Long hart

Long hart (cor pulmonale) - dilatatie van de rechterkamer, secundair aan longziekten, die gepaard gaan met de ontwikkeling van pulmonale arteriële hypertensie. Ontwikkelt een gebrek aan rechterkamer. Klinische manifestaties omvatten perifeer oedeem, zwelling van de cervicale aderen, hepatomegalie en uitstulping in het borstbeen. De diagnose wordt klinisch en echocardiografisch gemaakt. Behandeling omvat het verwijderen van de oorzaak.

Cor pulmonale ontwikkelt zich als gevolg van longaandoeningen. Deze toestand omvat geen dilatatie van de rechter ventrikel (RV), secundair aan linker ventrikelfalen, aangeboren hartaandoeningen of verworven pathologie van de kleppen. Het longhart is meestal een chronische aandoening, maar kan acuut en omkeerbaar zijn.

[1], [2], [3], [4], [5]

Een acuut pulmonaal hart ontstaat meestal met een massale longembolie of kunstmatige longventilatie, die wordt gebruikt bij acute respiratory distress syndrome.

Chronische long-hart ontwikkelt zich meestal bij patiënten met COPD (chronische bronchitis, emfyseem), ten minste op het grote verlies van longweefsel als gevolg van chirurgie of trauma, chronische pulmonaire embolie, pulmonale venookklyuzionnoy ziekte, scleroderma, interstitiële longfibrose, kyfoscoliose, obesitas met alveolaire hypoventilatie, zenuwachtig -Muscular aandoeningen waarbij de ademhalingsspieren of idiopathische alveolaire hypoventilatie. Bij patiënten met ernstige COPD-exacerbatie of longinfectie kan een overbelasting van de rechter ventrikel veroorzaken. Bij chronische long-hart verhoogt het risico op veneuze trombose. 

[6], [7], [8], [9]

Longziekten veroorzaken pulmonale arteriële hypertensie als gevolg van verschillende mechanismen:

• verlies van capillair bed (bijvoorbeeld vanwege bulleuze veranderingen in COPD of pulmonaire trombo-embolie);
• vasoconstrictie veroorzaakt door hypoxie, hypercapnie of beide;
• verhoogde alveolaire druk (bijvoorbeeld met COPD, tijdens mechanische beademing);
• hypertrofie van de middelste laag van de arteriolaire wand (een frequente reactie op pulmonale arteriële hypertensie veroorzaakt door andere mechanismen).

Pulmonale hypertensie verhoogt de afterload van de rechterventrikel, wat resulteert in dezelfde cascade van gebeurtenissen die zich voordoen tijdens de cardiale nedostetochnosti, inclusief het verbeteren van diastolische en centrale veneuze druk, ventriculaire hypertrofie en dilatatie. De belasting op de rechterkamer kan toenemen bij toenemende bloedviscositeit als gevolg van hypoxie-geïnduceerde polycytemie. Soms rechter ventrikel storing ertoe linker ventrikel bij pathologie wordt ingesneden, steekt in de linker ventriculaire holte voorkomt linker ventriculaire vulling, waardoor een diastolische disfunctie.

[10], [11], [12], [13], [14]

De aanwezigheid van klinische, laboratorium- en instrumentele symptomen van chronische obstructieve en andere longaandoeningen, aangegeven in het artikel " Longhart - Oorzaken en Pathogenese ", laat al toe een diagnose van chronisch longhart te veronderstellen.

Eerst, cor pulmonale asymptomatische, hoewel patiënten meestal uitgedrukt geeft de belangrijkste longziekte (bijvoorbeeld kortademigheid, vermoeidheid bij inspanning). Later, als de drukstijging in de rechter ventrikel, lichamelijke symptomen omvatten gewoonlijk systolische pulsaties in het borstbeen, luide long component II hartgeluid (S ₂ ) en geluiden functionele insufficiëntie van de tricuspidalisklep en pulmonaire klep. Later bij galop rechterventrikel (III en IV hartgeluiden), groeien op inhalatie, jugularis uitzetting (dominante golf- en, indien geen bloed regurgitatie bij tricuspidalisklep), hepatomegalie en onderste ledematen oedeem.

Long hart - Symptomen

[15], [16], [17], [18], [19]

Classificatie van pulmonale hypertensie bij chronische obstructieve longtuberculose NR Paleeva vult met succes de classificatie van pulmonaal hart B. Ye V. Votchala aan.

• In stadium I (voorbijgaand) vindt de toename van de pulmonale arteriële druk plaats tijdens fysieke inspanning, vaak als gevolg van een exacerbatie van het ontstekingsproces in de longen of een verslechtering van de bronchiale obstructie.
• II-stadium (stabiel) wordt gekenmerkt door het bestaan van pulmonale arteriële hypertensie in rust en buiten de verergering van pulmonaire pathologie.
• In fase III gaat stabiele pulmonale hypertensie gepaard met een falen van de bloedsomloop.

Long hart - Classificatie

Het onderzoek voor de diagnose van het pulmonale hart moet worden uitgevoerd bij alle patiënten die ten minste een van de redenen voor de mogelijke ontwikkeling ervan hebben. Borstfoto's tonen een toename van de rechterkamer en proximale uitzetting van de longslagader met een distale verzwakking van het vaatpatroon. ECG tekenen van rechterventrikelhypertrofie (bijvoorbeeld asafwijking rechts tand QR in lood V en dominant tand R in afleidingen V1-V3) correleren met de mate van pulmonale hypertensie. Omdat pulmonale hyperventilatie en stieren bij COPD echter leiden tot cardiale reconstructie, kunnen lichamelijk onderzoek, radiografie en ECG relatief ongevoelig zijn. Visualisatie van het hart met behulp van echocardiografie of radionuclide scannen is nodig om de functies van de linker en rechter ventrikels te evalueren. Echocardiografie helpt om de systolische druk van de rechterkamer te beoordelen, maar vaak is de mogelijkheid van de implementatie ervan technisch beperkt in longziekten. Om de diagnose te bevestigen, kan een katheterisatie van het rechterhart nodig zijn.

Long hart - Diagnose

Deze toestand is slecht ontvankelijk voor therapie. Het belangrijkste belang is de eliminatie van de oorzaak, vooral de vermindering of vertraging van de progressie van hypoxie.

In de aanwezigheid van perifeer oedeem kunnen diuretica worden aangetoond, maar deze zijn alleen effectief als er een linkerventrikelfunctuur en lichte vloeistofoverbelasting gelijktijdig optreden. Diuretica kunnen de aandoening verergeren, omdat zelfs een lichte afname van de preload de manifestaties van het pulmonale hart vaak verergert. Pulmonaire vaatverwijdende middelen (bijvoorbeeld hydralazine, calciumkanaalblokkers, distikstofoxide, prostacycline) die effectief zijn primaire pulmonale hypertensie, niet leidt tot pulmonale harten. Digoxine is alleen effectief in de aanwezigheid van gelijktijdige linkerventrikeldisfunctie. Dit medicijn moet met voorzichtigheid worden toegediend, omdat patiënten met COPD zeer gevoelig zijn voor de effecten van digoxine. Hypoxische pulmonale hart cirsotomy aangeboden te voeren, maar het effect van het verlagen van de viscositeit van het bloed kunnen bijna neutraliseren van de negatieve effecten van het volume van bloed dat zuurstof door, behalve wanneer grote polycytemie. Bij patiënten met chronisch pulmonaal hart vermindert langdurig gebruik van anticoagulantia het risico op veneuze trombo-embolie.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]