Complex regionaal pijnsyndroom

Met de term "complex regionaal pijnsyndroom" (CRPS) impliceren syndroom manifesteert ernstige chronische pijn in de extremiteiten, gecombineerd met lokale autonome stoornissen en trofische aandoeningen die ontstaan in de regel na diverse perifere verwonding. Symptomen van een complex regionaal pijnsyndroom zijn bekend bij bijna elke arts, maar tegelijkertijd blijven de problemen van terminologie, classificatie, pathogenese en behandeling van dit syndroom grotendeels controversieel.

In 1855, N.I. Pirogov beschreef de intense pijn in de ledematen brandende karakter, begeleid door autonome en trofische aandoeningen die voortvloeien uit de soldaten enige tijd na het letsel. Deze aandoeningen noemde hij 'posttraumatische hyperesthesie'. Na 10 jaar, S. Mitchell et al. (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) beschrijven een soortgelijk klinisch beeld van soldaten die door de burgeroorlog in de Verenigde Staten. Deze staten S. Mitchell aanvankelijk aangeduid als "rodonalgia" en daarna, in 1867, bedacht de term "causalgie". In 1900, P.G. Zudek beschreven zoals weergegeven in combinatie met osteoporose en noemde hen "dystrofie". Vervolgens hebben verschillende auteurs beschreven soortgelijke klinische aandoeningen, blijft zijn eigen voorwaarden aan te bieden ( "acute botatrofie", "algoneyrodistrofiya", "acute trofische neurose", "posttraumatische osteoporose", "posttraumatische sympathalgia" et al.). In 1947, O. Steinbrocker beschreven syndroom schouder borstel (pijn, oedeem, trofische stoornissen in de hand optreedt na hartaanvallen, beroertes, verwondingen en ontstekingsziekten). In hetzelfde jaar Evans (Evans J.) voorgesteld de term "reflex sympathische dystrofie", dat tot voor kort werd aangenomen. In 1994, om te verwijzen naar de lokale pijnsyndroom, gecombineerd met vegetatieve en trofische stoornissen, werd een nieuwe term bedacht - "complex regionaal pijnsyndroom."

Classificatie van complex regionaal pijnsyndroom

Er zijn 2 soorten complex regionaal pijnsyndroom. Bij laesies die niet gepaard gaan met het verslaan van perifere zenuwen, wordt type I CRPS gevormd. CRRS II-type wordt gediagnosticeerd met de ontwikkeling van het syndroom na perifere zenuwbeschadiging en wordt beschouwd als een variant van neuropathische pijn.

[1], [2], [3], [4], [5]

Oorzaken en pathogenese van complex regionaal pijnsyndroom

De oorzaken van complex regionaal pijnsyndroom Type I kan zacht weefselletsel ledematen, breuken, dislocaties, verstuikingen, fasciitis, bursitis, ligamentity, trombose van de aders en slagaders, vasculitis, herpesinfectie. CRRS II-type ontwikkelt zich met zenuwbeschadiging door compressie, met tunnelsyndromen, radiculopathieën, plexopathieën, enz.

De pathogenese van complex regionaal pijnsyndroom is niet goed begrepen. In de oorsprong van complex regionaal pijnsyndroom type II wordt de mogelijke rol van afwijkende regeneratie tussen afferente (sensorische) en efferente (vegetatieve) vezels besproken. Postuleren dat langdurige pijn in het geheugen kan worden gefixeerd, waardoor een hogere gevoeligheid voor herhaalde pijnstimuli wordt veroorzaakt. Er is een aanzicht dat delen van zenuwbeschadiging zijn ectopische pacemakers met sterk verhoogde hoeveelheden alfa-adrenerge receptoren, die spontaan worden geëxciteerd door inwerking en circulerende of vrijgemaakt uit sympathetische uiteinden noradrenaline. Volgens een ander concept is in het complexe regionale pijnsyndroom activering van spinale neuronen van een breed bereik die deelnemen aan de overdracht van nociceptieve informatie van bijzonder belang. Er wordt aangenomen dat na trauma, intense stimulatie van deze neuronen optreedt, wat leidt tot hun sensibilisatie. In de toekomst veroorzaken zelfs zwakke afferente stimuli, die op deze neuronen werken, een krachtige nociceptieve stroom.

Vanwege aandoeningen van de microcirculatie die leiden tot de ontwikkeling van hypoxie, acidose en de accumulatie van zure metabolische producten in het bloed, is er een toegenomen desintegratie van fosfor-calciumbotverbindingen met de ontwikkeling van osteoporose. "Gespotte" osteoporose, meestal waargenomen in de eerste stadia van de ziekte, is geassocieerd met de dominantie van lacunaire resorptie van botweefsel. Een belangrijke factor bij de ontwikkeling van osteoporose is immobilisatie. In sommige gevallen wordt het veroorzaakt door ernstige pijn, in andere gevallen wordt het geassocieerd met de onderliggende ziekte (bijvoorbeeld parese of plegy na een beroerte) of met therapeutische manipulaties (immobilisatie na fracturen). In alle gevallen leidt een afname van fysieke activiteit, langdurige immobiliteit tot demineralisatie van het bot en de ontwikkeling van osteoporose.

[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomen van complex regionaal pijnsyndroom

Van de patiënten overheersen vrouwen (4: 1). De ziekte kan op bijna elke leeftijd voorkomen (van 4 tot 80 jaar). CRPS op de onderste ledematen wordt genoteerd in 58%, op de bovenste - in 42% van de gevallen. Betrokkenheid van verschillende zones wordt waargenomen bij 69% van de patiënten. Gevallen van complex regionaal pijnsyndroom op het gezicht worden beschreven.

Klinische manifestaties van complex regionaal pijnsyndroom alle identiek zijn en bestaan uit drie groepen symptomen: pijn, autonome en vazo- sudomotornyh aandoeningen, degeneratieve veranderingen in de huid, onderhuids weefsel, spieren, pezen, beenderen.

• Voor een complex regionaal pijnsyndroom zijn spontane intense verbranding, stiksels en pulserende pijnen kenmerkend. Het fenomeen van allodynie is heel karakteristiek. In de regel gaat de pijnzone verder dan de innervatie van een zenuw. Vaak is de pijnintensiteit veel groter dan de ernst van de verwonding. Verhoogde pijn wordt opgemerkt met emotionele stress, beweging.
• Vegetatieve stoornissen in een complex regionaal pijnsyndroom omvatten vaso- en sudomotorische stoornissen. De eerste omvatten oedeem, waarvan de ernst kan variëren, evenals schendingen van de perifere bloedsomloop (vasoconstrictieve en vasodilatatiereacties) en huidtemperatuur, veranderingen in de huidskleur. Sudomotore stoornissen manifesteren zich door symptomen van lokale hyperhidrose of verminderd zweten (hypohidrosis).
• Dystrofische veranderingen in complexe regionale pijnsyndromen kunnen bijna alle ledemaatweefsels omvatten. Er is een afname van de huidelasticiteit, hyperkeratose, veranderingen in de haarlijn (lokale hypertrichose) en nagelgroei, atrofie van het subcutane weefsel en spieren, spiercontracturen, stijfheid van de gewrichten. De demineralisatie van botten en de ontwikkeling van osteoporose zijn kenmerkend voor complex regionaal pijnsyndroom. CRRS I-type wordt gekenmerkt door constante pijn in een bepaald deel van de ledematen na een blessure die de grote zenuwstrunks niet beïnvloedt. Pijn wordt meestal waargenomen in het distale ledemaat, naast het geblesseerde gebied, evenals in de knie en heup, in de I-II vingers of voeten. Het aanbranden van aanhoudende pijn vindt meestal binnen enkele weken na de eerste verwonding plaats, versterkt door beweging, huidstimulatie en stress.

Stadia van ontwikkeling van complex regionaal pijnsyndroom van type I

Podium	Klinische kenmerken
1 (0-3 maanden)	Brandende pijn en distaal oedeem van de ledematen. De ledemaat is warm, oedemateus en pijnlijk, vooral in het gebied van de gewrichten. Lokaal zweten en de haargroei nemen toe. Een lichte aanraking kan pijn veroorzaken (applaus), die zelfs na het stoppen van de blootstelling aanhoudt. Gewrichten worden stijf, pijn is aanwezig, zowel met actieve en passieve bewegingen in het gewricht
II (na 3-6 maanden)	De huid wordt dun, glanzend en koud. Alle andere symptomen van fase 1 blijven bestaan en verergeren
III (6-12 mes)	De huid wordt atrofisch en droog. Contracturen van spieren met misvormingen van handen en voeten

CRRS II-type gaat gepaard met brandende pijn, allodynie en hyperpathie in de bijbehorende arm of voet. Meestal treedt pijn direct na het letsel van de zenuw op, maar kan zelfs enkele maanden na het letsel optreden. In eerste instantie is spontane pijn gelokaliseerd in de innervatiezone van de beschadigde zenuw en kan dan grotere gebieden bedekken.

De belangrijkste manifestaties van complex regionaal pijnsyndroom type II

Teken	Beschrijving
Kenmerken van pijn	Constant branden, intensiveert met lichte aanraking, stress en emoties, veranderingen in de buitentemperatuur of bewegingen in de aangedane extremiteit, visuele en auditieve stimuli (helder licht, plotseling hard geluid). Allodynie / hyperalgesie is niet beperkt tot de zone van innervatie van de beschadigde zenuw
Andere manifestaties	Veranderingen in huidtemperatuur en kleur. De aanwezigheid van oedeem. Verstoring van motorische functies

Aanvullend onderzoek

Met behulp van thermografie is het mogelijk veranderingen in de huidtemperatuur te detecteren aan de aangedane extremiteit, als gevolg van perifere vaso- en sudomotorische stoornissen. Röntgenonderzoek van botten is verplicht voor alle patiënten met een complex regionaal pijnsyndroom. In de vroege stadia van de ziekte wordt osteoplastische botontkalking gevonden, naarmate de ziekte vordert, wordt het diffuus.

Behandeling van complex regionaal pijnsyndroom

Therapie bij complex regionaal pijnsyndroom is gericht op het elimineren van pijn, het normaliseren van vegetatieve sympathische functies. Het is ook belangrijk om een achtergrondziekte of een aandoening te behandelen die CRPS heeft veroorzaakt.

Om pijn te elimineren, wordt herhaaldelijk regionale blokkade van sympathische ganglia met lokale anesthetica gebruikt. Wanneer de pijn wordt geëlimineerd, normaliseren ook de autonome functies. Verschillende lokale anesthetica worden ook gebruikt (bijvoorbeeld zalven, crèmes en lidocaïne-platen). Een goed effect heeft toepassingen van dimethylsulfoxide, dat een analgetisch effect heeft. Meer uitgesproken analgetisch effect wordt bereikt door de toepassing van dimethylsulfoxide met novocaïne. Traditioneel worden acupunctuur, percutane elektroneurostimulatie, ultrageluidtherapie en andere vormen van fysiotherapie gebruikt om pijn te verminderen. Effectieve hyperbare oxygenatie. Goede resultaten worden verkregen met de benoeming van prednisolon (100-120 mg / dag) gedurende 2 weken. Om sympathische hyperactiviteit te verminderen, worden bètablokkers (anapriline in een dosis van 80 mg / dag) gebruikt. Ook worden calciumkanaalblokkers (nifedipine in een dosis van 30-90 mg / dag) gebruikt, geneesmiddelen die de veneuze uitstroom verbeteren (troxevasine, tribenozide). Rekening houdend met de pathogenetische rol van de centrale mechanismen van pijn, wordt de aanstelling van psychotrope geneesmiddelen (antidepressiva, anticonvulsiva - gabapentine, pregabaline) en psychotherapie aanbevolen. Bisfosfonaten worden gebruikt om osteoporose te behandelen en te voorkomen.

Concluderend moet worden opgemerkt dat CRPS nog steeds een onvoldoende bestudeerd syndroom is en dat de effectiviteit van de toegepaste behandelingsmethoden nog moet worden bestudeerd in zorgvuldig gecontroleerde onderzoeken die consistent zijn met de principes van evidence-based medicine.