afneemt, dan is de dalingssnelheid van deze integrale indicator van de longventilatie bij patiënten met COPD en rokende patiënten significant hoger. Aangenomen wordt dat de jaarlijkse daling van de FEV1 bij patiënten met COPD ten minste 50 ml bedraagt.

De belangrijkste factoren die een ongunstige prognose bij patiënten met COPD bepalen zijn:

• leeftijd boven 60 jaar;
• een lange geschiedenis van roken en een groot aantal sigaretten dat momenteel wordt gerookt;
• frequente verergeringen van de ziekte;
• lage initiële waarden en dalingssnelheden van FEV1;
• ontwikkeling van pulmonale arteriële hypertensie en chronische longhartziekte;
• de aanwezigheid van ernstige bijkomende ziekten;
• mannelijk geslacht;
• lage sociale status en algemeen cultureel niveau van COPD-patiënten.

De meest voorkomende doodsoorzaken bij patiënten met COPD zijn acute respiratoire insufficiëntie en chronisch hartfalen. Minder vaak overlijden patiënten met COPD aan ernstige longontsteking, pneumothorax, hartritmestoornissen en longembolie.

Het is bekend dat ongeveer tweederde van de patiënten met ernstige COPD binnen de eerste vijf jaar na het optreden van tekenen van circulatoire decompensatie overlijdt tegen de achtergrond van een gevormde chronische longhartziekte. Volgens onderzoeksgegevens overlijdt 7,3% van de patiënten met gecompenseerde COPD en 29% van de patiënten met gedecompenseerde longhartziekte binnen twee jaar na observatie.

Het voorschrijven van adequate therapie en het nemen van preventieve maatregelen kan de toename van bronchiale obstructie verminderen en de prognose van de ziekte verbeteren. Zo kan stoppen met roken na enkele maanden al leiden tot een merkbare afname van de toename van bronchiale obstructie, vooral als dit grotendeels te wijten is aan de reversibele component van de obstructie. Dit leidt tot een verbetering van de prognose van de ziekte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]