Craniocerebraal trauma bij kinderen

Traumatisch hersenletsel bij kinderen (TBI) is een mechanische beschadiging van de schedel en intracraniële structuren (hersenen, bloedvaten, zenuwen, hersenvliezen).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie van TBI bij kinderen

Traumatisch hersenletsel is een van de belangrijkste doodsoorzaken bij kinderen en leidt vaak tot ernstige invaliditeit met duidelijke neurologische en mentale tekorten.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Oorzaken van traumatisch hersenletsel bij kinderen

De belangrijkste oorzaken van traumatisch hersenletsel bij kinderen:

• transportletsels (meestal verwondingen in het wegverkeer),
• vallen van een hoogte (voor een jong kind kan een gevaarlijke hoogte 30-40 cm zijn),
• huiselijk letsel,
• verwaarlozing of mishandeling van ouders,
• crimineel trauma (bij oudere kinderen).

De laatste twee redenen zijn de laatste jaren steeds belangrijker geworden.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Het mechanisme van de ontwikkeling van TBI bij een kind

Bij de pathogenese van TBI wordt doorgaans onderscheid gemaakt tussen verschillende schadelijke mechanismen:

• Schadelijke mechanismen bij traumatisch hersenletsel.
• Het voornaamste schademechanisme is direct trauma.
• Secundaire schadelijke mechanismen zijn hypoxie of cerebrale ischemie, arteriële hypotensie en in mindere mate hypertensie, hypoglykemie en hyperglykemie, hyponatriëmie en hypernatriëmie, hypocarbie en hypercarbie, hyperthermie en cerebraal oedeem.

De verscheidenheid aan secundaire, schadelijke factoren bepaalt de complexiteit van de therapie voor deze pathologie.

Hersenoedeem

Het voornaamste syndroom bij de ontwikkeling van secundaire schade is toenemend hersenoedeem.

Oorzaken van hersenoedeem:

• verstoring van de regulatie van de hersenvaten (vasogeen oedeem),
• daaropvolgende weefselischemie (cytotoxisch oedeem).

De gevolgen van toenemend hersenoedeem zijn een verhoging van de ICP en een verminderde weefselperfusie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ontwikkelingsmechanismen van hersenoedeem

Bij het beschouwen van de mechanismen die de ontwikkeling van hersenoedeem veroorzaken, is het noodzakelijk om rekening te houden met de fysiologische kenmerken ervan.

Fysiologische kenmerken van de hersenen: hoog zuurstofverbruik en hoge orgaandoorbloeding, onvermogen van de schedel om zijn volume aan te passen afhankelijk van het hersenvolume, autoregulatie van de hersencellen, effect van temperatuur op de vitale activiteit van de hersenen, effect van reologische eigenschappen van bloed op de zuurstoftoevoer. Hoog zuurstofverbruik en hoge orgaandoorbloeding. De hersenen zijn een extreem metabolisch actief orgaan met een hoog zuurstofverbruik tegen een achtergrond van een hoge orgaandoorbloeding. De massa van de hersenen bedraagt niet meer dan 2% van het lichaamsgewicht, terwijl ze ongeveer 20% van alle zuurstof in het lichaam gebruiken en tot 15% van de droge stof ontvangen. Bij kinderen bedraagt het zuurstofverbruik van de hersenen 5 ml per 100 g hersenweefsel per minuut, aanzienlijk hoger dan dat van volwassenen (3-4 ml).

De MC bij kinderen (exclusief pasgeborenen en zuigelingen) overschrijdt ook de MC bij volwassenen en bedraagt 65-95 ml per 100 g hersenweefsel per minuut, terwijl dit bij volwassenen gemiddeld 50 ml is. Het onvermogen van de schedel om zijn volume aan te passen afhankelijk van het hersenvolume. Deze omstandigheid kan leiden tot een sterke toename van de ICP bij toenemend hersenvolume, wat op zijn beurt de weefselperfusie kan verslechteren, met name in de pericorticale gebieden.

De cerebrale perfusiedruk (CPP) is rechtstreeks afhankelijk van de ICP en wordt berekend met behulp van de formule:

CPP = BPav - ICP, waarbij BP de gemiddelde BP is op het niveau van de cirkel van Willis

Bij kinderen bedraagt de intracraniale druk (ICP) normaal gesproken niet meer dan 10 mm Hg en is afhankelijk van het volume van de belangrijkste componenten van de schedelholte. Hersenweefsel beslaat tot 75% van het intracraniële volume, interstitiële vloeistof ongeveer 10%, nog eens 7-12% bestaat uit hersenvocht en ongeveer 8% bestaat uit bloed in het vaatbed van de hersenen. Volgens het Monroe-Kelly-concept zijn deze componenten van nature onsamendrukbaar. Een volumeverandering van één van deze componenten bij een constante ICP leidt daarom tot compenserende veranderingen in het volume van de andere componenten.

De meest labiele componenten van de schedelholte zijn bloed en hersenvocht. De dynamiek van hun herverdeling dient als belangrijkste buffer voor ICP wanneer het volume en de elasticiteit van de hersenen veranderen.

Autoregulatie van MBF is een van de processen die het bloedvolume in de hersenvaten beperken. Dit proces handhaaft de constantheid van MBF bij schommelingen in bloeddruk bij volwassenen van 50 tot 150 mm Hg. Een daling van de bloeddruk onder de 50 mm Hg is gevaarlijk vanwege de ontwikkeling van hypoperfusie van hersenweefsel met het optreden van ischemie, en een stijging van 150 mm Hg kan leiden tot cerebraal oedeem. Bij kinderen zijn de grenzen van autoregulatie onbekend, maar ze liggen vermoedelijk proportioneel lager dan bij volwassenen. Het mechanisme van autoregulatie van MBF is momenteel niet volledig duidelijk, maar bestaat waarschijnlijk uit een metabole en vasomotorische component. Het is bekend dat autoregulatie kan worden verstoord door hypoxie, ischemie, hypercarbie, hoofdtrauma en onder invloed van sommige algehele anesthetica.

Factoren die de omvang van MBF beïnvloeden, zijn de CO2- en pH-waarde in de hersenvaten, de zuurstofvoorziening van het bloed en neurogene factoren. De CO2- en pH-waarde in de hersenvaten zijn belangrijke factoren die de omvang van MBF bepalen. De omvang van MBF is lineair afhankelijk van de paCO2 binnen het bereik van 20 tot 80 mm Hg. Een daling van de paCO2 met 1 mm Hg verlaagt de MBF met 1-2 ml per 100 g hersenweefsel per minuut, en een daling naar 20-40 mm Hg verlaagt de MBF met de helft. Kortdurende hyperventilatie gepaard gaande met significante hypocarbie (paCO2 < 20 mm Hg) kan leiden tot ernstige ischemie van hersenweefsel als gevolg van vasoconstrictie. Bij langdurige hyperventilatie (langer dan 6-8 uur) kan MBF normaliseren als gevolg van een geleidelijke correctie van de pH van het hersenvocht door bicarbonaatretentie.

Bloedzuurstofvoorziening (MBF is er in mindere mate van afhankelijk). In het bereik van 60 tot 300 mm Hg heeft PaO2 vrijwel geen effect op de cerebrale hemodynamiek, en pas wanneer de PaO2 onder de 50 mm Hg daalt, neemt de MBF sterk toe. Het mechanisme van cerebrale vasodilatatie bij hypoxemie is niet volledig vastgesteld, maar het kan bestaan uit een combinatie van neurogene reacties veroorzaakt door perifere chemoreceptoren, evenals het directe vaatverwijdende effect van hypoxemische lactaatacidose. Ernstige hyperoxie (PaO2>300 mm Hg) leidt tot een matige daling van de MBF. Bij het ademen van 100% zuurstof bij een druk van 1 atm, neemt de MBF met 12% af.

Veel van de genoemde mechanismen voor de regulatie van de microcirculatie worden gerealiseerd door middel van stikstofmonoxide (NO), dat vrijkomt uit de endotheelcellen van de hersenvaten. Stikstofmonoxide is een van de belangrijkste lokale mediatoren van de tonus van de microcirculatie. Het veroorzaakt vasodilatatie veroorzaakt door hypercarbie, een verhoogd metabolisme, de werking van vluchtige anesthetica en nitraten (nitroglycerine en natriumnitroprusside).

Neurogene factoren spelen ook een belangrijke rol bij de regulatie van MC. Ten eerste beïnvloeden ze de tonus van de grote bloedvaten in de hersenen. De adrenerge, cholinerge en serotonerge systemen beïnvloeden MC in gelijke mate, net als het vasoactieve peptidesysteem. De functionele betekenis van neurogene mechanismen bij de regulatie van MC wordt aangetoond door studies naar autoregulatie en ischemische hersenschade.

De invloed van temperatuur op de werking van de hersenen

De temperatuur van het hersenweefsel is van groot belang voor het zuurstofverbruik van de hersenen. Onderkoeling veroorzaakt een significante afname van de stofwisseling in hersencellen en leidt tot een secundaire afname van de cerebrale zuurstofconsumptie (CZC). Een daling van de hersentemperatuur met 1 °C leidt tot een afname van het cerebrale zuurstofverbruik (CZC) met 6-7%, en bij 18 °C bedraagt de CZC niet meer dan 10% van de oorspronkelijke normotherme waarden. Bij temperaturen onder de 20 °C verdwijnt de elektrische activiteit van de hersenen en wordt een isolijn geregistreerd op het EEG.

Hyperthermie heeft een tegengesteld effect op de stofwisseling van de hersenen. Bij temperaturen van 37°C tot 42°C is er een geleidelijke toename van de concentraties zuurstof en zuurstof in het medium, maar bij verdere stijgingen treedt een kritieke afname op van het zuurstofgebruik door hersencellen. Dit effect gaat gepaard met mogelijke eiwitafbraak bij temperaturen boven 42°C.

De invloed van de reologische eigenschappen van het bloed op de zuurstofafgifte

De zuurstoftoevoer naar hersencellen hangt niet alleen af van de MC-waarde, maar ook van de eigenschappen van het bloed. Hematocriet is de belangrijkste factor die zowel de zuurstofcapaciteit als de viscositeit van het bloed bepaalt. Bij bloedarmoede neemt de cerebrale vaatweerstand af en neemt de MC toe. Het positieve effect van een lagere bloedviscositeit is het duidelijkst bij focale cerebrale ischemie, waarbij de beste zuurstoftoevoer plaatsvindt bij een hematocrietwaarde van 30 tot 34%.

Klinische kenmerken van traumatisch hersenletsel bij kinderen

Stoornissen die zich bij patiënten ontwikkelen tijdens de acute periode van TBI tasten vitale organen en systemen aan, leiden tot ademhalings- en cardiovasculair falen en hebben indirect invloed op de lever- en nierfunctie en de darmmotiliteit, wat de behandeling aanzienlijk compliceert.

Licht traumatisch hersenletsel leidt vaak niet tot bewustzijnsverlies. Bij matige en ernstige hersenkneuzingen komen focale symptomen vaak niet tot uiting, en overheersen bewustzijnsdepressie en autonome stoornissen. Een vroege fase van verhoogde bloedvulling van de hersenvaten met daaropvolgend vasogeen oedeem wordt vaak waargenomen. Diffuse axonale schade komt bij kinderen veel vaker voor dan bij volwassenen.

Vanwege de anatomische en fysiologische kenmerken van het kinderlichaam, zijn de processen die zich tijdens traumatisch hersenletsel bij kinderen voordoen aanzienlijk verschillend. Kinderen hebben vaker perioden van tijdelijk bewustzijnsherstel na relatief licht letsel, snelle verbetering van hun toestand is mogelijk en hun prognose is beter dan op basis van de initiële neurologische symptomen kan worden aangenomen.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Classificatie van TBI

Er zijn verschillende principes voor het classificeren van traumatisch hersenletsel, afhankelijk van de schedelschade, de aard van de hersenschade en de ernst ervan.

Classificatie van TBI afhankelijk van de schedelschade:

• Gesloten TBI.
• Open TBI is een combinatie van schade aan de integriteit van de huid, aponeurose en botten van de schedelholte.

Classificatie van TBI op basis van de aard van de hersenschade:

• Focale hersenschade (cerebrale kneuzing, epidurale, subdurale en intracerebrale hematomen).
• Diffuus hersenletsel (hersenschudding en diffuus axonaal letsel).

Classificatie van TBI op basis van ernst:

• Licht TBI (hersenschudding en lichte hersenkneuzingen).
• Matig TBI (matige hersenkneuzing).
• Ernstig TBI (ernstige hersenkneuzing, diffuus axonaal letsel en hersencompressie).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Hoe herken je een traumatisch hersenletsel bij een kind?

Diagnostisch algoritme

Volgens sommige gegevens ontwikkelt slechts 84% van alle hematomen zich binnen 12 uur na het letsel. Daarom wordt elke hersenschudding bij kinderen beschouwd als een indicatie voor verplichte ziekenhuisopname. Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd bij andere aandoeningen die CZS-depressie veroorzaken.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Lichamelijk onderzoek

Bij het onderzoeken van een patiënt met TBI is een zorgvuldig onderzoek noodzakelijk. Allereerst worden de externe ademhaling en de toestand van het cardiovasculaire systeem beoordeeld. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan de aanwezigheid van schaafwonden, kneuzingen, tekenen van uitwendige of inwendige bloedingen en fracturen van ribben, bekken en ledematen, lekkage van hersenvocht en bloed uit neus en oren, en slechte adem.

De diagnose van de ernst van TBI bestaat hoofdzakelijk uit een beoordeling van de bewustzijnsverlaging, neurologische symptomen en de mate waarin vitale lichaamsfuncties bij het pathologische proces betrokken zijn.

Beoordeling van de mate van depressie van het bewustzijn

Om de mate van bewustzijnsdepressie te beoordelen, is het beter om de meest gebruikte Glasgow Coma Schaal ter wereld te gebruiken. Deze is gebaseerd op drie klinische criteria: het openen van de ogen, verbale functies en motorische respons van de patiënt. Elk criterium wordt beoordeeld met behulp van een puntensysteem; het maximale aantal punten op de schaal is 15, het minimale aantal is 3. Helder bewustzijn komt overeen met 15 punten, 14-10 punten komen overeen met stupor van verschillende gradaties, 8-10 punten met stupor, minder dan 7 punten met coma. De onvoorwaardelijke voordelen van deze schaal zijn de eenvoud en voldoende veelzijdigheid. Het grootste nadeel is de onmogelijkheid om deze te gebruiken bij geïntubeerde patiënten. Ondanks bepaalde beperkingen is de Glasgow Schaal zeer effectief voor de dynamische beoordeling van het bewustzijnsniveau van de patiënt en heeft een hoge prognostische waarde.

Bij jonge kinderen (jonger dan 3-4 jaar) kan, vanwege een nog niet voldoende ontwikkelde spraak, een aangepaste Glasgow-comaschaal worden gebruikt.

Aangepaste Glasgow Coma Schaal voor Jonge Kinderen

Reacties van de patiënt	Punten
De ogen openen
Willekeurig	4
Op verzoek van	3
Voor pijn	2
Afwezig	1
Motorische reacties
bewegingen uitvoeren op commando	6
beweging als reactie op pijnlijke stimulatie (afstoting)	5
terugtrekking van een ledemaat als reactie op pijnlijke stimulatie	4
pathologische flexie als reactie op pijnlijke irritatie (decorticatie)	3
pathologische uitbreiding als reactie op pijnstimulatie (decerebratie)	2
Spraakreactie
het kind lacht, laat zich leiden door geluid, volgt objecten, is interactief	5
een kind kan gekalmeerd worden als het huilt, de interactie is onvolledig	4
als hij huilt, wordt hij kalm, maar niet voor lang, hij kreunt	3
wordt niet rustig bij het huilen, rusteloos	2
Er is geen sprake van huilen of interactie.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Beoordeling van de omvang van hersenstamschade

In het bijzonder worden de functies van de hersenzenuwen beoordeeld, de aanwezigheid van anisocorie, de reactie van de pupil op licht, de oculovestibulaire (koudwatertest) of oculocefale reflexen. De daadwerkelijke aard van neurologische aandoeningen kan pas worden beoordeeld na herstel van de vitale functies. De aanwezigheid van respiratoire en hemodynamische aandoeningen wijst op een mogelijke betrokkenheid van stamstructuren bij het pathologische proces, wat wordt beschouwd als een indicatie voor onmiddellijke adequate intensive care.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratoriumonderzoek

Bij patiënten die in ernstige toestand verkeren, worden onderzoeken uitgevoerd die gericht zijn op het opsporen van bijkomende stoornissen van de lichaamsfuncties: er wordt een algemeen bloedonderzoek uitgevoerd (verplichte uitsluiting van hemische hypoxie) en de urine wordt onderzocht, de elektrolyt-, zuur-base- en gassamenstelling van het bloed worden bepaald, en de serumglucose-, creatinine- en bilirubinewaarden worden bepaald.

Instrumenteel onderzoek

Om TBI te diagnosticeren worden röntgenfoto's van de schedel en de nekwervelkolom gemaakt, computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming (MRI) van de hersenen, neurosonografie, fundusonderzoek en lumbaalpunctie.

Röntgenfoto van de schedel en de nekwervelkolom in twee projecties.

Een CT-scan van de hersenen is het meest informatieve onderzoek naar TBI. Hiermee kunnen de aanwezigheid van hematomen in de schedelholte, kneuzingshaarden, verschuivingen van de middenstructuren van de hersenen, tekenen van verminderde dynamiek van het hersenvocht en verhoogde intracraniële druk, evenals schade aan de botstructuren van de schedelholte worden vastgesteld.

Relatieve contra-indicaties voor spoed-CT:

• schok,
• het uitvoeren van reanimatiemaatregelen

Indien de toestand van de patiënt in de loop van de eerste dag ernstiger wordt, is een herhaling van de CT-scan noodzakelijk vanwege het risico op verergering van de primaire bloedingshaarden of op het ontstaan van vertraagde hematomen.

Neurosonografie is een tamelijk informatieve onderzoeksmethode voor het identificeren van verschuivingen van de middenstructuren van de hersenen (bij het ontbreken van de mogelijkheid om een CT-scan uit te voeren), vooral bij jonge kinderen.

MRI is een aanvulling op CT omdat het de visualisatie mogelijk maakt van subtiele structurele afwijkingen in de hersenen die optreden bij diffuus axonaal letsel.

Fundusonderzoek is een belangrijke diagnostische hulpmethode. Fundusonderzoek laat echter niet altijd een verhoogde ICP zien, aangezien er slechts bij 25-30% van de patiënten met een bewezen verhoogde ICP tekenen van oedeem van de oogzenuwpapillen aanwezig zijn.

Lumbaalpunctie

In het kader van het bredere gebruik van moderne diagnostische methoden wordt het steeds minder toegepast (ondanks het hoge informatiegehalte), onder andere vanwege de frequente complicaties van deze procedure bij patiënten met toenemend hersenoedeem.

• Indicaties: differentiële diagnose met meningitis (hoofdindicatie).
• Contra-indicaties: tekenen van wigvorming en ontwrichting van de hersenen.

Naast de verplichte diagnostische maatregelen voor TBI ondergaan patiënten met een ernstige aandoening onderzoeken die gericht zijn op het opsporen van gelijktijdige letsels: echografie van de buikorganen en de retroperitoneale ruimte, röntgenfoto van de borstkas, bekkenbeenderen en indien nodig de botten van de bovenste en onderste ledematen en een ECG.

Behandeling van traumatisch hersenletsel bij kinderen

Er bestaan chirurgische en therapeutische behandelingsmethoden.

Chirurgische behandeling van TBI bij kinderen

Indicaties voor neurochirurgische interventie:

• compressie van de hersenen door een epiduraal, subduraal of intracraniaal hematoom,
• ingedeukte fractuur van de schedelbeenderen.

Een verplicht onderdeel van de preoperatieve voorbereiding is hemodynamische stabilisatie.

Therapeutische behandeling van TBI bij een kind

Alle therapeutische maatregelen kunnen voorwaardelijk worden onderverdeeld in drie hoofdgroepen.

Groepen therapeutische maatregelen:

• algemene reanimatie,
• specifiek,
• agressief (als de eerste twee niet effectief zijn).

Het doel van de therapie is het stoppen van hersenoedeem en het verlagen van de intracraniële druk. Bij de behandeling van patiënten met traumatisch hersenletsel is het noodzakelijk om de hersenfuncties te bewaken, te zorgen voor adequate gasuitwisseling, een stabiele hemodynamiek te handhaven, de stofwisselingsbehoeften van de hersenen te verminderen, de lichaamstemperatuur te normaliseren en, indien geïndiceerd, dehydratie, anticonvulsieve en anti-emetische therapie, pijnstillers en nutritionele ondersteuning voor te schrijven.

Monitoring van hersenfuncties

Rationele therapie van cerebraal oedeem is onmogelijk zonder bewaking van de functies. Als het bewustzijnsniveau daalt tot onder de 8 punten op de Glasgow-schaal, is meting van de ICP geïndiceerd om intracraniële hypertensie te beheersen en de CPP te berekenen. Net als bij volwassenen mag de ICP niet hoger zijn dan 20 mm Hg. Bij zuigelingen moet de CPP op 40 mm Hg worden gehouden, bij oudere kinderen op 50-65 mm Hg (afhankelijk van de leeftijd).

Wanneer het BCC genormaliseerd is en de bloeddruk stabiel is, wordt aanbevolen om het hoofdeinde van het bed met 15-20° te verhogen om de veneuze uitstroom uit het hoofd van de patiënt te verbeteren.

Zorgen voor voldoende gasuitwisseling

Het handhaven van een adequate gasuitwisseling voorkomt de schadelijke effecten van hypoxie en hypercarbie op de regulatie van de longcapaciteit. Ademhaling met een mengsel verrijkt met zuurstof tot 40% is geïndiceerd; de zuurstofconcentratie moet op een niveau van ten minste 90-100 mm Hg worden gehouden.

Wanneer het bewustzijn onderdrukt is en er bulbaire stoornissen optreden, wordt de spontane ademhaling onvoldoende. Door de verminderde spierspanning in de tong en keelholte ontstaat er een obstructie van de bovenste luchtwegen. Patiënten met traumatisch hersenletsel kunnen snel ademhalingsstoornissen ontwikkelen, waardoor besloten moet worden tot tracheale intubatie en over te schakelen op beademing.

Indicaties voor overschakelen op kunstmatige beademing:

• ademhalingsfalen,
• depressie van het bewustzijn (Glasgow Coma Scale-score lager dan 12) Hoe eerder de overgang naar mechanische beademing wordt uitgevoerd, hoe minder uitgesproken de impact van ademhalingsstoornissen op MC.

Soorten tracheale intubatie: nasotracheaal, fiberoptisch.

Nasotracheale intubatie helpt hyperextensie van de cervicale wervelkolom te voorkomen, wat gevaarlijk is bij trauma aan de cervicale wervelkolom.

Contra-indicaties voor nasotracheale intubatie: schade aan de neus en de bijholten

Fiberoptische intubatie is geïndiceerd bij schade aan de gezichtsbeenderen.

[ 48 ], [ 49 ]

Tracheale intubatietechniek

Intubatie dient te worden uitgevoerd onder algehele anesthesie met behulp van intraveneuze anesthetica, barbituraten of propofol. Deze medicijnen verlagen de MBF en ICP aanzienlijk, waardoor de zuurstofbehoefte van de hersenen afneemt. Bij een tekort aan circulerend bloedvolume verlagen deze medicijnen echter de bloeddruk aanzienlijk, dus ze moeten met voorzichtigheid worden toegediend en de dosis moet worden getitreerd. Direct vóór de intubatie is het noodzakelijk om de patiënt te preoxygeneren door gedurende ten minste 3 minuten 100% zuurstof te inhaleren. Vanwege het hoge risico op aspiratie van maaginhoud moeten de luchtwegen van de patiënt worden afgesloten door de cuff van de intubatietube op te blazen.

Manieren van kunstmatige beademing: hulpmanieren, gedwongen kunstmatige beademing.

Hulpventilatiemodi

Bij het bieden van ademhalingsondersteuning verdienen ondersteunende beademingsmodi de voorkeur, met name de gesynchroniseerde ondersteunende beademingsmodus (SSV), die snelle synchronisatie met het apparaat mogelijk maakt bij kinderen met ernstig traumatisch hersenletsel. Deze modus is fysiologischer wat betreft de ademhalingsbiomechanica en zorgt voor een aanzienlijke verlaging van de gemiddelde intrathoracale druk.

[ 50 ]

Gedwongen kunstmatige beademing van de longen

Deze beademingsmodus wordt aanbevolen bij een diep coma (minder dan 8 punten op de Glasgow-schaal), wanneer de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor het kooldioxidegehalte in het bloed afneemt. Discoördinatie tussen de ademhalingsbewegingen van de patiënt en het ademhalingsapparaat kan leiden tot een sterke stijging van de intrathoracale druk en het optreden van een hydraulische shock in het bekken van de vena cava superior. Bij een langdurig gebrek aan synchronisatie kan de veneuze uitstroom vanuit het hoofd verstoord raken, wat kan bijdragen aan een verhoogde intrathoracale druk (ICP). Om dit fenomeen te voorkomen, is het noodzakelijk de patiënt te sederen met benzodiazepines. Vermijd indien mogelijk het gebruik van spierverslappers die in verschillende mate een ganglionblokkerend effect hebben en zo de gemiddelde arteriële druk verlagen. Het gebruik van suxamethoniumjodide is zeer ongewenst vanwege de eigenschap om de ICP en de MBF te verhogen. Bij een volle maag, wat bij bijna alle patiënten met traumatisch hersenletsel voorkomt, wordt rocuroniumbromide beschouwd als het middel van eerste keuze als het nodig is om spierverslappers te gebruiken. ALV dient te worden uitgevoerd in de normoventilatiemodus, met een paCO2-waarde van 36-40 mm Hg en een paO2 van niet lager dan 150 mm Hg, en met een zuurstofconcentratie in het ademmengsel van 40-50%. Hyperventilatie met behoud van cerebrale perfusie kan leiden tot spasmen van de cerebrale vaten in intacte zones, met een toename van de ernst van de ischemie. Bij de keuze van de parameters voor ALV is het noodzakelijk om een hoge piekdruk in de luchtwegen te vermijden in combinatie met een positieve druk aan het einde van de inademing van maximaal 3-5 cm H2O.

Indicaties voor het staken van mechanische beademing:

• verlichting van hersenoedeem,
• eliminatie van bulbaire aandoeningen,
• herstel van het bewustzijn (tot 12 punten op de Glasgow Coma Schaal).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Het handhaven van stabiele hemodynamiek

Belangrijkste richtingen voor hemodynamisch onderhoud:

• infuustherapie,
• inotrope ondersteuning, toediening van vasopressoren (indien nodig).

Infusietherapie

Traditioneel werd bij traumatisch hersenletsel aanbevolen het volume van de infusietherapie te beperken. Gezien de noodzaak om voldoende CPP en dus een hoge gemiddelde bloeddruk te handhaven, zijn dergelijke aanbevelingen echter in strijd met de klinische praktijk. Arteriële hypertensie die optreedt bij patiënten met traumatisch hersenletsel wordt veroorzaakt door talrijke compenserende factoren. Een bloeddrukdaling wordt beschouwd als een uiterst ongunstig prognostisch teken; het wordt meestal veroorzaakt door ernstige aantasting van het vasomotorische centrum en een BCC-tekort.

Om een adequaat BCC te behouden, is het noodzakelijk om infusietherapie uit te voeren in een volume dat dicht bij de fysiologische behoeften van het kind ligt, rekening houdend met alle fysiologische en niet-fysiologische verliezen.

De kwalitatieve samenstelling van geneesmiddelen voor infusietherapie stelt de volgende eisen:

• het handhaven van de plasma-osmolaliteit binnen 290-320 mOsm/kg,
• het handhaven van normale elektrolytniveaus in het bloedplasma (streefwaarde natriumconcentratie niet minder dan 145 mmol/l),
• het handhaven van de normoglycemie.

De meest acceptabele oplossingen in deze omstandigheden zijn iso-osmolaire oplossingen, en indien nodig kunnen hyperosmolaire kristalloïde oplossingen worden gebruikt. Het gebruik van hypo-osmolaire oplossingen (Ringer-oplossing en 5% glucose-oplossing) moet worden vermeden. Aangezien hyperglykemie vaak voorkomt in de vroege fase van traumatisch hersenletsel, is het gebruik van glucoseoplossingen bij de eerste infusie niet geïndiceerd.

De incidentie van fatale afloop en de ernst van de neurologische gevolgen van traumatisch hersenletsel (THL) houden rechtstreeks verband met hoge plasmaglucosespiegels als gevolg van hyperosmolaliteit. Hyperglykemie dient te worden gecorrigeerd door intraveneuze toediening van insulinepreparaten; hypertone NaCl-oplossingen worden aanbevolen om een daling van de plasma-osmolaliteit te voorkomen. Infusie van natriumbevattende oplossingen dient te worden uitgevoerd onder controle van de serumspiegel, aangezien een verhoging van de natriumconcentratie boven 160 mmol/l leidt tot het ontstaan van subarachnoïdale bloedingen en demyelinisatie van zenuwvezels. Correctie van hoge osmolaliteitswaarden als gevolg van een verhoging van de natriumspiegel wordt afgeraden, aangezien dit kan leiden tot verplaatsing van vocht vanuit de intravasculaire ruimte naar het interstitium van de hersenen.

Bij een verstoorde BBB is het mogelijk niet geïndiceerd om de BCC te onderhouden met colloïdale oplossingen vanwege het vaak waargenomen "rebound-effect". Een verstoorde BBB kan worden vastgesteld met behulp van CT met contrastmiddel. Bij een risico op penetratie van dextranmoleculen in het interstitium van het hersenweefsel kan inotrope therapie de voorkeur hebben boven toediening van colloïden om de hemodynamiek te stabiliseren.

Inotrope ondersteuning

De initiële doses dopamine zijn 5-6 mcg/(kg x min), adrenaline - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), noradrenaline - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Aangezien de genoemde geneesmiddelen de diurese kunnen verhogen, kan een overeenkomstige verhoging van het infuusvolume nodig zijn.

Uitdrogingstherapie

Osmotische en lisdiuretica worden tegenwoordig met grotere voorzichtigheid voorgeschreven bij traumatisch hersenletsel. Een verplichte voorwaarde voor de introductie van lisdiuretica is het corrigeren van elektrolytstoornissen. Mannitol wordt aanbevolen voor te schrijven in de vroege stadia van de behandeling (een dosis van 0,5 g per 1 kg lichaamsgewicht wordt toegediend gedurende 20-30 minuten). Een overdosis mannitol kan leiden tot een verhoging van de plasma-osmolaliteit boven 320 mOsm/l, met het risico op mogelijke complicaties.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anticonvulsieve en anti-emetische therapie

Indien nodig moet een anticonvulsieve en anti-emetische behandeling worden toegediend om te voorkomen dat de intrathoracale druk stijgt en de CPP daalt.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anesthesie

Bij traumatisch hersenletsel is het niet nodig om pijnstillers voor te schrijven, aangezien hersenweefsel geen pijnreceptoren heeft. Bij meervoudig trauma dient pijnbestrijding met narcotische pijnstillers te worden uitgevoerd onder omstandigheden van ondersteunende of geforceerde beademing, waarbij de hemodynamische stabiliteit gewaarborgd moet worden. Vermindering van de metabole behoeften van de hersenen. Om de metabole behoeften van de hersenen in de fase van uitgesproken oedeem te verminderen, is het rationeel om diepe medicamenteuze sedatie te handhaven, bij voorkeur met benzodiazepinen. Barbituratencoma, dat zorgt voor maximale vermindering van het zuurstofverbruik van de hersenen, kan gepaard gaan met een ongunstige neiging tot destabilisatie van de hemodynamiek. Bovendien is langdurig gebruik van barbituraten gevaarlijk vanwege de ontwikkeling van water-elektrolytenstoornissen, leidt het tot gastro-intestinale parese, versterkt het de leverenzymen en compliceert het de beoordeling van de neurologische toestand in de dynamiek.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisatie van de lichaamstemperatuur

Toediening van koortsverlagende middelen is geïndiceerd bij een lichaamstemperatuur van ten minste 38,0 °C in combinatie met lokale hypothermie van hoofd en hals.

Glucocorticoïden

Het gebruik van glucocorticoïden bij de behandeling van hersenoedeem bij traumatisch hersenletsel is gecontra-indiceerd. Het is vastgesteld dat het gebruik ervan bij de behandeling van traumatisch hersenletsel de mortaliteit na 14 dagen verhoogt.

Antibiotische therapie

Bij kinderen met een open TBI wordt, evenals ter voorkoming van purulent-septische complicaties, aanbevolen om antibiotica toe te dienen, rekening houdend met de gevoeligheid van de meest waarschijnlijke, waaronder ziekenhuisbacteriestammen.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Voedingsondersteuning

Een verplicht onderdeel van de intensive care bij kinderen met ernstig traumatisch hersenletsel. In dit verband is, na herstel van de hemodynamische parameters, de introductie van totale parenterale voeding geïndiceerd. Zodra de functies van het maag-darmkanaal zijn hersteld, neemt enterale sondevoeding de belangrijkste plaats in bij de energie- en voedingsvoorziening van het lichaam. Vroegtijdige voeding van patiënten met traumatisch hersenletsel vermindert de incidentie van septische complicaties aanzienlijk en verkort de opnameduur op de intensive care en de ziekenhuisopname.

Tot op heden zijn er geen afgeronde gerandomiseerde studies die de werkzaamheid van calciumantagonisten en magnesiumsulfaat bij de behandeling van hersenoedeem bij kinderen bevestigen. Antioxidanttherapie is een veelbelovende en pathogenetisch verantwoorde methode voor de behandeling van traumatisch hersenletsel, maar is ook nog onvoldoende onderzocht.