Epidemiologie, oorzaken en pathogenese van tularemie

Oorzaken van tularemie

De oorzaak van tularemie is Francisella tularensis, het geslacht Francisella. Familie Brucellaceae. Gram-negatieve polymorfe (voornamelijk coccoïde) geïmmobiliseerde staaf, zonder vorming van sporen en capsules. Facultatief anaeroob. Pathogeen veeleisende kweekomstandigheden, groeien in voedingsmedia onder toevoeging van cysteïne of eigeel, gedefibrineerd konijnenbloed, weefselextracten (lever, milt, hersenen), en andere groei stimulatoren. Van laboratoriumdieren is de verhoogde vatbaarheid voor tularemie te wijten aan witte muizen en cavia's.

Het micro-organisme bevat somatische (O) en omhulde (Vi) antigenen, die geassocieerd zijn met virulentie en immunogene eigenschappen van het pathogeen. De belangrijkste factor van pathogeniciteit is endotoxine.

F. Tularensis stabiel in het milieu, in het bijzonder bij lage temperaturen en hoge vochtigheid (overleeft bij -300 ° C opgeslagen in ijs tot 10 maanden bevroren -. 3 maanden). Pathogeen minder bestand tegen drogen (in de huiden van dode knaagdieren tularemie 1,5 maanden bewaard bij een temperatuur van 30 ° C - tot 1 week); bewaart levensvatbaarheid rivierwater bij een temperatuur van 10 ° C en 9 maanden in de grond - tot 2,5 maanden in de melk - 8 dagen in graan en stro bij -5 ° C - tot 192 dagen, bij een temperatuur van 20-30 ° C - tot 3 weken. Tegelijkertijd, F. Tularensis is zeer gevoelig voor blootstelling aan de zon, ultraviolette straling, ioniserende straling, hoge temperatuur en desinfectiemiddelen (sproeien onder invloed van oplossingen van chloor, bleekwater, mercuri sterven binnen 3-5 min).

Voor volledige desinfectie worden de lijken van geïnfecteerde dieren gedurende ten minste 24 uur in een ontsmettingsoplossing bewaard, waarna ze worden verbrand.

Het veroorzakende middel is gevoelig voor chlooramfenicol, rifampicine, streptomycine en andere aminoglycosiden, antibiotica van de tetracyclinegroep.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese van tularemie

F. Tularensis penetreert het menselijk lichaam door de huid (zelfs uitwendig onbeschadigd) en de slijmvliezen van de ogen, luchtwegen, amandelen en het maag-darmkanaal. Wanneer besmet via de huid of door inademing genoeg voor de ontwikkeling van de ziekte vijftig levensvatbare micro-organismen, en voor voedings-infectie - meer dan 10 ⁸ microbiële cellen.

In plaats van de ingangspoort van infectie treedt het pathogeen weergave met de ontwikkeling van necrotische-ontstekingsreactie en de primaire beïnvloeden (huidulcus passeren stap papels, blaasjes en puistjes, tonsillaire - necrotische angina, in de longen - focale necrotiserende pneumonie, het bindvlies - conjunctivitis). Dan komt ziekteverwekker de regionale lymfeklieren, waardoor de ontwikkeling van specifieke lymphadenitis - primaire bubo. Hier is een gedeeltelijke vernietiging van de bacteriën, gevolgd door het vrijkomen van endotoxine (LPS complex), verhoogt de lokale ontsteking en het veroorzaken van intoxicatie ontwikkeling bij het invoeren van de bloedbaan.

In sommige gevallen, het pathogeen overwint de barrière lymfe- en hematogene spreiding (generalisatieproces), waardoor schade aan andere groepen lymfeklieren niet geassocieerd met de plaats van binnenkomst van het microorganisme (secundaire buboes) en de inwendige organen (lever, milt, longen). De dood van de ziekteverwekker die in het bloed circuleert en de afgifte van endotoxine verergeren de intoxicatie. Een essentiële rol in de pathogenese van de ziekte wordt gespeeld door specifieke sensitisatie en allergisatie van het lichaam.

Terugvallen geassocieerd met aanhoudende aanwezigheid van intracellulair pathogeen slapende in de specifieke brandpunten en macrofagen, fagocytose met onafgewerkte vormen F. Tularensis eiwit dragen de onderdrukking van TNF-oc en IL-1 en langdurige bewaring van het microorganisme.

Tularemie wordt gekenmerkt door granulomateuze ontsteking als gevolg van onvolledige fagocytose. Granulomen worden gevormd in lymfeklieren en interne organen (meestal in de lever en milt) van epitheelcellen, polymorfonucleaire leukocyten en lymfocyten. Qua uiterlijk en cellulaire samenstelling lijken tularemia granuloma's op die van tuberculose. Ze zijn gevoelig voor necrose en ettering, gevolgd door vervanging door bindweefsel. Op de plaatsen waar granulaten worden verzameld, is de vorming van abcessen mogelijk. Bij acute vormen van tularemie overheersen necrotische veranderingen, terwijl in subacute vormen - tekenen van reactieve ontsteking.

Het meest levendige granulomateuze proces wordt uitgedrukt in regionale lymfeklieren waar primaire lymfadenitis (bubon) ontstaat. Met zijn ettering en autopsie vormt zich een lange, niet-genezende maagzweer op de huid. Bij secundaire buboes treedt ettering meestal niet op.

Wanneer de aerosol infectie van de meest uitgesproken veranderingen in alveolaire vorm foci van necrose, infiltratie en granuloma vorming werd waargenomen in de lymfeknopen en tracheobronchiale longparenchym. In het hart en de nieren worden dystrofische veranderingen genoteerd, in de darm - de nederlaag van de plaques en mesenterische lymfeklieren van Peyer.

Epidemiologie van tulararemie

Tularemie is een klassieke natuurlijke focale ziekte, een obligate zoönose. De bron van het infectieuze agens bestaat uit ongeveer 150 diersoorten, waaronder 105 zoogdiersoorten, 25 vogelsoorten, verschillende vissoorten, kikkers en andere hydrobionten. Het belangrijkste reservoir en de bron van infectie zijn knaagdieren (muizen, konijnen, konijnen, waterratten, muskusratten, hamsters, enz.). Isolaties en lijken van dode dieren bevatten een groot aantal ziekteverwekkers die milieuobjecten, inclusief water, infecteren en lang aanhouden. Tussen de knaagdieren wordt de overdracht van de infectie op een voedingswijze uitgevoerd. Onder gedomesticeerde dieren kan het reservoir van infectie schapen, varkens, runderen, paarden zijn, maar mensen worden meestal geïnfecteerd in natuurlijke haarden door direct en indirect contact met knaagdieren. Een zieke persoon kan geen bron van infectie zijn voor anderen.

De dragers van de infectie, die het bestaan van het pathogeen in natuurlijke haarden ondersteunen, zijn bloedzuigende insecten (iksodovye en gamasovye-mijten, muggen, paardenvliegen).

In het menselijk lichaam kan het pathogeen doordringen door de microtrauma's van de huid en het intacte slijmvlies van de amandelen, orofarynx, maagdarmkanaal, luchtwegen, ogen.

Er zijn vier mechanismen van overdracht van de ziekteverwekker:

• contact - in contact met geïnfecteerde knaagdieren (snijden van karkassen, verwijderen van huiden) en water (baden, wassen, spoelen);
• voeding - met het gebruik van geïnfecteerde, thermisch onverwerkte producten en water;
• aerosol - door het geïnfecteerde stof door de mond en neus in te ademen tijdens het verwelken en dorsen van het graan, hooi en strobalen:
• transmissive (basic) - met de beet van geïnfecteerde bloedzuigende insecten of hun pletten.

De longvorm van tularemie treedt op bij aërosolinfectie, angina-builder en abdominaal - met voedsel, ulceratief-builenzuur en glaucobulair - in geval van overdraagbare en contactinfectie.

De gevoeligheid van mensen voor tularemie is hoog (bereikt 100%). Ze noteren de seizoensinvloeden zomer-herfst. Menselijke infectie vindt voornamelijk plaats op het platteland, maar de laatste jaren zijn stedelijke bewoners (tot 2/3) het meest getroffen, vanwege de wens van stedelijke bewoners om te ontspannen in de natuur, evenals het gebruik van thermisch onverwerkte landbouwproducten.

Personen die een ziekte hebben gehad, krijgen een aanhoudende, langdurige maar niet absolute immuniteit.

Natuurlijke foci van tularemie bestaan op alle continenten van het noordelijk halfrond, in West- en Oost-Europa, in Azië en in Noord-Amerika. Recentelijk varieert de incidentie van tularemie van vijftig tot enkele honderden mensen per jaar. De toename van het aantal gevallen wordt waargenomen in de jaren van toenemend aantal knaagdieren.

[6], [7], [8], [9], [10]