Epidemiologie, oorzaken en pathogenese van rogge

Oorzaken van erysipelas

De veroorzaker van erysipelas is de bètahemolytische streptokokken groep A (Streptococcus pyogenes). Bètahemolytische streptokokken groep A zijn facultatief anaerobe bacteriën die resistent zijn tegen omgevingsfactoren, maar gevoelig zijn voor verhitting tot 56 °C gedurende 30 minuten, en voor de effecten van basische desinfectiemiddelen en antibiotica.

De kenmerken van de stammen van de bètahemolytische streptokokkengroep A die erysipelas veroorzaken, zijn momenteel nog niet volledig onderzocht. De veronderstelling dat ze toxines produceren die identiek zijn aan roodvonktoxines, is niet bevestigd: vaccinatie met een erythrogeen toxine heeft geen profylactisch effect en antitoxisch roodvonkserum heeft geen invloed op de ontwikkeling van erysipelas.

De laatste jaren wordt gesuggereerd dat andere micro-organismen betrokken zijn bij de ontwikkeling van erysipelas. Zo worden bij bulleus-hemorragische ontstekingsvormen met overvloedig fibrine-exsudaat, naast bèta-hemolytische streptokokken van groep A, Staphylococcus aureus, bèta-hemolytische streptokokken van groep B, C en G, gramnegatieve bacteriën (Escherichia en Proteus) uit de wondinhoud geïsoleerd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenese van erysipelas

Erysipelas treedt op tegen de achtergrond van een aanleg, die waarschijnlijk aangeboren is en een van de varianten is van een genetisch bepaalde reactie op DTH. Mensen met bloedgroep III (B) hebben vaker last van erysipelas. Blijkbaar openbaart een genetische aanleg voor erysipelas zich pas op oudere leeftijd (vaker bij vrouwen), tegen de achtergrond van herhaalde sensibilisatie voor bètahemolytische streptokokken groep A en zijn cellulaire en extracellulaire producten (virulentiefactoren) bij bepaalde pathologische aandoeningen, waaronder aandoeningen die gepaard gaan met involutieprocessen.

Bij primaire en recidiverende erysipelas is de belangrijkste infectieroute exogeen. Bij recidiverende erysipelas verspreidt de ziekteverwekker zich lymfogeen of hematogenetisch vanuit streptokokkeninfectiehaarden in het lichaam. Bij frequente recidieven van erysipelas ontstaat een chronische infectiehaard (L-vormen van bèta-hemolytische streptokokken groep A) in de huid en regionale lymfeklieren. Onder invloed van verschillende provocerende factoren (onderkoeling, oververhitting, trauma, emotionele stress) keren L-vormen terug naar bacteriële vormen van streptokokken, die recidief van de ziekte veroorzaken. Bij zeldzame en late recidieven van erysipelas zijn herinfectie en superinfectie met nieuwe stammen van bèta-hemolytische streptokokken groep A (M-typen) mogelijk.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte zijn onder meer schade aan de integriteit van de huid (schaafwonden, krassen, kammen, prikken, schaafwonden, kloven, enz.), blauwe plekken, plotselinge temperatuurschommelingen (onderkoeling, oververhitting), zonnestraling en emotionele stress.

Predisponerende factoren zijn onder meer:

• achtergrondziekten (bijkomende ziekten): mycose van de voeten, diabetes mellitus, obesitas, chronische veneuze insufficiëntie (spataderen), chronische (verworven of aangeboren) insufficiëntie van de lymfevaten (lymfostase), eczeem, enz.;
• de aanwezigheid van haarden van chronische streptokokkeninfectie: tonsillitis, otitis, sinusitis, cariës, parodontitis, osteomyelitis, tromboflebitis, trofische ulcera (vaker met erysipelas van de onderste ledematen);
• beroepsrisico's die verband houden met toegenomen trauma, besmetting van de huid, het dragen van rubberen schoenen, enz.;
• chronische somatische ziekten, waardoor de anti-infectieuze immuniteit afneemt (vaker op oudere leeftijd).

De eerste fase van het pathologische proces is dus de introductie van bètahemolytische streptokokken groep A in een huidgebied wanneer dit beschadigd is (primaire erysipelas) of geïnfecteerd is vanuit een sluimerende infectiehaard (recidiverende vorm van erysipelas), met de ontwikkeling van erysipelas. Endogeen kan de infectie zich rechtstreeks verspreiden vanuit de locatie van een onafhankelijke, door streptokokken veroorzaakte ziekte. De reproductie en accumulatie van de ziekteverwekker in de lymfecapillairen van de lederhuid komt overeen met de incubatietijd van de ziekte.

Het volgende stadium is de ontwikkeling van toxemie, een ziektevergiftiging die gekenmerkt wordt door een acute aanval van de ziekte met een stijging van de temperatuur en koude rillingen.

Vervolgens vormt zich een lokale brandpunt van infectieuze-allergische ontsteking van de huid met deelname van immuuncomplexen (vorming van perivasculair gelegen immuuncomplexen die de complementfractie C3 bevatten), capillaire lymfe en de bloedcirculatie in de huid worden verstoord met vorming van lymfostase, vorming van bloedingen en blaren met sereuze en hemorragische inhoud.

In de laatste fase van het proces worden de bacteriële vormen van de bèta-hemolytische streptokokken door fagocytose geëlimineerd, worden immuuncomplexen gevormd en herstelt de patiënt.

Bovendien is het mogelijk dat zich in de huid en regionale lymfeklieren haarden van chronische streptokokkeninfectie vormen door de aanwezigheid van bacteriële en L-vormen van streptokokken, wat bij sommige patiënten chronische erysipelas veroorzaakt.

Belangrijke kenmerken van de pathogenese van regelmatig terugkerende erysipelas zijn de vorming van een aanhoudende haard van streptokokkeninfectie in het lichaam van de patiënt (L-vorm); veranderingen in de cellulaire en humorale immuniteit; een hoge mate van allergie (overgevoeligheid type IV) voor bèta-hemolytische streptokokken groep A en zijn cellulaire en extracellulaire producten.

Benadrukt moet worden dat de ziekte alleen voorkomt bij personen met een aangeboren of verworven aanleg. Het infectieus-allergische of immuuncomplex van de ontstekingsmechanismen tijdens erysipelas bepaalt het sereuze of sereus-hemorragische karakter ervan. De toevoeging van purulente ontsteking wijst op een gecompliceerd beloop van de ziekte.

Bij erysipelas (met name bij hemorragische vormen) krijgt de activering van verschillende schakels in de hemostase (vasculair-bloedplaatjes, procoagulant, fibrinolyse) en het kallikreïne-kininesysteem een belangrijke pathogenetische betekenis. De ontwikkeling van intravasculaire bloedstolling heeft, naast het schadelijke effect, een belangrijke beschermende waarde: de ontstekingshaard wordt begrensd door een fibrinebarrière, waardoor verdere verspreiding van de infectie wordt voorkomen.

Microscopie van een lokale erysipelashaard toont een sereuze of sereus-hemorragische ontsteking (oedeem; kleincellige infiltratie van de dermis, meer uitgesproken rond de haarvaten). Het exsudaat bevat een groot aantal streptokokken, lymfocyten, monocyten en erytrocyten (in hemorragische vormen). Morfologische veranderingen worden gekenmerkt door een beeld van microcapillaire arteriitis, flebitis en lymfangitis.

Bij erythemateus-bulleuze en bulleus-hemorragische vormen van ontsteking schilfert de opperhuid af met blaarvorming. Bij hemorragische vormen van erysipelas worden trombose van kleine bloedvaten, diapedese van erytrocyten in de intercellulaire ruimte en overvloedige fibrineafzetting in de lokale laesie waargenomen.

Tijdens de herstelperiode van ongecompliceerde erysipelas wordt een grote of kleine plaatvormige vervelling van de huid waargenomen in het gebied van de lokale ontsteking. Bij recidiverende erysipelas groeit er geleidelijk bindweefsel in de lederhuid, waardoor de lymfestroom verstoord raakt en er een aanhoudende lymfostase ontstaat.

Epidemiologie van erysipelas

Erysipelas is een wijdverspreide, sporadische ziekte met een lage besmettelijkheid. De lage besmettelijkheid van erysipelas hangt samen met de verbetering van de sanitaire en hygiënische omstandigheden en de naleving van antiseptische voorschriften in medische instellingen. Hoewel patiënten met erysipelas vaak worden opgenomen op algemene afdelingen (therapie, chirurgie), bij buren op de afdeling en bij familieleden van patiënten, worden herhaalde gevallen van erysipelas zelden geregistreerd. In ongeveer 10% van de gevallen wordt erfelijke aanleg voor de ziekte vastgesteld. Wonderysipelas is momenteel uiterst zeldzaam. Erysipelas bij pasgeborenen, die wordt gekenmerkt door een hoge mortaliteit, is vrijwel afwezig.

De bron van de infectieuze agens wordt zelden opgespoord, wat verband houdt met de wijdverspreide verspreiding van streptokokken in de omgeving. De bron van de infectieuze agens bij de exogene infectieroute kan patiënten met streptokokkeninfecties en gezonde dragers van streptokokkenbacteriën zijn. Naast het belangrijkste contactmechanisme van infectieoverdracht, is een aerosoloverdracht (via de lucht) mogelijk bij primaire infectie van de neuskeelholte en daaropvolgende overdracht van de ziekteverwekker naar de huid via de handen, evenals via de lymfogene en hematogene route.

Bij primaire erysipelas dringt de bètahemolytische streptokok groep A de huid of slijmvliezen binnen via kloven, luieruitslag en diverse microtrauma's (exogene route). Bij erysipelas in het gezicht via kloven in de neusgaten of schade aan de uitwendige gehoorgang, bij erysipelas op de onderste ledematen via kloven in de interdigitale ruimten, op de hielen of schade aan het onderste derde deel van het scheenbeen. De schade omvat kleine kloven, krassen, speldenprikjes en microtrauma's.

De laatste jaren is het aantal gevallen van erysipelas in de Verenigde Staten en een aantal Europese landen toegenomen.

Momenteel worden alleen geïsoleerde gevallen van erysipelas geregistreerd bij patiënten jonger dan 18 jaar. Vanaf de leeftijd van 20 neemt de incidentie toe en in de leeftijdscategorie van 20 tot 30 jaar worden mannen vaker ziek dan vrouwen, wat verband houdt met de prevalentie van primaire erysipelas en professionele factoren. De meerderheid van de patiënten zijn mensen van 50 jaar en ouder (tot 60-70% van alle gevallen). Onder werknemers overheersen handarbeiders. De hoogste incidentie wordt opgemerkt bij monteurs, laders, chauffeurs, metselaars, timmerlieden, schoonmakers, keukenpersoneel en mensen met andere beroepen die gepaard gaan met frequente microtraumatisering en besmetting van de huid, evenals plotselinge temperatuurschommelingen. Huisvrouwen en gepensioneerden worden relatief vaak ziek, bij wie de ziekte meestal recidiverende vormen heeft. Een toename van de morbiditeit wordt opgemerkt in de zomer-herfstperiode.

Immuniteit na infectie is kwetsbaar. Bijna een derde van de patiënten ervaart een terugkerende ziekte of een recidief van de ziekte als gevolg van auto-infectie, herinfectie of superinfectie met stammen van groep A β-hemolytische streptokokken die andere varianten van het M-eiwit bevatten.

Er is geen specifieke preventie van erysipelas. Niet-specifieke maatregelen hebben betrekking op de naleving van de regels voor asepsis en antisepsis in medische instellingen, en persoonlijke hygiëne.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]