Enterovirusinfecties: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van enterovirus-infecties

De oorzaak van enterovirusinfecties zijn darmvirussen (vermenigvuldigend in de darm en uitgescheiden door het lichaam met uitwerpselen) van het geslacht Enterovirus van de familie Picornaviridae (pico - klein, RNA - RNA). Het geslacht enterovirussen combineert poliovirussen (3 serovars). Die de veroorzakers zijn van poliomyelitis, Coxsackie A-virussen (24 serovars), Coxsackie B (6 serovars) en ECHO (34 serovars). En 5 humane enterovirussen (ongeclassificeerde virussen van 68-72 typen). Enterovirus 70 veroorzaakt acute hemorrhagische conjunctivitis en enterovirus 72 - HAV. Enterovirussen zijn genetisch heterogeen.

De belangrijkste kenmerken van deze virussen zijn:

• kleine afmetingen van virionen (15-35 nm);
• aanwezigheid van RNA in het centrum van virale deeltjes;
• eiwitmoleculen (capsomeren) langs de periferie van de virionen.

Intestinale virussen zijn resistent voor het milieu, bestand tegen lage temperaturen, bestand tegen bevriezen en ontdooien (in feces bij lage temperaturen blijven ze langer dan een half jaar houdbaar). Bestand tegen 70% ethanoloplossing, 5% oplossing van lysol. In rioolwater kunnen kleine reservoirs, afhankelijk van de temperatuur, tot 1,5 - 2 maanden aanhouden. Intestinale virussen zijn gevoelig voor drogen en worden bij kamertemperatuur tot 15 dagen bewaard. Bij een temperatuur van 33-35 ° C bederf gedurende 3 uur, bij een temperatuur van 50-55 ° C - gedurende enkele minuten, met koken en autoclaveren - onmiddellijk. Snel gedood door blootstelling aan formaldehyde, kwikchloride, heterocyclische kleurstoffen (methyleenblauw, etc.), Oxidatiemiddel (kaliumpermanganaat en waterstofperoxide) en ultraviolette straling, ultrageluid, ioniserende straling. Vrij resterend chloor (0,3-0,5 mg / L) inactiveert enterovirussen snel in waterige suspensies, maar de aanwezigheid van chloorbindende organische stoffen kan het effect van inactivatie verminderen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Pathogenese van enterovirusinfecties

De pathogenese van enterovirusinfecties is niet voldoende bestudeerd, omdat virussen zich in de darmwand kunnen vermenigvuldigen zonder ziekte te veroorzaken. De ziekte treedt op wanneer de weerstand van het lichaam afneemt.

Enterovirussen dringen het lichaam binnen door het slijmvlies van de bovenste luchtwegen en het spijsverteringskanaal, waar hun primaire accumulatie plaatsvindt. Wanneer het virus de initiële accumulatiezone verlaat, komt het in de regionale lymfeknopen en lymfatische formaties van de darm, waar de replicatie zich voortzet. Op de derde dag na het begin van de ziekte worden andere organen aangetast als gevolg van primaire viremie. De verscheidenheid van klinische vormen van enterovirus infectie uitleggen hoe mutatie van capside-antigenen, virale populatie heterogeniteit en verschillende genotypen tropisme van de ziekteverwekker aan de specifieke weefsel (epitheelcellen, zenuwweefsel en spieren).

In 1-2% van de gevallen gelijktijdig met de betrokkenheid van andere organen of iets later, is betrokkenheid bij het CNS-proces mogelijk. Infiltreren in het CNS, de virus beïnvloedt vasculaire plexus van de hersenen, waardoor een overmatige hoeveelheid cerebrospinale vloeistof van hydrocefalie hypertensieve syndroom, irritatie kernen van de nervus vagus en braakcentrum geproduceerd. Afhankelijk van het niveau van CZS-laesie ontwikkelen zich ernstige meningitis, meningo-encefalitis of poliomyelitis-achtige ziekte. Om het enterovirussen van het centrale zenuwstelsel te verslaan, die verhoogd tropisme naar het zenuwweefsel hebben.

Bij zwangere vrouwen als gevolg van viremie is intra-uteriene schade aan de foetus mogelijk.

Enterovirus-infectie kan asymptomatisch zijn met de persistentie van virussen in de darmen, spieren, parenchymale organen en het centrale zenuwstelsel. Er kan een chronisch verloop van infectie zijn.

Bij post mortem onderzoek lichamen van patiënten die uit Coxsackie virus infectie (meestal jonge kinderen) stierf, onthullen myocarditis, myocardiale infiltratie door lymfocyten, histiocyten, plasma en reticulaire cellen, eosinofielen en meerkernige leukocyten. In sommige gevallen blijkt interstitieel oedeem, dunner en necrose van spiervezels, littekens en verkalking foci (in een aantal waarnemingen ontwikkelen transmuraal myocardiaal infarct geassocieerd met de overgebrachte myocarditis).

Wanneer meningo-encefalitis optreedt in de zachte hersenvliezen van de hersenen en het ruggenmerg, worden oedeem, hyperemie en perivasculaire infiltratie van lymfocyt-monocyten opgemerkt. Identificeer diapedetic bloeding in het hersenweefsel, perivasculaire infiltratie en focale proliferatie van gliacellen, focale necrose en polymorfonucleaire infiltreert in de choroïde plexus van de hersenen ventrikels.

Met epidemische spierpijn zijn er tekenen van acute of chronische myositis in de vorm van verdwijning van transversale striatie, zwelling van individuele vezels en in sommige gevallen - stolling necrose. Veranderingen in de gestreepte spier zijn typisch en pathognomonisch voor een Coxsackie-virusinfectie.

Epidemiologie van enterovirusinfecties

De bron van enterovirussen is een persoon (een patiënt of een virusdrager). In de verspreiding van de ziekte speelt convalescents een belangrijke rol, evenals door personen. Die in contact waren geweest met patiënten en revalidanten.

Het belangrijkste mechanisme voor overdracht van de ziekteverwekker is fecaal-oraal, de belangrijkste transmissieroutes zijn water en voeding. Het meest intensieve virus wordt vrijgegeven in de eerste dagen van de ziekte, maar in sommige gevallen kan enterovirus binnen een paar maanden worden vrijgegeven. Meestal zijn de transmissiefactoren water, groenten, minder vaak melk en andere voedselproducten. Infectie is mogelijk tijdens het baden in reservoirs die besmet zijn met enterovirussen. Het virus kan worden overgedragen via vuile handen, speelgoed. Gezien het feit dat in een acute periode het virus vrijkomt uit nasofaryngeale mucus, is de lucht-drop-route van transmissie niet uitgesloten. Transplacentale overdracht van enterovirussen van een zieke moeder naar een foetus is mogelijk.

De gevoeligheid is hoog. Frequente groepsziekten worden waargenomen in kinderinstellingen, familieuitbraken zijn mogelijk. Asymptomatische verspreiding van het virus vindt in 17-46% van de gevallen plaats (vaker bij jonge kinderen). Na de overgedragen enterovirusinfectie wordt resistent-type-specifieke immuniteit geproduceerd. Het is mogelijk om kruisimmuniteit te ontwikkelen voor bepaalde soorten enterovirussen.

Enterovirus-infecties zijn alomtegenwoordig. Sporadische gevallen van de ziekte, uitbraken en epidemieën van enterovirusinfecties worden in alle landen van de wereld beschreven. In verband met een sterke afname van de incidentie van poliomyelitis in de afgelopen jaren neemt de epidemiologische betekenis van enterovirusinfecties toe. Massale migraties van mensen, het wijdverbreide gebruik van toerisme leidde tot de verspreiding van nieuwe stammen van enterovirussen in de collectieven, waar mensen geen immuniteit voor hebben. Aan de andere kant is er een toename van de virulentie van sommige stammen van het virus als gevolg van hun natuurlijke bloedsomloop.

Enterovirusinfecties worden het hele jaar door gediagnosticeerd, maar voor landen met een gematigd klimaat is de seizoensgebondenheid van morbiditeit in de zomer en de herfst kenmerkend.

Enterovirale ziekten zijn sinds 1956 in Oekraïne geregistreerd.

[11], [12], [13], [14], [15]