Elektroforetische analyse van lipoproteïnen

Lipoproteïnen uit bloedplasma zijn een transportvorm van lipiden in het menselijk lichaam. Ze transporteren lipiden van zowel exogene (voedsel) als endogene oorsprong. Sommige lipoproteïnen vangen overtollig cholesterol op uit perifere weefselcellen en transporteren het naar de lever, waar het wordt geoxideerd tot galzuren en met gal wordt uitgescheiden. Ook vetoplosbare vitaminen en hormonen worden via lipoproteïnen getransporteerd.

Plasmalipoproteïnen zijn bolvormig. Binnenin bevindt zich een vetdruppeltje met apolaire lipiden (triglyceriden en veresterd cholesterol) dat de kern van het LP-deeltje vormt. Het is omgeven door een schil van fosfolipiden, niet-veresterd cholesterol en eiwitten.

Er zijn verschillende methoden om lipoproteïnen in het bloed te bepalen. Een daarvan is het bepalen van het cholesterolgehalte in verschillende klassen lipoproteïnen (zie hierboven). Een andere methode om het lipoproteïnegehalte te bestuderen is elektroforetisch onderzoek. Bij deze methode worden individuele fracties lipoproteïnen geclassificeerd door hun elektroforetische mobiliteit te vergelijken met de mobiliteit van normale serumeiwitten. Op basis van de elektroforetische mobiliteit werden lipoproteïnen verdeeld in de volgende fracties.

• Chylomicronen. Bij elektroforese blijven chylomicronen aan het begin staan (bevatten zeer weinig eiwit), net als y-globulinen; het zijn vetrijke deeltjes die vanuit de lymfe het bloed binnendringen en triglyceriden uit voedsel transporteren. Het zijn de grootste lipoproteïnen. Het bloedplasma van gezonde mensen die 12-14 uur niet gegeten hebben, bevat geen of slechts een verwaarloosbare hoeveelheid chylomicronen.
• Alfa-lipoproteïnen. Tijdens elektroforese bewegen alfa-LP's samen met alfa-globulinen en komen ze overeen met HDL. HDL bestaat uit maximaal 50% eiwit, ongeveer 30% fosfolipiden, 20% cholesterol en zeer weinig triglyceriden. Ze worden gevormd in de lever en de wand van de dunne darm.
• Bèta-lipoproteïnen. Tijdens papierelektroforese bewegen bèta-LP's samen met bèta-globulinen en komen ze overeen met LDL. LDL bestaat uit 25% eiwit, 50% cholesterol, 20% fosfolipiden en 8-10% triglyceriden. Aangenomen wordt dat LDL gedeeltelijk of volledig wordt gevormd door de afbraak van lipoproteïnen met zeer lage dichtheid (VLDL).
• Pre-bèta-lipoproteïnen. Tijdens elektroforese verschijnen pre-bèta-lipoproteïnen tussen alfa-lipoproteïnen en bèta-lipoproteïnen; ze komen overeen met VLDL.

Lipoproteïne-elektroforese maakt een kwalitatieve analyse van lipoproteïnen mogelijk. Er zijn twee metabole processen die de pathogenese van atherosclerose bepalen: de snelheid waarmee cholesterolrijke lipoproteïnen in de binnenste laag van de bloedvatwand infiltreren en de snelheid waarmee cholesterol uit de vaten wordt verwijderd en vervolgens uit het lichaam wordt verwijderd. In dit evenwichtige systeem bepalen verhoogde concentraties chylomicronen, VLDL en LDL het risico op overmatige cholesterolafzetting in de vaatwand. Aan de andere kant dragen verhoogde concentraties HDL bij aan een verhoogde snelheid waarmee cholesterol uit atherosclerotische plaques wordt verwijderd. LP-elektroforese kan aanvullende informatie verschaffen over de relatie tussen deze metabole processen.

Naast de bovengenoemde klassen lipoproteïnen kunnen er in het bloedplasma ook andere lipoproteïnecomplexen worden aangetroffen, waaronder ongewone, die pathologische (of voorwaardelijk pathologische) lipoproteïnen worden genoemd. Deze omvatten β-VLDL, HDL- _chs en LP-C. β-VLDL, ook wel zwevende β-LP genoemd, wordt gekenmerkt door de elektroforetische mobiliteit die inherent is aan β-LP en een dichtheid die overeenkomt met VLDL, waardoor ze tijdens ultracentrifugatie samen met laatstgenoemde zweven. De aanwezigheid van β-VLDL is een karakteristiek kenmerk van type III DLP. HDL- _chs is een fractie van HDL die overladen is met cholesterol; de rol van deze lipoproteïnen in de pathogenese van atherosclerose is niet opgehelderd. LP-C wordt gekenmerkt door een hoog gehalte aan fosfolipiden (65-68%) en niet-veresterd cholesterol (23-27%). Door hun hoge stijfheid dragen LP-X bij aan een verhoging van de bloedviscositeit. Ze verschijnen in het bloed tijdens obstructieve geelzucht en bij lecithine-cholesterol acyltransferasedeficiëntie. De rol van LP-X bij de ontwikkeling van atherosclerose is niet onderzocht.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]