Diagnose van gestosis

De diagnose van gestosis kan worden gesteld op basis van een combinatie van klinische en laboratoriumcriteria.

De diagnose van pre-klinische hemostase aan het begin van het tweede trimester van de zwangerschap wordt uitgevoerd op basis van de volgende veranderingen in laboratoriumindicatoren:

• test met inverteren (driemaal de bloeddrukmeting met een interval van 5 minuten in de positie van een vrouw op haar zij, op haar rug en weer op haar zij). De test wordt als positief beschouwd wanneer de diastolische druk met meer dan 20 MMHg verandert;
• overtreding van de uteroplacentaire doorbloeding (geen daling van SDS in de uteriene aderen en spiraalvormige slagaders van het myometrium in de periode van 14-16 weken);
• de afname van het aantal bloedplaatjes dat vordert naarmate de zwangerschap vordert (minder dan 160-10 ⁹ / L);
• hypercoagulatie in de cellulaire en plasmaverbindingen van hemostase (toename in aggregatie van bloedplaatjes tot 76%, verlaging van APTT minder dan 20 seconden, hyperfibrinogenemie tot 4,5 g / l);
• daling van het niveau van anticoagulantia (endogene heparine tot 0,07 eenheden ml, antitrombine III tot 63%);
• lymfopenie (18% of minder);
• activering van lipideperoxidatie;
• verlaging van het antioxidatieniveau van bloed.

Het criterium van de gestosis is proteïnurie van meer dan 0,3 g / L, hypertensie - bij arteriële druk boven 135/85 mm Hg. En, met hypotensie, een toename van de systolische bloeddruk van meer dan 30 mm Hg. Art. Van de initiële en diastolische - 15 mm Hg. Artikel.; Zwelling moet alleen worden overwogen als ze na een nacht niet verdwijnen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Speciale methoden van onderzoek bij gestosis

Onderzoek noodzakelijk werkwijzen omvatten meting van gewicht, bloeddruk in beide armen, polsslag, diurese, klinische bloed- en urineanalyse, dagelijkse urine-eiwit, biochemische analyse van bloed (totaal eiwit, albumine, ureum, glucose, elektrolyten, creatinine, stikstofsaturatie, cholesterol, directe en indirecte bilirubine, alanine aminotransferase (ALT), aspartaat aminotransferase (AST), alkalische fosfatase, triglyceriden).

Aangezien aanvullende onderzoekmethoden van toepassing zijn:

• dagelijkse bewaking van arteriële druk, ECG, CTG;
• dopplerometrie van maternale en foetale hemodynamica;
• onderzoek van de fundus;
• urine-analyse volgens Nechiporenko, urine-analyse volgens Zimnitsky, Reberg's test, bacteriecultuur van urine;
• Echografie van de vitale organen van de moeder en de foetus;
• hemostasiogram [tromboelastografie, geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) en het aantal bloedplaatjes aggregatie fibrinogeen afbraakproducten, de concentratie van endogene heparine, antitrombine III];
• definitie van lupus anticoagulans;
• de definitie van antilichamen tegen het choriongonadotrofine;
• meting van centrale veneuze druk (CVP).

Diagnose van gestosis in de I en II trimesters vóór de manifestatie van klinische symptomen wordt uitgevoerd op basis van de volgende veranderingen:

• geleidelijke afname van het aantal bloedplaatjes (tot 160 × 10 ⁹ / l of minder) naarmate de zwangerschap vordert ;
• hypercoagulatie in de cellulaire en plasmaverbindingen van hemostase:
  • verhoging bloedplaatjesaggregatie tot 76%;
  • verlaging van APTT minder dan 20 s;
  • hyperfibrinogenemie tot 4,5 g / l;
• verlaging van het niveau van anticoagulantia:
  • endogene heparine tot 0,07 E / ml;
  • antitrombine III tot 63%;
• lymfopenie (18% of minder);
• activering van lipideperoxidatie (boven de norm, afhankelijk van de bepalingsmethode);
• afname van de antioxidantactiviteit van bloed (onder de norm, afhankelijk van de bepalingsmethode);
• overtreding van de bloedstroom in de vaten van het uteropentale bed. De aanwezigheid van 2-3 van de bovenstaande symptomen duidt op een hoge kans op gestosis na 20 weken zwangerschap.

Gestosis kan zich manifesteren als een verhoging van de bloeddruk in de vorm van monosymptoom, en ook in combinatie met proteïnurie en / of oedeem dat optreedt na 20 weken zwangerschap.

Persistent oedeem is een vroeg symptoom van gestosis. Er zijn de volgende soorten oedeem.

• Hidden oedeem (abnormale gewichtstoename van 500 g of meer gedurende 1 week, positieve symptomen ring, nocturie, diurese daling beneden 900-1000 ml met water lading in een hoeveelheid van 1400-1500 ml).
• Expliciet (zichtbaar) oedeem:
  • I graad - oedeem van de onderste en bovenste ledematen;
  • II graad - zwelling van de onderste en bovenste ledematen, buikwand;
  • III graad - oedeem van onderste en bovenste ledematen, buikwand en gezicht;
  • IV-graad - anasarca.

In 88-90% van de gevallen wordt oedeem van zwangere vrouwen gestosis.

De organisatie van de gestosis beoordeelt de ernst van de gestosis vergelijkbaar met de schaal.

Om de ernst van de gestosis te beoordelen, wordt de Goecke-schaal gebruikt bij de GM-wijziging. Savelieva et al.

In termen van ernst is de gestosis verdeeld in eenvoudig (tot 7 punten), gemiddeld (8-11 punten) en zwaar (12 punten of meer).

De schaalschaal voor het beoordelen van de ernst van nefropathie is vrij gemakkelijk. Er wordt echter geen rekening gehouden met de bloeddruk vóór de zwangerschap, wat erg belangrijk is voor de diagnose van hypertensieve aandoeningen. Daarom is de toewijzing van 3 graden van ernst van arteriële hypertensie gebaseerd op het niveau van toename van de bloeddruk tijdens de zwangerschap, vergeleken met die vóór de zwangerschap.

De volgende criteria worden beschouwd als objectieve criteria voor de ernst van de gestosis:

• systolische bloeddruk 160 mm Hg. Art. En hoger, diastolische 110 mm Hg. Art. En hoger;
• proteïnurie tot 5 g / dag of meer;
• oligurie (volume van urine per dag <400 ml);
• hypokinetisch masterbatch centrale hemodynamica (Guo) met verhoogde OPSS expressie gebrachte humane renale bloedstroom, bloedstroom verstoring in de bilaterale uterusslagaders, verhoging van de pulsatie-index van de inwendige halsslagader> 2,0, retrograde stroming van bloed in de slagaders suprapubische;
• afwezigheid van normalisatie of verergering van hemodynamische parameters tegen de achtergrond van intensieve therapie van gestosis;
• trombocytopenie (100 x 10 ⁹ / l);
• gipokoagulyatsiya;
• verhoogde activiteit van leverenzymen;
• hyperbilirubinemie.

Gezien de ernst van de complicaties die hypertensie met zich meebrengt in de zwangerschap, is het noodzakelijk het gebruik van ambulante controle van de bloeddruk tot tijdige en juiste diagnose van hoge bloeddruk tijdens de zwangerschap, en voorspellen van preëclampsie, evenals indicaties en voorbereidingen te zorgen voor het houden van antihypertensiva. Adequaat reproduceert de dagelijkse dynamiek slagaderlijke druk 24-uurs bewaking van 20-30 minuten intervallen tussen de metingen. Bovendien, ambulante controle van de bloeddruk maakt het mogelijk om gevallen van overdiagnosis, wat zeer belangrijk is, aangezien de benoeming van antihypertensiva iatrogene complicaties kan veroorzaken te identificeren.

In de studie van maternale hemodynamica worden vier belangrijke pathogenetische varianten van stoornissen in het bloedsomloopsysteem geïdentificeerd.

• Hyperkinetisch type CMG, ongeacht de waarden van OPSS en eukinetic type met normale waarden van OPSS. Voor dit type worden matige schendingen van cerebrale (9%), renale (9%), utero-placenta-foetale (7,2%) en intraluminale (in 69,4%) circulatie geregistreerd. Bij 11% wordt de intra-uteriene vertraging van de foetale ontwikkeling opgemerkt. Bij 91% van de patiënten is milde gestosis klinisch gedetecteerd. Het uitvoeren van therapie met gestosis is in de meeste gevallen effectief. De prognose voor de moeder en de foetus is gunstig.
• Eukinetische type CMG met verhoogde OPSS-waarden en hypokinetische CMG-type met normale OPSS-waarden. Bij dit type worden bloedstromingsstoornissen van overwegend graad II geregistreerd in het renale slagaderstelsel, utero-placenta-foetale en intraplacentale bloedstroom. Prevalente gematigde vormen van gestosis. Vertraging van de intra-uteriene foetale ontwikkeling is aangetoond bij 30%, gedecompenseerde placenta-insufficiëntie - in 4,3%, pre-eclampsie - bij 1,8%. Uitgevoerde therapie van gestosis is effectief in 36%.
• Hypokinetisch type CMG met een toename van OPSS. Abnormaliteiten van renale, utero-placentale en intraplacentale bloedstroming overwegend van II- en III-graad worden in 100% onthuld. Bij 42% wordt een bilaterale verstoring van de bloedstroom in de baarmoederslagaders vastgesteld. Voor dit soort typische matige tot ernstige vorm van pre-eclampsie, intra-uteriene groeivertraging bij 56%, gedecompenseerde placentofetal niet 7%, 9,4% preëclampsie. Verbeteringen in hemodynamische en klinische indices tegen de achtergrond van de lopende therapie worden niet opgemerkt en de helft van de zwangere vrouwen ziet achteruitgang. Voorspelling voor de moeder en de foetus ongunstig zijn daar ook voor een bepaald type van de nota hemodynamische grootste hoeveelheid van ernstige pre-eclampsie, placenta insufficiëntie gedecompenseerde en perinatale en vroege levering verliezen.
• Uitgedrukte stoornissen van cerebrale hemodynamica (toename van de pulsatie-index in de interne halsslagader van meer dan 2,0 en / of retrograde bloedstroming in de suprapubische slagaders). Bij dit type worden de vormen van de gestosis onthuld met een snelle toename van het klinische beeld (binnen 2-3 dagen). Ongeacht de indices van centrale, renale, utero-placentale en intraplacentale hemodynamica ontwikkelt een type van 100% pre-eclampsie. De maximale periode vanaf de registratie van pathologische waarden van de bloedstroom in de interne halsslagaders tot de ontwikkeling van het klinische beeld van pre-eclampsie bedraagt maximaal 48 uur.

Differentiële diagnose van gestosis

Verhoogde bloeddruk tijdens zwangerschap kan worden veroorzaakt door hypertensie vorige zwangerschap (meestal hypertensie), diabetes, nierziekte, hypothyroïdie, obesitas, arteriële hypertensie die tijdens de zwangerschap (hypertensie zwangerschap) en pre-eclampsie. Ondanks de gemeenschappelijke manifestaties zijn dit verschillende ziekten. Hun pathogenese, behandeling en prognose voor de moeder en de foetus variëren. Het is echter belangrijk om te onthouden dat deze ziekten kunnen worden gecombineerd.

Klassieke complicaties van gestosis:

• acute nierinsufficiëntie;
• cardiopulmonale insufficiëntie;
• HELLP-syndroom en acute vette hepatosis van zwangere vrouwen (OZHGB);
• oedeem van de hersenen en bloeding erin;
• cerebrale coma.
• losmaken van het netvlies;
• voortijdige loslating van de normaal geplaatste placenta.

Op dit moment worden het HELLP-syndroom en OZHGB steeds belangrijker.

De vraag of het HELLP-syndroom moet worden beschouwd als een onafhankelijke ziekte of als een van de complicaties van zwangerschap is al lang controversieel. Voor de eerste keer HELLP-syndroom werd in 1954 beschreven door JA Pritchard In 1982, Weinstein stelde de term «HELLP-syndroom" naar een speciale groep van zwangere vrouwen met pre-eclampsie, die hemolyse, hyperfermentemia hun stempel hebben gedrukt en daalde het aantal bloedplaatjes te definiëren. Veel artsen beschouwen HELLP-syndroom als een complicatie van gestosis.

HELLP-syndroom: hemolyse H (hemolyse), verhoogde activiteit van leverenzymen EL (verhoogde leverenzymen), laag aantal bloedplaatjes LP (laag aantal bloedplaatjes). Bij ernstige gestosis en eclampsie ontwikkelt het zich in 4-12% en wordt het gekenmerkt door hoge maternale (tot 75%) en perinatale sterfte. Het HELLP-syndroom ontwikkelt zich in het derde trimester van de zwangerschap van de 33e tot 39e week, vaker in een periode van 35 weken. Het HELLP-syndroom wordt in 30% van de gevallen gedetecteerd in de postpartumperiode. Het ziektebeeld wordt gekenmerkt door een agressieve loop en een snelle toename van de symptomen. De eerste manifestaties zijn niet-specifiek en omvatten hoofdpijn, vermoeidheid, braken, buikpijn, vaker gelokaliseerd in het rechter hypochondrium of diffuus. Dan zijn er braken, gekleurd bloed, bloedingen op de injectieplaats, toename van geelzucht en leverfalen, convulsies, uitgesproken coma. Vaak observeren een scheuring van de lever met een bloeding in de buikholte. In de periode na de bevalling kan door een schending van het stollingssysteem een ernstige baarmoederbloeding optreden. HELLP-syndroom kan manifesteren kliniek van de totale vroegtijdige onthechting van normaal gelegen placenta, begeleid door massale bloeden en coagulopatische snelle vorming van nier- en leverfalen.

De laboratoriumkenmerken van het HELLP-syndroom zijn:

• verhoging van het niveau van transaminasen (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocytopenie (<100 x ¹⁰⁹ / l); een verlaging van het antitrombine III-gehalte onder 70%;
• intravasculaire hemolyse en verhoogde bilirubinespiegels, verhoogde protrombinetijd en APTT;
• daling van het niveau van fibrinogeen - het wordt tijdens de zwangerschap lager dan noodzakelijk;
• toename van het gehalte aan stikstofhoudende slakken in het bloed;
• verlaging van de bloedsuikerspiegel tot hypoglykemie.

Niet alle symptomen van het HELLP-syndroom kunnen worden waargenomen. Bij afwezigheid van hemolytisch syndroom wordt het symptoomcomplex het NELLP-syndroom genoemd. Als er geen of weinig tot expressie gebrachte trombocytopenie is, wordt de ziekte het HEL-syndroom genoemd.

Acute vette hepatosis van zwangere vrouwen (OZHGB) is zeldzaam, voorkomend met een frequentie van 1 tot 13 duizend geboorten, maar een gevaarlijke complicatie van zwangerschap, ontwikkelt zich vaak in primordiaal. Moedersterfte ermee is 60-85%, de foetus sterft nog vaker. In het klinische verloop van de ziekte zijn er 3 stadia.

• De eerste - dystonie begint in de regel op de 30-34e week van de zwangerschap. Er zijn onduidelijke tekenen van gestosis. Typische symptomen van misselijkheid, braken, anorexia, buikpijn, zwakte, vermoeidheid, jeuk, brandend maagzuur, dat is in eerste instantie op korte termijn, met tussenpozen, en wordt dan pijnlijk, is niet behandelbaar en eindigend met braken "koffiedik". Pathologische basis van dit symptoom is erozirovanie of ulceratie van het slijmvlies van de slokdarm bij de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire coagulatie syndroom (DIC).
• De tweede (na 1-2 weken vanaf het begin van de ziekte) is icterisch. Geelzucht is meestal intens, maar kan mild zijn. Tegen die tijd, toenemende zwakte, erger brandend maagzuur, misselijkheid en braken (vaak bloederig), tachycardie 120-140 per minuut, een branderig gevoel in de borst, buikpijn, koorts, oligoanuria, perifeer oedeem, vochtophoping in sereuze holtes, groeiende leverfalen symptomen. Nierfalen in verschillende gradaties als gevolg van nierbeschadiging ontwikkelt zich. Klinische symptomen worden gecombineerd met een snelle daling van de lever.
• De derde (1-2 weken na het ontstaan van geelzucht) wordt gekenmerkt door ernstige fulminante leverinsufficiëntie en acuut nierfalen. Het bewustzijn van patiënten duurt nog lang voort, tot aan het laatste stadium van de ziekte. Een ernstig DVS-syndroom ontwikkelt zich met de sterkste bloedingen vanuit de baarmoeder, andere organen en weefsels. OZHGB wordt vaak gecompliceerd door ulceratie van de slijmvliezen van de slokdarm, maag en darmen. Er zijn enorme bloedingen in de hersenen, de alvleesklier, die het dodelijke resultaat van de ziekte versnellen. Met OZGBB ontwikkelt zich vaak een levercoma met een gestoorde functie van de hersenen van kleine bewustzijnsstoornissen tot het diepe verlies met remming van reflexen. In tegenstelling tot de gebruikelijke levercoma in deze pathologie, ontwikkelt zich geen alkalose, maar metabole acidose. De duur van de ziekte is van enkele dagen tot 7-8 weken.

Toen bleek uit een biochemische bloedtest:

• Hyperbilirubinemie door directe fractie;
• hypoproteïnemie (<60 g / l); hypofibrinogenemie (<2 g / l);
• onuitgesproken thrombocytopenie; een lichte verhoging van het niveau van transaminasen, een scherpe afname van het gehalte antitrombine III;
• verhoogde serum urinezuur niveaus, leukocytose (tot 20 000-30 000), metabole acidose.

Met echografie van de lever wordt een verhoogde echogeniciteit onthuld en met computertomografie een afname van de radiografische dichtheid.

Morfologische tekenen van OZHGB zijn zeer specifiek en worden gekenmerkt door het feit dat ze in het centrolobulaire deel van het orgaan een uitgesproken vetdystrofie van hepatocyten vertonen in afwezigheid van necrose. Levercellen in de centrale lobben van het orgel zien er opgezwollen uit en hebben een schuimachtig uiterlijk als gevolg van de accumulatie in het cytoplasma van de kleinste vetdruppeltjes.

Een leverbiopsie is meestal onmogelijk vanwege ernstige bloedingsaandoeningen.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]