DIC-syndroom bij volwassenen

DIC (diffuse intravasale stolling) - verbruik coagulopathie die ontwikkelt met antigen-antilichaamreactie en gaat gepaard met trombose in capillairen en kleine vaten met de uitputting van de vorming en schending van alle factoren.

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken DIC-syndroom bij volwassenen

Het DIC-syndroom kan zich ontwikkelen met heel veel ziekten; waarbij in de inleiding proces schuldig endotoxinen, vruchtwater, stroma of erytrocyten hemolysaat, catecholaminen, ontwikkelen hypovolemie, verminderde bloedtoevoer, hypoxie, etc. Naast bloedingen kan het DIC-syndroom zich manifesteren door vasculaire hypotensie en meervoudig orgaanfalen.

DIC bemoeilijkt vele pathologische aandoeningen: alle vormen van shock, aandoeningen die gepaard gaan met de ontwikkeling van intoxicatiesyndroom (voornamelijk door leverbeschadiging, voor bijna alle stollingsfactoren), bloedstolsels, bloedstroom vertragen, met een enorme transfusie van eiwitgeneesmiddelen bijzonder bloed en bloedproducten componenten. Al deze aandoeningen hebben in hun pathogenese de factoren van schending van hemopoëse, bloedverdikking, activering van het reticulo-endotheliale en immuunsysteem. In dit geval treedt, met de deelname van de antigeen-antilichaamreactie trombusvorming op in capillairen en kleine bloedvaten. Het proces verbruikt een zeer groot aantal stollingsfactoren die geen tijd hebben om door de lever te worden geproduceerd, vooral als het functionele deficiëntie betreft. Dus in grote vaten, integendeel, er hypocoagulation en neiging tot bloedingen door afibrinogenemia fibrinogeen wordt beïnvloed in een grotere mate en dient als verschilpaar criterium van het laboratoriumdiagnose van DIC voor coagulogram. Verlaagt totaal fibrinogeen (andere factoren, zoals protrombine, ook verminderd), duidelijke toename in de partiële trombinetijd, trombine, protrombinetijd, fibrinogeen-degradatieproducten.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenese

Behoud van de aggregaattoestand van bloed wordt geleverd door 3 functioneel verschillende systemen die het biologische systeem van bloedcoagulatie vormen:

1. coaguleren - vormen van een trombus;
2. anticoagulans (antistollingsmiddel) - het voorkomen van trombusvorming;
3. fibrinolytisch - het oplossen van de reeds gevormde trombus.

Al deze factoren verkeren in een staat van dynamisch evenwicht.

Er zijn twee fundamentele stollingsmechanisme: primaire, vasculaire-plaatjes (STG), en een tweede, enzym-coagulatie (PCG), hemostase.

STG wordt uitgevoerd op het niveau van microcirculatie en speelt een belangrijke rol in het systeem van hemostase. De belangrijkste stadia zijn:

• hechting (hechting aan beschadigd vasculair endotheel) bloedplaatjes;
• aggregatie (lijmen) van bloedplaatjes;
• de afgifte van biologisch actieve stoffen (BAS, voornamelijk serotonine en tromboxaan) die de vorming van de primaire hemostatische trombus veroorzaken.

Activering van groeihormoon bevorderen vasoconstrictie, acidose, het vertragen van de bloedstroom, verhoogde bloedviscositeit, catecholaminen, trombine, ADP, enz., En remmen de splitsingsproducten van fibrinogeen, salicylzuur, fenylbutazon, klokkenspel, papaverine, aminofylline, laagmoleculaire dextranen.

De PCG wordt voornamelijk uitgevoerd in aders en slagaders door de interactie van plasma (aangeduid door Roman) en bloedplaatjes (aangeduid met Arabische cijfers) stollingsfactoren.

Het proces van bloedcoagulatie omvat 3 fasen: de vorming van tromboplastine, trombine en fibrine. Het proces van bloedcoagulatie begint met schade aan het vasculaire endotheel, vasoconstrictie, activering van Hageman's factor. Er is stimulatie van STH, de vorming van de primaire hemostatische trombus en de vorming van weefseltromboplastine (eerste fase, het duurt 5-8 minuten). De andere twee fasen stromen snel (in een paar seconden). Trombine, gevormd aan het einde van de tweede fase, zet fibrinogeen om in fibrine. Ongeveer 20 minuten na de vorming van een losse fibrinestolsel begint zijn terugtrekking (verdichting), die volledig eindigt na 2,5-3 uur.

[9], [10], [11]

Anticoagulans systeem

De primaire anticoagulatie zijn AT III, heparine, proteïne C en AT III B. 80% verschaft anticoagulerende activiteit in bloedplasma. De tweede belangrijkste - heparine (verkregen in mestcellen van de lever, vasculair endothelium, RES cellen) dat activerende AT III, voert blokkade van trombinevorming, de synthese geeft bloed tromboplastine tegelijkertijd remt de afgifte van serotonine van de bloedplaatjes remt de omzetting van fibrinogeen in fibrine. In kleine doses, activeert het, in grote doses remt het fibrinolyse. De fractie met laag moleculair gewicht van heparine is het meest actief. Eiwitten C en B worden ook gesynthetiseerd in de lever met de deelname van vitamine K, zijn remmers van f. V en VIII en samen met AT III interfereren met de vorming van trombine.

Secundaire anticoagulantia worden gevormd tijdens bloedstolling. Deze eigenschappen zijn de producten van fibrineafbraak (PDF, ze activeren fibrinolyse), AT I, metafactor V, etc.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolytisch systeem

Fibrinolysine (plasmine) is een actief proteolytisch enzym dat de lysis van georganiseerd fibrine en fibrinogeen uitvoert. Het wordt gevormd door profibrinolysine (plasminogeen) onder invloed van cellulaire en plasma-activatoren. Remmers van fibrinolyse zijn antiplasmine, antitrypsine I, a2-macroglobuline, evenals bloedplaatjes, albumine, pleuraal exsudaat, sperma.

Anticoagulantia en fibrinolytische hemostase systemen zijn snel uitgeput in het ICE-syndroom.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Symptomen DIC-syndroom bij volwassenen

DIC veroorzaakt een scherpe daling van functionele capillair actief in alle organen en weefsels als gevolg van erytrocyten stase, de ontwikkeling van hypoxische syndroom hematische type en deze vormt gedecompenseerde metabole acidose. De capillaire bloedstroom in de longen met de ontwikkeling van het respiratoir distress syndroom en nieren met de ontwikkeling van het syndroom van Gasser (hemolytisch-uremisch) wordt meer beïnvloed. B. Deze organen zijn geopenbaard arterioveneuze shunts, die in grotere mate de gasuitwisseling schenden, en in de nieren corticale necrose ontwikkelen. Zelfs bij een tijdige behandeling op de intensive care is het sterftecijfer meer dan 60%.

Symptomen van DIC-syndroom worden veroorzaakt door de aggregatie van bloedcellen, stolling, trombose van het bloed en lymfatische kanalen, evenals de resulterende ischemische en congestieve verschijnselen. Het grootste gevaar wordt gevormd door gegeneraliseerde diffuse trombose op het niveau van de terminale microcirculatie-eenheid die transcapillaire uitwisseling verschaft: oxygenatie, opname en verwijdering van metabole producten. Blokkade van orgel microcirculatie in gevallen van maximale ernst manifesteert zich door ODN, OPN, OPECHN, cerebrale insufficiëntie (coma), katabool syndroom. Bloeden naar de bijnieren bij kinderen leidt tot acute bijnierinsufficiëntie met klinische symptomen van een onbeheersbare ineenstorting.

[22], [23], [24]

Stages

Er zijn 4 stadia van DIC-syndroom:

• I - hypercoagulabele;
• II - consumptiecoagulopathie, waarbij de consumptie van trombocyten en coagulatiemateriaal vordert, fibrinolyse wordt geactiveerd;
• III - gemerkte hypocoagulatie, actieve fibrinolyse, afibrinogenemii;
• IV - herstel of fase van resterende trombose en blokkade.

De loop van het DIC-syndroom kan acuut, subacuut en chronisch zijn; sommigen geven ook een bliksemvorm af.

In het eerste stadium wordt de centralisatie van de bloedcirculatie waargenomen. De huid is hyperemisch of bleek, cyanose van nagels en slijmvliezen wordt opgemerkt. In II stadium wordt de huid bleek, koud, met een marmeren patroon. Verschijnt paars. Bij meisjes buiten de periode verschijnt menstruatie.

In fase III zijn de bovenstaande veranderingen het meest uitgesproken. Het marmer van de huid wordt intenser, het wordt koud, palecyanotisch, met hypostasen. Paars en bloeden uit de darm, neus en andere organen overheersen. Er zijn arteriële hypotensie, hypothermie, anurie, metabole acidose. Een prognostisch slecht teken is het uiterlijk bij patiënten met symptomen zoals "bloederige tranen", "bloederig zweet".

In de IV-fase zakt geleidelijk de effectieve behandeling van purpura af. Beschermende mechanismen zorgen voor rekanalisatie, smelten van bloedstolsels, eliminatie van fibrine. Wat leidt tot IV stadium zijn asthenic syndroom, vasculaire dystonie, dystrofie beneden MT polyhypovitaminosis en functionele veranderingen van de verschillende "shock" organen - nier, lever, hersenen, enz., De maximale fout trombose dystrofie, vettige infiltratie ...

[25], [26], [27]

Vormen

Bliksem en acute vormen van DIC-syndroom worden waargenomen bij sepsis, uitgebreide verwondingen, brandwonden gepaard met shock. Het klinische beeld wordt gedomineerd door de stijgende toxiciteit, oedeem van de hersenen en longen, acute cardiale, hart-, long-, nier-, lever- en nierfalen. Het proces gaat altijd gepaard met toenemende bloedingen, overvloedige bloedingen. Subacute en chronische trombusvorming vindt gewoonlijk plaats met een overwicht van stadium I en II DIC, vaak alleen detecteerbaar door laboratory diagnostische methoden. Mogelijkheid hypercoagulatie en de aanwezigheid van werkelijke omstandigheden van trombus kan indirect aangeven polycytemie dan 5 miljoen per 1 L, het hemoglobinegehalte van meer dan 160 g / l, sterk versnelde ESR, hoge hematocriet indicatoren aanwezigheid hyperfibrinogenemia significante veranderingen CBS.

Diagnostics DIC-syndroom bij volwassenen

De laboratoriumdiagnostiek van de ontwikkelde manifestaties van het DIC-syndroom moet gebaseerd zijn op verschillende positieve tests:

1. trombocytopenie + verlenging van de stollingstijd (VSC) + positieve coagulatietest (PKT) + hypofibrinogenemie + AT III-deficiëntie;
2. trombocytopenie + verlenging van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), trombine rek + + Test reductie van AT III + verbetering fibrine afbraakproducten (FDP). De afwezigheid van hypofibrinogenemie en een afname van de concentratie van andere stollingsfactoren sluit ICE niet uit.

Afhankelijk van de fase van het DVS-syndroom, variëren de laboratoriumtesten als volgt:

• Stap I: verkorting van de bloedingstijd, FAC, hyperfibrinogenemia APTT + + + hyperthrombocytosis spontane aggregatie van bloedplaatjes toename + + FDP Positieve FCT.
• Stap II: trombocytopenie + verminderen de aggregatie van bloedplaatjes en trombine PB + Rek Test + + FDP verdere toename uitgesproken PCT + + normale fibrinogeen verlagen van AT III en proteïne S.
• III fase: abrupte verlenging van VSC + hypo- of afibrinogenemie + diepe trombocytopenie + afname van alle stollingsfactoren + AT III-tekort + negatieve PCT.

[28], [29], [30], [31]

Behandeling DIC-syndroom bij volwassenen

Behandeling van het DIC-syndroom wordt meestal uitgevoerd op de ICU en is gericht op het verwijderen van de gevormde bloedstolsels, het voorkomen van nieuwe bloedstolsels en het herstellen van de bloedsomloop en hemostase.

Actieve antibacteriële en andere etiotrope therapie. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat sommige antibiotica (ristomycine, aminoglycosiden) de bloedplaatjesaggregatie verhogen, terwijl andere (ampicilline, carbenicilline, cefalosporines) het verzwakken.

Snelle verwijdering van patiënten uit de shocktoestand, eliminatie van andere stoornissen in de bloedsomloop, hypovolemie, correctie van metabole en elektrolytenaandoeningen door IT.

Benoeming van disaggregant, anticoagulant, fibrinolytische en substitutietherapie.

In de eerste fase van ICE heeft heparine een therapeutische waarde. Het wordt toegediend in een dagelijkse dosis van 100-300 IU / kg (4-6 injecties of infuus gelijkmatig met een snelheid van 15-20 U / kg per uur); mogelijk intradermale toediening. Sinds midden gewicht heparine de bloedplaatjes-vasculaire hemostase niet remt, remmen trombogenese grotendeels beschadigde vaatwand (septische shock) beter te laag molecuulgewicht-vormen gebruiken - fraksiparin (bij 0,1-0,3 ml 1-2 maal daags), enz kaltsiparin .

Het verdient aanbeveling om trombocytenaggregatieremmers (Curantylum, Trental, aminofylline), zwak fibrinolytica (nicotinezuur, komplamin) en middelen voor het verbeteren bloedreologie (reopoligljukin) het reduceren bcc (albumine) gebruikt. In de afgelopen jaren is de disaggregatieactiviteit van kleine doses acetylsalicylzuur vastgesteld (1-3 mg / kg 1 keer per dag). Door trombolytica (streptaza, kabikinaza et al.) Bij pediatrische praktijk gebruik is uiterst zeldzaam, hoewel het duidelijk gecontroleerde trombogene vasculaire blokkade en laboratorium instrumentele werkwijzen voor het toedienen het in het eerste 4 uur vanaf het moment van trombose en ischemie.

In de II-fase van DVS-syndroom is een dynamische controle van het coagulogram (VSC moet binnen 10-20 minuten) noodzakelijk. Een tekort aan plasma-coagulatiefactoren en AT III kunnen worden geëlimineerd door transfusie van het concentraat, FFP, cryoprecipitaat. Om de activiteit van STH te verminderen, worden dicinon, doxium, disaggreganten (quarantil, anginine, parmidine) gebruikt. De grootste moeilijkheden doen zich voor in de derde fase van het DVS-syndroom. Voer eerst FFP in grote doses in (30 ml / kg per dag of meer). Het is nuttig shredienie cryoprecipitate, giet dan een oplossing van glucose met vitamines, een oplossing van soda. De laatste jaren wordt een OVC vaak uitgevoerd in het volume tot aan de LGO met een herhaling van de procedure na 12-24 uur. Bij geleiding (LDZ bij jonge kinderen is het mogelijk om plasma van één donor te gebruiken.

Erythrocytenmassa wordt voorgeschreven met een substitutiedoel met een hemoglobinegehalte <80 g / l, erythrocyten - <2,5-10 ¹² / L. Een suspensie van bloedplaatjes wordt gebruikt als hun bloedspiegel minder wordt dan 30 109 / l (2-6 doses per dag infuus). De introductie van GCS (10-Z0 mg / kg per dag in termen van prednisolon, fractionele of pulstherapie - metipred) wordt getoond.

In de regel worden dergelijke patiënten onmiddellijk overgezet naar mechanische ventilatie. Met voordeel is de toepassing van proteolyse inhibitoren (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intraveneus 2-3 keer per dag of continu.

ACC wordt alleen topisch toegepast (binnen, intrapleuraal). Voor lokale hemostase worden verbanden met trombine, dicinon, androxon, doxum, evenals fibrinefilm, hemostatische spons gebruikt.

In de IV-fase van het DIC-syndroom worden angioprotectors - stugerone, prodektin en ook komplamin (theonikol) toegevoegd om de bloedmicrocirculatie te herstellen. Pas drugs noölo-serie toe (aminalon, piracetam), enz.

Aldus wordt DIC behandeling gewoonlijk uitgevoerd actief wanneer openlijke klinische symptomen (bloeding trombogeen en orgaanfalen) in andere gevallen, moet aandacht worden besteed aan de behandeling van de onderliggende ziekte, verbetering van de long ademhaling functies en status van het centrale en perifere hemodynamica.