Chronische odontogene osteomyelitis

Het gevolg van gecompliceerde acute osteomyelitis kan chronische odontogene osteomyelitis worden - een ernstige tandpathologie die loopt met etterende ontstekingsreactie en accumulatie van etterende massa's in de holtes van botweefsel. Beïnvloedt het bot, het beenmerg, evenals de omringende zachte weefsels tegen de achtergrond van eerdere sensibilisatie van het lichaam. De ziekte heeft natuurlijk verschillende varianten, de diagnostische en therapeutische kenmerken. [1] ]

Epidemiologie

In de kindertijd wordt chronische odontogene osteomyelitis voornamelijk veroorzaakt door obligate-anaerobe en facultatief-anaerobe micro-organismen. De samenstelling van purulente microflora hangt af van de leeftijd van de patiënt. Dus, hoe ouder de patiënt, hoe groter het aantal associaties en strikte anaëroben kan worden besproken.

Er is ontdekt dat bij odontogene osteomyelitis de microflora vaak wordt weergegeven door een gemiddelde van vijf of zes soorten aerobe en anaërobe micro-organismen, of meer.

Chronische odontogene osteomyelitis is geen ongewone aandoening in de praktijk van tandchirurgen. Het komt zo vaak voor als kaak periostitis of chronische parodontitis. Onder alle gevallen van osteomyelitis in het aandeel van het odontogene pathologisch proces is goed voor ongeveer 30%. De ziekte wordt vaker aangetroffen bij jonge en middelbare leeftijd (de gemiddelde leeftijd van de zieke is 25-35 jaar). Mannen zijn enigszins vaker ziek dan vrouwen. In de meeste gevallen wordt de onderkaak beïnvloed.

Oorzaken Chronische odontogene osteomyelitis.

De primaire oorzaak van chronische odontogene osteomyelitis is eigenlijk acute osteomyelitis, die niet is behandeld, of het werd onvoldoende of onvolledig behandeld. Op zijn beurt kan acute pathologie zich ontwikkelen als gevolg van meerdere oorzaken, die nauw verwant zijn met de invoer van pathogenen in het botweefsel door het bloedsomloop. "De daders" worden vaker bacteriën, minder vaak - virussen en schimmelinfectie.

Infectie van het bot treedt op vanwege de volgende factoren:

• Tandtrauma, carieuze tanden, andere tandpathologieën, waaronder parodontitis, periostitis, granuloma, enz.;
• Sepsis, bacteriëmie;
• Alle acute en chronische infectieziekten in het lichaam;
• Gebrek aan mondhygiëne, of onvoldoende zorgvuldige naleving van hygiëneregels;
• Gezicht kookt;
• Purulente otitis media, tonsillitis;
• Roodvonk;
• Navelstreng ontstekingsreacties (etterende septische complicaties);
• Difterie.

In de kindertijd zijn de oorzaken vaak specifiek, omdat ze gerelateerd zijn aan de anatomische en functionele kenmerken van het lichaam van het kind. Een van de meest voorkomende "pediatrische" oorzaken zijn dus de volgende:

• Actieve botgroei;
• De verandering van melktanden en de vorming van permanente kiezen;
• Wijziging van de maxillofaciale structuur;
• Dunner wordende tandplaten en brede buisvormige ruimtes;
• Een uitgebreid capillair netwerk;
• Imperfect immuunsysteem, overmatige gevoeligheid voor pathologische pathogenen.

Odontogene osteomyelitis treedt op wanneer ziekteverwekkers binnenkomen van zieke tanden of andere tandheelkundige infectieuze foci. [2]

Risicofactoren

• Fysiologische en anatomische kenmerken van de kaakstructuur:
  • Actieve groei van het botsysteem;
  • Veranderingen in de vervanging van bladverliezende tanden;
  • Vergrote Haversiaanse kanalen;
  • Vatbare bottrabeculae;
  • Infectie-gevoelig myeloïde beenmerg;
  • Uitgebreide bloed- en lymfedetwerk.
• Zwakke niet-specifieke verdedigingen, verzwakt door vermoeidheid, stress, hypothermie, infectieziekten (arvi, adenovirus, enz.), Verwondingen, andere pathologische aandoeningen.
• Immunopathologieën, zowel aangeboren als verworven, geassocieerd met diabetes mellitus, hemopathologieën, enz.
• Algemene immunologische aandoeningen, verlengde bestaande odontogene pathologie, ongunstige veranderingen in de weefsels en vaten van het beenmerg.

Pathogenese

Tot op heden zijn de volgende pathogenetische versies van de ontwikkeling van chronische odontogene osteomyelitis bekend:

1. Infectieuze-embolische versie van Bobrov-Llexer: ontstekingsbotreactie ontstaat als gevolg van embolisch transport van het infectieuze agent met zijn blokkade in de eindsegmenten van capillaire vaten, of wanneer ze worden gehumpt. Stoornis van bloedstroom en onjuiste bottrofisme leidt tot botnecrose, en de daaropvolgende infectie brengt de ontwikkeling van etterende ontsteking in.
2. Dr. S. Derijanov's versie van allergische conditionering: botverdamen vindt plaats als gevolg van toxische effecten van opnieuw gevormde auto-immuunlichamen, als een reactie op herhaalde penetratie van "vreemd" eiwit.
3. De ontstekingsreactie reikt verder dan de parodontale grenzen, en de primaire bron en het binnenkomen van infectieuze middelen worden de vorige pathologie van zacht weefsel of hardweefsel tandheelkundige structuren, evenals het parodontium.
4. De regeneratieprocessen in periosteum en bot bij acute osteomyelitis zijn afwezig of onvoldoende gemanifesteerd, wat leidt tot de overheersing van botvernietiging en de vorming van de volgende destructieve foci.

Symptomen Chronische odontogene osteomyelitis.

Vanaf het moment dat de infectie het botweefsel binnenkomt tot het uiterlijk van de eerste pathologische manifestaties kan lang duren. Eerst begint de patiënt ongemak te ervaren bij het kauwen van voedsel, dan - en in een rustige staat. Periostitis begint zich te ontwikkelen. Met de toename van inflammatoire fenomenen breidt het klinische beeld uit:

• Het pijnsyndroom neemt toe, er is een bestraling in het oor, de tempel;
• Orale weefsels zwellen op, tandvlees worden pijnlijk;
• De tanden aan de ontstoken kant worden pathologisch mobiel;
• Moeite met het kauwen en slikken van voedsel;
• Bij mandibulaire odontogene osteomyelitis is het kingebied soms gevoelloos;
• Er is een slechte adem;
• Spraakaantrekkers;
• De regionale lymfeklieren zijn vergroot;
• Verandert de rondheid van het gezicht.

Met de ontwikkeling van een etterend abces, stijgt de temperatuur, wordt een vuistig kanaal gevormd, waardoor etterende massa's naar buiten stromen.

Na de acute periode (ongeveer 2 weken) gaat de pathologie in het subacute stadium: de etterende massa komt naar buiten door de fistel, zwelling neemt af, de pijn neemt af, maar problemen met kauwen blijven, de tanden zijn nog steeds los (kan ook uitvallen). Vervolgens vormde het direct chronisch verloop van odontogene osteomyelitis. Het klinische beeld wordt traager, gedurende enkele weken is er weefselafwijzing. Na enige tijd komen necrotiseerde weefsels samen met pus naar buiten door het vuistige kanaal, of de ontwikkeling van een uitgebreid abces wordt opgemerkt. [3]

Allereerst zijn er bij de verergering van chronische odontogene osteomyelitis tekenen van algemene intoxicatie:

• Verhoogde temperatuur;
• Algemene zwakte, malaise, koude rillingen;
• Dyspepsie;
• De patiënt is passief, de huid is bleek, de algemene aandoening is matig tot ernstig.

Bij extern onderzoek is het gezichtsasymmetrie als gevolg van onderpand weefsel oedeem opmerkelijk. Er is een muft-achtig infiltraat, de tanden aan de aangedane zijde zijn mobiel, er is oedeem van de gingiva en overgangsvouw van het slijmvlies. De weefsels zijn hyperemisch, de gingiva is pijnlijk op palpatie.

Regionale lymfeklieren zijn vergroot en pijnlijk. De patiënt kan de mond niet openen, of opent deze moeilijk en onvolledig. Er is een verwoeste geur uit de mondholte. [4]

Chronische odontogene osteomyelitis bij kinderen

Kenmerken van het verloop van odontogene osteomyelitis in de kindertijd:

• Chroniciteit van het proces bij kinderen is veel minder frequent dan bij volwassen patiënten;
• Ontwikkel vaker complicaties zoals lymfadenitis, slijmons, abcessen;
• Als het pathologische proces zich verspreidt naar de beginselen van tanden, kan gedeeltelijke aptentia optreden;
• Pathologie in de frontale tanden is niet zo ernstig als in de kiezen;
• Pediatrische odontogene osteomyelitis wordt gekenmerkt door een bijzonder intense start, snelle ontwikkeling van de inflammatoire respons en sneller herstel (zorgde voor bekwame radicale behandeling);
• Er is vrijwel geen sequestrumcapsulevorming.

Stages

Het verloop van chronische odontogene osteomyelitis doorloopt drie fasen:

1. In de eerste fase neemt de acute symptomatologie af, temperatuurindicatoren stabiliseren tot normale, tekenen van intoxicatie worden ook genivelleerd. Enige tijd na het begin van de inflammatoire reactie wordt enige verlichting waargenomen: het pijnsyndroom houdt op zich te drukken, patiënten keren praktisch terug naar hun vorige manier van leven. Zo'n "stilte" kan enkele weken duren. Tegelijkertijd worden holte-ruimtes gevormd in het bot, purulente massa uit de fistelgaten komt bijna niet uit. Bij extern onderzoek is zwelling slechts in kleine mate aanwezig.
2. In het tweede stadium ontwikkelt terugkerende ontsteking zich als een acute vorm van odontogene osteomyelitis, maar de temperatuur is niet groter dan +38 ° C, pijn is niet ernstig en tekenen van bedwelming zijn mogelijk helemaal niet aanwezig. Het fistelgat wordt geblokkeerd. De etterende massa verspreidt zich naar het bot- en zachte weefselstructuren. Het is mogelijk om complicaties te ontwikkelen in de vorm van Phlegmon of abces. Hun formatie veroorzaakt het uiterlijk van ernstig pijnsyndroom en koorts: de aandoening normaliseert pas na de herhaalde doorbraak van pus buiten.
3. De derde fase wordt gekenmerkt door vervorming van de getroffen botstructuren tegen de achtergrond van herhaling van chronische odontogene osteomyelitis. Extern zijn kromming en veranderingen in de grootte van het bot en het gezicht als geheel merkbaar.

Vormen

Afhankelijk van het klinische en radiologische beeld worden de volgende vormen van chronische odontogene osteomyelitis onderscheiden:

• Destructief;
• Productief;
• Destructieve productieve vorm.

Aleen voor alle vormen van chronische osteomyelitis is een langdurig verloop en periodieke terugvallen, dus de ziekte vereist langdurige therapie en medisch toezicht.

Elk van de vormen van de ziekte kan worden beschouwd als een onstabiele toestand, die onder invloed van een provocerende factor (een sterke daling van de immuniteit als gevolg van virale infectie, stress, hypothermie, enz.) Wederom zal manifesteren als een terugval.

• Destructieve variant van chronische odontogene osteomyelitis omvat een groot deel van het botweefsel. Op het gebied van slijmvlies of huid verschijnen vuistige kanalen met uitstekende granulatie. Röntgenfoto's vertonen botlysis met de vorming van sequestra.
• De destructieve productieve variant wordt meestal voorafgegaan door acute osteomyelitis en er is een secundaire immunodeficiëntietoestand. Vernietiging en herstel van botweefsel treden op in evenwicht. Bone subsidie wordt diffuus versmolten (kleine schaarse foci en kleine sekwestratie). De capsule van de sekwestratie is niet gedefinieerd.
• De productieve variant staat ook bekend als hyperplastisch: het ontwikkelt zich bij kinderen en jongvolwassenen tijdens de actieve periode van gezichtsbotontwikkeling (ongeveer 12-18 jaar oud). Dergelijke osteomyelitis wordt gekenmerkt door een bijzonder lang cursus en frequente terugvallen (ongeveer 7 keer per jaar). Pathogenetische indicatoren van deze vorm van odontogene laesies: virulente micro-organismen en een zwakke immuunrespons van het lichaam. Secundaire foci van infectie worden meestal weergegeven door geïnfecteerde tanden en embryo's van dode tanden. De röntgenfoto onthult uitgesproken gelaagdheid van periostaal botweefsel met een licht trabeculair patroon en kleine focale sclerose.

Afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces, wordt odontogene mandibulaire of maxillaire osteomyelitis onderscheiden.

• Chronische odontogene osteomyelitis van de onderkaak verspreidt zich voornamelijk naar de alveolaire botkwab, soms naar het mandibulaire lichaam en de tak. Vanwege anatomische en structurele kenmerken heeft de pathologie een ernstige koers, meerdere kleine en grote sekwestraties worden gevormd (binnen 6-8 weken). Bij veel patiënten komen als gevolg van destructieve veranderingen op, pathologische fracturen, zelfs veroorzaakt door een kleine contusie van de kaak.
• Chronische odontogene osteomyelitis van de maxilla wordt gekenmerkt door een snellere ontwikkeling en relatief eenvoudig verloop, in tegenstelling tot mandibulaire laesies. De vorming van sekwestraties vindt plaats binnen 3-4 weken. Diffuse pathologie wordt gekenmerkt door destructieve veranderingen in de voorste wand van de maxillaire sinus, en soms verspreidt het proces zich naar het onderste deel van de oogholte.

Complicaties en gevolgen

In veel gevallen, op voorwaarde dat de patiënt tijdig wordt verwezen naar specialisten van maxillofaciale chirurgie en competent ontworpen therapeutische maatregelen die patiënten volledig herstellen.

Als de patiënt medische hulp zoekt of onvoldoende of onjuiste behandeling krijgt, is er een verhoogde kans op nadelige effecten en complicaties, zoals:

• Herhaling (herontwikkeling) van chronische odontogene osteomyelitis);
• Kaak en gezichtsvervormingen;
• Pathologische fracturen (voorkomen wanneer een kleine mechanische impact optreedt die geen gezond bot zou breken);
• Flegmons en abcessen van de gezichtsweefsels;
• Vasculaire trombose, occlusie van de caverneuze sinus;
• Ontsteking van het mediastinum.

Enkele van de meest voorkomende complicaties zijn:

• Sepsis - het resultaat van een actief etterend ontstekingsproces - een bijzonder complexe en gevaarlijke pathologie;
• Verspreiding van etterende infectie in de maxillofaciale ruimte, de vorming van abcessen en slijmons;
• Ontwikkeling van ontstekingsprocessen in de sinussen;
• Phlebitis van de gezichtsvaten van het gezicht;
• Lymfadenitis;
• Inflammatoire laesies van het temporomandibulaire gewricht, spiercontracturen;
• Traumatische fracturen.

Het grootste aantal complicaties komt voor bij pediatrische en oudere patiënten. [5] ]

Diagnostics Chronische odontogene osteomyelitis.

Diagnostische maatregelen bij vermoedelijke chronische odontogene osteomyelitis beginnen met het verzamelen van anamnese en onderzoek van de patiënt, en ga door met radiografie.

Door anamnesis te verzamelen, kunt u erachter komen of een persoon acute osteomyelitis heeft gehad (mogelijk zonder medische hulp te zoeken, of met niet-naleving van basistherapeutische aanbevelingen). In beide gevallen wordt een volledig vervolgonderzoek van de patiënt uitgevoerd. [6]

De symptomatologie van chronische odontogene osteomyelitis is meestal breed, dus het is bijna onmogelijk om een diagnose te stellen op basis van het klinische beeld alleen. De patiënt kan in veel gevallen de mond normaal openen, maar soms is de opening onvolledig, wat te wijten is aan inflammatoire veranderingen in de kauwspieren.

Lymfeklieren zijn normaal of enigszins vergroot en palpatorisch pijnlijk.

Onderzoek van de mondholte onthult inflammatoire zwelling, roodheid van de slijmvlies, een zieke tand of een pathologisch veranderde holte van een eerder geëxtraheerde tand. Aan het slijmvlies of de huidzijde zijn er vuistige kanalen waardoor de gevormde sekwestraties worden onderzocht.

Instrumentale diagnostiek wordt voornamelijk weergegeven door radiografie, magnetische resonantie of computertomografie. Sekwestraties zijn aanwezig op de röntgenfoto: het is optimaal om een orthopantomogram of röntgenfoto's uit te voeren in de voorwaartse en laterale projecties om de ziekte te detecteren. In de productieve verloop van de ziekte wordt niet-sekwestratie niet bepaald, maar het volume van weefselmineralisatie neemt toe, wat te wijten is aan de periostale reactie. Extern worden gezichtsasymmetrie en verhoogd botvolume gedetecteerd.

Laboratoriumtests worden voorgeschreven als onderdeel van algemene diagnostische maatregelen. Bloedanalyse toont inflammatoire tekenen, urineonderzoek - geen veranderingen. [7]

Differentiële diagnose

Ziekten die differentiële diagnose vereisen	Basis voor differentiële diagnose	Diagnostische maatregelen en evaluatiecriteria
Subcutaan granuloma (odontogeen)	Trage odontogeen ontstekingsproces in het onderhuidse weefsel van het gezicht. De primaire besmettelijke focus is een zieke tand, op het niveau waarvan een afgeronde pijnloos infiltraat tot 15 mm in diameter wordt gevormd. De huid erover verwerft een blauwachtige zwarte kleur, aan de zijkant van de mondholte is er een stuwkracht, het kan worden gevoeld in de submuceuze laag, beginnend bij de overeenkomstige tandholte en tot het infiltraat. Periodiek is er een suppuratie van het infiltraat en de onafhankelijke opening ervan met de vorming van een fistel: de hoeveelheid etterende ontlading is klein. De ruimte van het granuloma is gevuld met trage korrels.	Röntgenonderzoek wordt uitgevoerd - panoramisch, tandheelkundig, in laterale mandibulaire projectie. Microscopie onthult granulering van verschillende stadia van volwassenheid.
Kaak actinomycosis	Secundaire pathologie wordt geassocieerd met de verspreiding van een specifieke infectie van een zacht weefselinfiltraat nabij de kaak. De structuur van het infiltraat is dicht, meerdere vuistige kanalen zijn mogelijk, van waaruit een kruimachtige etterende massa wordt vrijgegeven. De primaire vorm van actinomycose heeft veel overeenkomsten met hyperplastische osteomyelitis.	Microscopisch onderzoek van de uitgescheiden massa, huidtests met actinolysaat, bepaling van de reactie van immunocompetente cellen op actinolysaat worden uitgevoerd.
Tuberculose van de kaakbeenderen	Typisch zijn een langzame koers, scherpe pijn, gemarkeerde vergroting en pijnlijke lymfeklieren. Andere gezichtsbotten kunnen worden betrokken en karakteristieke "ingetrokken" littekens worden gevormd in het gebied van de inflammatoire reactie.	Fluorografie (röntgenfoto of CT-scan), mantoux-test (bij kinderen), exsudaatcultuur, specifieke huidtests worden voorgeschreven.
Kaaksymfilis	De pathologie ontwikkelt zich als gevolg van gummosis smelten van botstructuren in het tertiaire stadium van syfilis. De neusbeenderen, de centrale zones van de maxillaire palatineprocessen en het alveolaire proces van de maxilla worden meestal beïnvloed. De vorming van verzachtende gebieden en ossifying periostitis (afhankelijk van de vorm van de ziekte) is typisch.	Serologische diagnostische methoden worden gebruikt.
Goedaardige tumorprocessen (suppuratie van odontogene cyste, osteoclastoom, eosinofiel granuloma, osteoidosteoma).	Goedaardige tumoren groeien vaak pijnloos, er zijn geen acute inflammatoire tekenen. Periodieke afname en toename van het volume van het neoplasma is niet kenmerkend voor dergelijke pathologieën.	Röntgenfoto (panoramisch, tandheelkundige, laterale mandibulaire projectie), computertomografie worden uitgevoerd. De uitkomst van histologische analyse is beslissend.
Ewing's sarcoom	Pathologie heeft veel symptomen vergelijkbaar met chronische osteomyelitis. Het sarcoom van Ewing gaat vergezeld van koorts, leukocytose, lokale botpijn, zwelling. Tumorprogressie is eerst langzaam en versnelde dan scherp. De vorming van sekwestraties is niet typisch.	Röntgenfoto's, geautomatiseerde of magnetische resonantiebeeldvorming, biopsie worden gebruikt. De diagnose wordt vastgesteld op basis van de uitkomst van histologische analyse.

Behandeling Chronische odontogene osteomyelitis.

De therapeutische procedures omvatten de volgende stappen:

• Chirurgische behandeling:
  • Extractie van een focale tand;
  • Periostomie;
  • Osteoperforation;
  • Opening van de peri-mandibulaire etterende ontstekingsfocus.
• Conservatieve therapie:
  • Antibioticatherapie met macroliden die de groei van 100% van bacteroides en Fusobacterium-stammen, III-generatie cephalosporines, remmer-beschermde penicillines remmen;
  • Vancomycine en carbapenems worden reserve-medicijnen in moeilijke situaties;
  • Desensibiliserende medicijnen en immunocorrectoren nemen;
  • Vasculaire en ontstekingsremmende therapie;
  • Infusie en vitaminetherapie.

De criteria voor effectieve behandeling zijn de afwezigheid van pijn in het getroffen gebied, de afwezigheid van ontstekingsborden en fistels.

Mogelijke medicatie-recepten:

• Cefazolin 500-1000 mg, cefuroxime 750-1500 mg met metronidazol 0,5% 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg per 2 ml, of mondeling 150 mg (langdurige versie is 100 mg), ibuprofen 100 mg per 5 ml, of oraal 600 mg;
• Hemostatische etamsilat 12,5% 2 ml intraveneus of intramusculair.

Na voltooiing van de behandeling wordt de patiënt geregistreerd en waargenomen door een specialist van maxillofaciale chirurgie (bezoeken - twee keer per jaar). Een vervolg radiografie of panoramische tomografie is verplicht en indien aangegeven, worden tandheelkundige protheses uitgevoerd. [8]

Het voorkomen

Om de ontwikkeling van chronische odontogene osteomyelitis te voorkomen is heel goed mogelijk - bijvoorbeeld als u luistert naar het advies van artsen en de volgende aanbevelingen volgt:

• Observeer grondige mondhygiëne, tijdige sanitize tandheelkundige infectieuze foci - met name cariës, pulpitis en parodontitis;
• Bezoek de tandarts tijdig, negeer de eerste manifestaties van de ziekte niet;
• Om de gezondheid van het hele lichaam te volgen;
• Volg de bevelen van alle arts strikt, niet zelfmediceren.

Over het algemeen bestaat preventie uit het elimineren van factoren die kunnen leiden tot de ontwikkeling van odontogene osteomyelitis, evenals uit de rationaliteit van de behandeling van deze ziekte vanuit het acute stadium. Het is belangrijk om het etterende ontstekingsproces zo snel mogelijk te lokaliseren, necrose van botweefsel en verdere sekwestratie te voorkomen: de patiënt bij de eerste tekenen van pathologie moet in het ziekenhuis worden opgenomen in een chirurgische intramurale afdeling.

Prognose

Helaas wordt de ziekte vaak gecompliceerd door pathologische fracturen, ankyloses van de maxilla, de vorming van valse gewrichten en littekencontracturen van de kauwspieren. In het productieve type pathologie kunnen nier- en hartamyloïdose zich ontwikkelen.

Om de prognose te verbeteren, is het belangrijk om tijdig medische hulp te zoeken, infectieuze foci in het lichaam te saneren, de immuniteit te versterken, zorgvuldig alle recepten van de dokter te vervullen.

Bood tijdige diagnose van het juiste beheer van de patiënt chronische odontogene osteomyelitis in de meeste gevallen eindigt met herstel. Ongunstige verloop met oplopende verspreiding van etterende infectieuze reactie kan de ontwikkeling van meningitis, encefalitis, hersenabces veroorzaken. Met dalende verspreiding bestaat er een gevaar voor het ontwikkelen van een longabces, mediastinitis, sepsis. Dergelijke complicaties verhogen het risico op overlijden aanzienlijk.

Literatuur

Dmitrieva, L. A. Therapeutische stomatologie: nationale gids / bewerkt door L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy. - 2e ed. Moskou: Geotar-Media, 2021.