Cor pulmonale: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van pulmonaire hartziekten

Een acuut pulmonaal hart ontwikkelt zich in een kwestie van minuten, uren of dagen ten gevolge van massale longembolie, klep-pneumothorax, een ernstige aanval van bronchiale astma en wijdverbreide longontsteking.

Subacute pulmonale hart is er voor weken, maanden en waargenomen bij herhaalde kleine longembolie, periarteritis nodosa, carcinomatosa long, herhaalde aanvallen van ernstige astma, botulisme, myasthenia gravis, poliomyelitis.

Het chronische longhart ontwikkelt zich gedurende meerdere jaren. Er zijn drie groepen ziekten die een chronisch longhart veroorzaken.

1. Ziekten van de luchtwegen en longblaasjes: obstrukgivny chronische bronchitis, emfyseem, astma, pneumoconiose, bronchiëctasie, cystische pulmonaire sarcoïdose, longfibrose en anderen.
2. Ziekten thorax met beperkte mobiliteit: kyfoscoliose en andere borst vervorming, ziekte van Bechterew, conditie na thoracoplastiek, pleurale fibrose, neuromusculaire ziekte (poliomyelitis), parese membraan pikkviksky syndroom obesitas en anderen.
3. Ziekten van de longvaten: primaire pulmonale hypertensie, terugkerende embolie in de longslagader, vasculitis (allergische obliterans, polyartritis, lupus, enz.), Atherosclerose, longslagader druk van de longslagader en pulmonale ader tumoren van het mediastinum, aorta-aneurysma, en anderen.

Onderscheid tussen het gecompenseerde en gedecompenseerde subacute en chronische longhart.

Er zijn ook bronchopulmonale (70-80% van de gevallen), vasculaire en thoracodiaphragmatische vormen van het pulmonale hart.

Bronchopulmonaire vorm ontwikkelt chronische obstructieve bronchitis, gepaard met de ontwikkeling van pulmonaire emfyseem en pulmonale fibrose, astma, longtuberculose en andere longziekten zowel aangeboren als adaptieve natuur.

Vasculaire vorm treedt op wanneer de bloedvaten van de kleine cirkel van bloedcirculatie, vasculitis, trombo-embolie van de longslagader.

De thoracodiaphragmatische vorm ontwikkelt zich met de initiële laesies van de wervelkolom en thorax met zijn misvorming, evenals in het Pickwick-syndroom.

Verder wordt een chronisch bronchopulmonaal pulmonaal hart besproken.

Pathogenese van het pulmonale hart

Pathogenetische mechanismen zijn onderverdeeld in functionele en anatomische mechanismen. Deze eenheid is belangrijk, omdat de functionele mechanismen vatbaar zijn voor correctie.

Functionele mechanismen

Ontwikkeling van de Savitsky-Euler-Lilestrand-reflex

Bij patiënten met COPD syndroom bronchusobstructie leidt tot vasoconstrictie van de kleine takken van de longslagader, precapillaries (Savitzky-reflex Euler-Lileslranda). Deze reflex ontwikkelt zich als reactie op alveolaire hypoxie tijdens hypoventilatie van de centrale, bronchopulmonale of thoracodiafragmale oorsprong. Bijzonder belangrijk is de schending van bronchiale doorgankelijkheid.

Normaal, bij gezonde mensen niet meer ontluchten, de alveoli, de rest in een toestand van fysiologische atelectase, die gepaard gaat met een reflex samentrekking van de arteriolen en staking van bloedperfusie in deze gebieden, waardoor penetratie van de onverzadigde geoxygeneerde bloed voorkomen in de systemische circulatie. In aanwezigheid van chronische luchtwegobstructie, alveolaire hypoventilatie reflex wordt pathologisch meeste arteriolaire spasmen, precapillaries leidt tot een verhoogde weerstand tegen beweging van het bloed in de pulmonaire circulatie, een toename in druk in de longslagader.

Verhoogd minuutbloedvolume

Het verminderen van de zuurstofspanning in het bloed veroorzaakt irritatie van de chemoreceptoren van de aorta-carotide-zone, als gevolg hiervan neemt het minuscule volume van bloed toe. Passage van verhoogd bloedvolume door vernauwde pulmonale arteriolen leidt tot een verdere toename van pulmonale hypertensie. In het beginstadium van de vorming van longvaten is de toename van het IOC echter compenserend, omdat dit helpt de hypoxemie te verminderen.

Effect van biologisch actieve vasoconstrictoren

Wanneer hypoxie in de weefsels, waaronder long, toegewezen aantal biologisch actieve stoffen (histamine, serotonine, melkzuur enz.) Die ervoor zorgen spasme van de pulmonaire arteriolen en het doen groeien van pulmonale arteriële druk. Metabolische acidose draagt ook bij aan vasculaire spasmen. Het is ook een toename van de productie van endotheline pulmonair vasculair endotheel met scherpe vasoconstrictoractiviteit en tromboxaan (geproduceerd door bloedplaatjes verhoogt bloedplaatjesaggregatie en heeft een sterke vasoconstrictieve effect). Het is ook mogelijk verhoging van de activiteit van angiotensine omzettend enzym in het vasculair endotheel van de longen, waardoor de vorming van angiotensine II, wat leidt tot pulmonale arteriële vertakkingen en pulmonale hypertensie spasmen verhogen.

Onvoldoende activiteit van vaatverwijdende factoren

Er wordt aangenomen dat de endotheliale ontspanningsfactor (stikstofoxide) en prostacycline ontoereikend zijn. Beide factoren worden geproduceerd door endothelium, verwijden bloedvaten en verminderen aggregatie van bloedplaatjes. Wanneer deze factoren tekortschieten, neemt de activiteit van vaatvernauwende stoffen toe.

Verhoogde intrathoracale druk, bronchiale druk

Bij obstructieve longziekten neemt de intrathoracale druk aanzienlijk toe, wat leidt tot compressie van capillairen van de longblaasjes en bijdraagt tot een verhoogde pulmonale arteriedruk. Verhoogde intrathoracale druk en pulmonale hypertensie wordt ook vergemakkelijkt door een intense hoest, die zo kenmerkend is voor chronische obstructieve longziekten.

Ontwikkeling van bronchiale-pulmonaire anastomosen en dilatatie van bronchiale bloedvaten

Bij pulmonale hypertensie is er sprake van een expansie van bronchiale bloedvaten en de ontwikkeling van bronchiale-pulmonaire anastomosen, de onthulling van arterioveneuze shunts, wat leidt tot een verdere toename van de druk in het longslagaderstelsel.

Verhoging van de viscositeit van het bloed

Bij de ontwikkeling van pulmonale hypertensie is het belangrijk om de bloedplaatjesaggregatie, de vorming van microaggregaten in het microcirculatiesysteem, te verhogen, wat bijdraagt tot verhoogde druk in de kleine takken van a.pulmonalis. Verhoogde viscositeit van het bloed, neiging tot hypercoagulabiliteit door erythrocytose (door hypoxie), verhoogde productie van tromboxaan door bloedplaatjes.

Frequente exacerbaties van bronchopulmonaire infecties

Deze exacerbaties veroorzaakt, enerzijds, de verslechtering van ventilatie en longexacerbatie hypoxemie, en dus verdere toename van pulmonale hypertensie, anderzijds - intoxicatie, wat een negatieve invloed heeft op myocardiale bevordert myocardiale dystrofie.

Anatomisch mechanisme van pulmonale hypertensie

Het anatomische mechanisme van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie is een vermindering van het vaatbed van de longslagader.

Anatomische reductie van het vaatbed van de longslagader vindt plaats als gevolg van atrofie van alveolaire wanden, hun breuk met trombose en vernietiging van een deel van de arteriolen, haarvaten. Reductie van het vaatbed draagt bij aan pulmonale hypertensie. Het optreden van klinische symptomen van het chronische long hart treedt op wanneer het totale oppervlak van de longcapillairen met 5-10% wordt verminderd; een verlaging van 15-20% leidt tot ernstige rechterventrikelhypertrofie; een afname van het oppervlak van de longcapillairen, zoals de alveoli, met meer dan 30%, leidt tot decompensatie van het pulmonale hart.

Onder invloed van de bovengenoemde pathogenetische factoren treden hypertrofie en dilatatie van het rechterhart met de ontwikkeling van progressieve insufficiëntie van de bloedsomloop op. De daling van de contractiele functie van het myocardium van de rechter ventrikel optreedt tijdens obstructieve vormen COPD in een vroeg, voorfase van pulmonale hypertensie en de afname in ejectiefractie geopenbaard rechterventrikel. In de toekomst, als de pulmonale hypertensie stabiliseert, is de rechter ventrikel hypertrofisch en verwijd.

Pathomorfologie van het pulmonaire hart

De belangrijkste pathomorfologische symptomen van een chronisch longhart zijn:

• uitbreiding van de diameter van de romp van de longslagader en zijn grote takken;
• hypertrofie van de spierlaag van de longslagaderwand;
• hypertrofie en dilatatie van het juiste hart.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]