Enterovirusinfecties - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van enterovirusinfecties

Enterovirusinfecties worden veroorzaakt door intestinale virussen (die zich in de darmen voortplanten en met de ontlasting uit het lichaam worden uitgescheiden) van het geslacht Enterovirus van de familie Picornaviridae (pico - klein RNA - RNA). Het geslacht enterovirussen omvat poliovirussen (3 serovars), die polio veroorzaken, Coxsackie A-virussen (24 serovars), Coxsackie B-virussen (6 serovars) en ECHO-virussen (34 serovars), evenals 5 humane enterovirussen (niet-geclassificeerde virussen van de typen 68-72). Enterovirus 70 veroorzaakt acute hemorragische conjunctivitis en enterovirus 72 veroorzaakt HAV. Enterovirussen zijn genetisch heterogeen.

De belangrijkste symptomen van deze virussen zijn:

• kleine omvang van virionen (15-35 nm);
• de aanwezigheid van RNA in het centrum van virusdeeltjes;
• eiwitmoleculen (capsomeren) aan de periferie van virionen.

Darmvirussen zijn stabiel in de omgeving, bestand tegen lage temperaturen, bestand tegen bevriezen en ontdooien (in feces bij lage temperaturen blijven ze meer dan zes maanden levensvatbaar). Bestand tegen 70% ethanoloplossing, 5% lysoloplossing. Afhankelijk van de temperatuur kunnen ze tot 1,5-2 maanden overleven in afvalwater en kleine reservoirs. Darmvirussen zijn gevoelig voor uitdroging en overleven tot 15 dagen bij kamertemperatuur. Bij een temperatuur van 33-35 °C sterven ze binnen 3 uur, bij een temperatuur van 50-55 °C - binnen enkele minuten en onmiddellijk na koken en autoclaveren. Ze sterven snel onder invloed van formaldehyde, corrosief sublimaat, heterocyclische kleurstoffen (methyleenblauw, enz.), oxidatiemiddelen (kaliumpermanganaat en waterstofperoxide), evenals ultraviolette straling, ultrageluid en ioniserende straling. Vrij restchloor (0,3-0,5 mg/l) inactiveert enterovirussen in waterige suspensies snel, maar de aanwezigheid van organische stoffen die chloor binden, kan het inactiverende effect verminderen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathogenese van enterovirusinfecties

De pathogenese van enterovirusinfecties is nog onvoldoende onderzocht, aangezien virussen zich in de darmwand kunnen vermenigvuldigen zonder ziekte te veroorzaken. De ziekte ontstaat wanneer de weerstand van het lichaam afneemt.

Enterovirussen dringen het lichaam binnen via het slijmvlies van de bovenste luchtwegen en het spijsverteringskanaal, waar ze zich primair ophopen. Wanneer het virus de initiële accumulatiezone overschrijdt, dringt het door tot de regionale lymfeklieren en de intestinale lymfeklieren, waar het zich verder vermenigvuldigt. Op de derde dag na het begin van de ziekte worden andere organen aangetast als gevolg van primaire viremie. De diversiteit aan klinische vormen van enterovirusinfectie wordt verklaard door zowel de mutatie van capside-antigenen, de heterogeniteit van de virale populatie als de tropisme van verschillende genotypes van de ziekteverwekker in individuele weefsels (epitheelcellen, zenuwweefsel en spieren).

In 1-2% van de gevallen, gelijktijdig met de schade aan andere organen of iets later, kan het centrale zenuwstelsel bij het proces betrokken zijn. Nadat het virus het centrale zenuwstelsel is binnengedrongen, tast het de vaatnetwerken van de hersenen aan, wat resulteert in de productie van overmatige hoeveelheden hersenvocht met de ontwikkeling van een hypertensief-hydrocefalisch syndroom, irritatie van de kernen van de nervus vagus en het braakcentrum. Afhankelijk van de mate van schade aan het centrale zenuwstelsel ontwikkelt zich sereuze meningitis, meningo-encefalitis of polio-achtige ziekte. Schade aan het centrale zenuwstelsel wordt veroorzaakt door enterovirussen met een verhoogd tropisme voor zenuwweefsel.

Bij zwangere vrouwen kan viremie leiden tot intra-uteriene schade aan de foetus.

Een enterovirusinfectie kan asymptomatisch verlopen, met persistentie van virussen in de darmen, spieren, parenchymateuze organen en het centrale zenuwstelsel. Een chronische infectie is ook mogelijk.

Pathomorfologisch onderzoek van organen van patiënten die zijn overleden aan een coxsackievirusinfectie (meestal jonge kinderen) toont myocarditis aan, infiltratie van de hartspier door lymfocyten, histiocyten, plasma- en reticulaire cellen, eosinofielen en polynucleaire leukocyten. In sommige gevallen worden interstitieel oedeem, verdunning en necrose van spiervezels, littekenvorming en verkalkingshaarden vastgesteld (in sommige gevallen was de ontwikkeling van een transmuraal myocardinfarct geassocieerd met eerdere myocarditis).

Bij meningo-encefalitis worden oedeem, hyperemie en perivasculaire lymfocytaire-monocytaire infiltratie waargenomen in de zachte hersenvliezen van de hersenen en het ruggenmerg. Diapedetische bloedingen in de hersenmaterie, perivasculaire infiltratie en focale proliferatie van gliacellen, focale necrose en polymorfonucleaire infiltraten in de vasculaire plexussen van de hersenventrikels worden waargenomen.

Bij epidemische myalgie worden tekenen van acute of chronische myositis waargenomen in de vorm van het verdwijnen van dwarsstrepen, zwelling van individuele spiervezels en, in sommige gevallen, stollingsnecrose. Veranderingen in de dwarsgestreepte spieren zijn typisch en pathognomonisch voor een infectie met het Coxsackievirus.

Epidemiologie van enterovirusinfecties

De bron van enterovirussen is een persoon (patiënt of virusdrager). Herstellenden, evenals personen die in contact zijn geweest met patiënten en herstellenden, spelen een belangrijke rol bij de verspreiding van de ziekte.

Het belangrijkste transmissiemechanisme van de ziekteverwekker is de feco-orale route; de belangrijkste transmissieroutes zijn water en voeding. Het virus komt het meest voor in de eerste dagen van de ziekte, maar in sommige gevallen kunnen enterovirussen gedurende enkele maanden vrijkomen. Meestal worden water, groenten, en soms ook melk en andere voedingsmiddelen, transmissiefactoren. Besmetting is mogelijk door te zwemmen in wateren die besmet zijn met enterovirussen. Het virus kan worden overgedragen via vuile handen en speelgoed. Aangezien het virus in de acute fase vrijkomt uit neus-keelholteslijm, is overdracht via de lucht ook mogelijk. Transplacentale overdracht van enterovirussen van een zieke moeder op de foetus is mogelijk.

De vatbaarheid is hoog. Groepsziekten worden vaak waargenomen in kindertehuizen, en uitbraken binnen gezinnen zijn mogelijk. Asymptomatisch virusdragerschap komt voor in 17-46% van de gevallen (vaker bij jonge kinderen). Na een enterovirusinfectie ontwikkelt zich aanhoudende typespecifieke immuniteit. Kruisimmuniteit tegen sommige typen enterovirussen kan zich ontwikkelen.

Enterovirusinfecties zijn wijdverbreid. Sporadische gevallen van de ziekte, uitbraken en epidemieën van enterovirusinfecties zijn in alle landen ter wereld beschreven. Door de sterke daling van de incidentie van polio in de afgelopen jaren neemt de epidemiologische relevantie van enterovirusinfecties toe. Massale migratie en wijdverspreid toerisme leiden tot de verspreiding van nieuwe stammen van enterovirussen in groepen waartegen mensen geen immuniteit hebben. Aan de andere kant is een toename van de virulentie van sommige stammen van het virus waargenomen als gevolg van hun natuurlijke circulatie.

Enterovirusinfecties worden het hele jaar door vastgesteld, maar in landen met een gematigd klimaat is de incidentie afhankelijk van het seizoen: zomer en herfst.

Enterovirusziekten worden in Oekraïne al sinds 1956 geregistreerd.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]