Aspecifieke colitis ulcerosa - Behandeling

Moderne methoden voor de behandeling van niet-specifieke colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn.

De onduidelijke etiologie van aspecifieke colitis ulcerosa compliceert de behandeling ervan. De huidige therapie is in wezen empirisch van aard, en de zoektocht naar geneesmiddelen met antibacteriële, ontstekingsremmende en immunosuppressieve effecten is gebaseerd op de wijdverbreide theorie over de oorsprong van beide ziekten, waarbij de leidende rol van intestinale antigenen wordt erkend, onder invloed waarvan een verandering in reactiviteit en ontsteking van de darm optreedt.

Aan de behoeften aan geneesmiddelen werd in eerste instantie voldaan door corticosteroïden, die al sinds 1950 worden gebruikt bij de behandeling van niet-specifieke colitis ulcerosa. Tot op de dag van vandaag is corticosteroïdtherapie de meest effectieve methode voor de behandeling van acute vormen van deze ziekten.

Naast corticosteroïden worden ook andere geneesmiddelen met antibacteriële en ontstekingsremmende effecten gebruikt, waaronder voornamelijk sulfasalazine en analogen daarvan (salazopyrine, salazopyridazine, salazodimethoxine).

Sulfasalazine is een azoverbinding van 5-aminosalicylzuur en sulfapyridine. Het werkingsmechanisme ervan wordt nog onderzocht. Men geloofde dat oraal ingenomen sulfasalazine, met medewerking van de darmflora, zijn azobinding verliest en uiteenvalt in 5-aminosalicylzuur en sulfapyridine. Niet-geabsorbeerd sulfapyridine onderdrukt tijdelijk de groei van anaërobe darmflora, waaronder clostridia en bacteroïden. Recent is vastgesteld dat het actieve bestanddeel van sulfasalazine voornamelijk 5-aminosalicylzuur is, dat de lipoxygene route van de omzetting van arachidonzuur remt en daarmee de synthese van 5,12-hydroxyeicosatetraeenzuur (OETE), een krachtige chemotactische factor, blokkeert. De werking van sulfasalazine op het ziekteproces bleek complexer dan eerder werd aangenomen: het middel veroorzaakt veranderingen in de darmflora, moduleert immuunreacties en blokkeert ontstekingsmediatoren.

Correct gebruik van corticosteroïden, sulfasalazine en analogen ervan, maakt het mogelijk om de activiteit van het ontstekingsproces bij aspecifieke colitis ulcerosa in een aanzienlijk percentage van de gevallen te onderdrukken. Er moet echter worden opgemerkt dat sulfasalazine bij veel patiënten moet worden gestaakt vanwege intolerantie. De verantwoordelijkheid voor de ongewenste bijwerkingen van het geneesmiddel wordt toegeschreven aan sulfapyridine, dat er een onderdeel van is. Het constant bestaande risico op complicaties bij langdurig gebruik van corticosteroïden en de bijwerkingen die gepaard gaan met het gebruik van sulfasalazine, dwingt tot onderzoek naar nieuwe, pathogenetisch onderbouwde behandelmethoden.

De resultaten van studies die aantoonden dat het actieve bestanddeel van sulfasalazine 5-aminosalicylzuur is, dienden als basis voor de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen waarin het 5-aminosalicylzuurmolecuul via een aminobinding verbonden is met een ander vergelijkbaar of neutraal molecuul. Een voorbeeld van zo'n geneesmiddel is salofalk, dat geen sulfapyridine bevat en daardoor geen bijwerkingen heeft.

Azathioprine, een heterocyclisch derivaat van 6-mercaptopurine, wordt gebruikt als immunoreactief middel bij de behandeling van patiënten met colitis ulcerosa.

Volgens sommige publicaties vermindert azathioprine de kans op recidieven van aspecifieke colitis ulcerosa en maakt het mogelijk de dosis prednisolon te verlagen bij patiënten die het middel gedwongen gebruiken. Volgens andere gegevens voelden patiënten die azathioprine kregen zich niet beter dan patiënten die placebo kregen.

De werkzaamheid van azathioprine is dus nog niet overtuigend bewezen.

Antilymfocytenglobuline en sommige immunostimulantia (levamisol, BCG) worden ook aanbevolen voor de behandeling van patiënten met aspecifieke colitis ulcerosa. De ontdekking van circulerende immuuncomplexen in het bloed van patiënten met de ziekte van Crohn leidde tot een poging om plasmaferese te gebruiken bij de behandeling. Behandeling met interferon en superoxidedismutase werd uitgevoerd. Verdere verzameling van experimenteel en klinisch materiaal, gevolgd door een zorgvuldige verwerking van de verkregen gegevens, is nodig om de rol van deze geneesmiddelen in het complex van therapeutische maatregelen voor aspecifieke colitis ulcerosa te bepalen.

Bij de behandeling van colitis ulcerosa is het niet alleen belangrijk om de acute aanval te stoppen, maar ook om de remissieperiode te verlengen, waardoor patiënten minder afhankelijk worden van medicijnen zoals corticosteroïden. In dit verband is de hyperbare oxygenatie (HBO)-methode interessant.

De eigenschap van HBO om micro-organismen te beïnvloeden en hun toxicogeniciteit te verminderen, lijkt van bijzonder belang te zijn, aangezien bacteriën een belangrijke rol spelen in de pathogenese van niet-specifieke colitis ulcerosa.

Aangezien behandeling met HBO onmogelijk is op het hoogtepunt van exacerbatie van aspecifieke colitis ulcerosa vanwege de ernst van de toestand van de patiënt, tenesmus en diarree, wordt HBO opgenomen in de complexe therapie aan het einde van de acute periode, wanneer de klinische en laboratoriumparameters zijn verbeterd. Patiënten die voor HBO-behandeling werden opgenomen, ontvingen sessies in therapeutische drukkamers met één stoel. De compressie- en decompressiesnelheid mag niet hoger zijn dan 0,1 atm per minuut. Een proefsessie wordt uitgevoerd bij 1,3 atm gedurende 20 minuten. Een therapeutische sessie wordt uitgevoerd bij een werkende zuurstofdruk van 1,7 atm gedurende 40 minuten. Elke sessie duurt dus in totaal ongeveer 1 uur. Een behandeling met HBO aan het einde van een exacerbatie moet bestaan uit 10-12 sessies, profylactische kuren tijdens remissie (met een interval van 1 jaar) - van 8-10 sessies.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]