Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Epstein-Barr virus virale hepatitis
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Epstein-Barr virale hepatitis - de term waarmee wordt bedoeld waarbij geen lever in het ziekteproces in het algemeen, zoals in infectueuze mononucleosis en zelfstandige vorm van Epstein-Barr virale infecties waarbij leverschade ontstaan afzonderlijk en niet gepaard met een klinisch beeld van infectieuze mononucleosis.
Deze vorm van Epstein-Barr-virusinfectie treedt op als het Epstein-Barr-virus het tropisme niet heeft tot het epitheel van de galwegen, maar rechtstreeks naar de hepatocyten. Ondanks het feit dat het Epstein-Barr- virus tot 90% van de bevolking infecteerde, blijft Epstein-Barr-virushepatitis een zeldzame manifestatie van een infectie.
[Epidemische Epstein-Barr Virus Hepatitis
Het Epstein-Barr-virus is alomtegenwoordig onder de menselijke bevolking, het treft 80-100% van de wereldbevolking. De eerste ontmoeting met een virus hangt af van sociale omstandigheden. In ontwikkelingslanden en sociaal achtergestelde gezinnen zijn de meeste kinderen 3 jaar besmet en de hele bevolking naar leeftijd. In ontwikkeld met granen en sociaal bevoordeelde gezinnen, kan een ontmoeting met het Epstein-Barr-virus pas na de adolescentie plaatsvinden.
De bron van infectie is ziek en virusafscheiders. De belangrijkste route van overdracht van de ziekteverwekker is door de lucht, vaak vindt infectie plaats via geïnfecteerd speeksel. Mogelijke hemotransfusie en genitale transmissie van het Epstein-Barr-virus. Gevallen van verticale overdracht van dit virus van moeder op foetus worden beschreven en er wordt gesuggereerd dat het Epstein-Barr-virus aangeboren afwijkingen veroorzaakt.
Bij hepatitis Epstein-Barr-virus zijn de primaire infectieroutes kennelijk parenteraal en perinataal, wanneer de ziekteverwekker onmiddellijk het bloed binnendringt, waarbij het lymfoïde apparaat van de patiënt wordt omzeild.
Wat veroorzaakt Epstein-Barr-virushepatitis?
Epstein-Barr-virus voor het eerst in 1964-1965, gekweekt, Britse wetenschappers A. J. Epstein Barr, naar wie het werd genoemd, Epstein-Barr virus behoort tot de familie Nerpesviridae bevat DNA bolvormige deeltjes met een diameter van 180 nm. Het virus is gevoelig voor de werking van de ether, en gekweekt in celkweek, Burkitt's lymphoma, het bloed van patiënten met infectieuze mononucleosis, leukemiecellen en in de cultuur van een gezonde humane hersencellen.
Het Epstein-Barr-virus bevat de volgende antigenen: viraal capsid-antigeen (VS), nucleair antigeen (EBMA), vroeg antigeen (EA) en membraanantigeen (MA). Het tijdstip van verschijnen en biologische significantie van deze antigenen zijn niet hetzelfde. Het antigeen van het virale capside is laat. Membraanantigeen is een complex van producten van vroege en late genen. Het nucleaire antigeen is vroeg, omdat het tijdens de lytische fase van de infectie voorafgaat aan de synthese van virale deeltjes. Detectie van antilichamen tegen nucleaire en vroege oppervlakte-antigenen in de afwezigheid van antilichamen tegen late antigenen getuigt van een acute infectie. Identificatie van antilichamen tegen het capside-antigeen en het late membraan bij afwezigheid van antilichamen tegen vroege antigenen dient als een marker voor langdurige infectie, een latente infectie.
Subtypes van het Epstein-Barr-virus, specifiek voor een bepaalde ziekte of een bepaald terrein, bestaan niet. Bij vergelijking werden minimale verschillen gevonden tussen Epstein-Barr-stammen van virussen geïsoleerd uit bepaalde geografische gebieden en van verschillende patiënten.
Pathogenese van virale hepatitis van het Epstein-Barr-virus
Het pathogenetische mechanisme dat de vernietiging van hepatocyten en de ontwikkeling van cholestase bij EBV-infectie veroorzaakt, is niet volledig begrepen. Er zijn suggesties dat het Epstein-Barr-virus geen direct cytopathisch effect heeft, maar de vernietiging van deze cellen wordt veroorzaakt door het toxische effect van vrije radicalen die betrokken zijn bij lipideperoxidatie. Bij patiënten met een Epstein-Barr-virusinfectie blijken auto-antilichamen tegen het superoxide-dismutase-enzym het antioxiderende effect ervan te neutraliseren. Dientengevolge hopen vrije radicalen zich op in de hepatocyten en veroorzaken ze hun nederlaag.
Bij patiënten met acute hepatitis van het Epstein-Barr-virus, worden hoge concentraties autoantistoffen tegen superoxide-dismutase gevonden. Er werd gevonden dat de bovengenoemde auto-antilichamen in vitro antioxidante capaciteitsvermindering superoxide dismutase meer dan 70%, wat leidt tot celdood van de cellen in kweek als gevolg van activering van lipideperoxidatie. Herstel en normalisatie van de functionele toestand van de lever bij patiënten met hepatitis Epstein-Barr-virus gaat gepaard met een scherpe daling van het niveau van antilichamen tegen superoxide-dismutase.
Voorts een mechanisme voor antilichaamafhankelijke cellulaire cytolyse van cellen geïnfecteerd door Epstein-Barr virus, ontwikkeld onder invloed van de T-suppressor en natuurlijke killer cellen. Wanneer icterische een scherpe Epstein-Barr virale hepatitis EBV DNA wordt voornamelijk aangetroffen in CD3-, CD4- en CD8- lymfocyten, terwijl bij infectieuze mononucleosis patiënten zonder geelzucht voornamelijk geïnfecteerde B-lymfocyten van perifeer bloed, wat aangeeft dat de mogelijke betrokkenheid van T-lymfocyten bij de ontwikkeling van ernstige vormen van acute virale hepatitis van het Epstein-Barr-virus. Er zijn echter aanwijzingen en dat in ernstige icterisch Epstein-Barr virale hepatitis besmet met het Epstein-Barr virus is een T-cel infiltratie, maar niet hepatocyten.
Bij de vorming van een geïsoleerde laesie van hepatocyten in de hepatitis van het Epstein-Barr-virus kan een onmiddellijke opname van het veroorzakende agens in het bloed tijdens parenterale infectie een belangrijke rol spelen. Daarom moet de kwestie van mogelijke mechanismen van hepatocytenbeschadiging door het Epstein-Barr-virus verder worden bestudeerd.
Pathomorphology
Histopathologische veranderingen in Epstein-Barr-virushepatitis zijn niet voldoende bestudeerd.
In acute Epstein-Barr virus hepatitis morfologische veranderingen in de lever weefsels kenmerkend acute hepatitis van verschillende etiologie en kan gepaard gaan met cholangitis en endoteliitom. Dus de etiologie van de ziekte is bevestigd niet alleen de detectie van capside-antigeen van Epstein-Barr virus IgM en IgG DNA EBV serum, maar ook de identificatie van een DNA hepatocyten EBV door PCR en antigenen Epstein-Barr-virus (in het bijzonder latente membraaneiwit LMP) immunohistochemische methoden.
In de lever tijdens het portaal stukken, althans - in de melkklieren, zijn lymfoïde celinfiltratie, reticulo hyperplasie van de stroma, maar zonder verstoring van de lobulaire opbouw van de lever. In gevallen van geelzucht, biliaire duidelijke vorming van bloedstolsels, gal pigment depositie in hepatocyten centrale zones kwabjes fenomeen oedeem, degeneratie van hepatocyten en verspreide groepen hepatocytnecrose.
Variant Epstein-Barr-virusinfectie is acute cholestatische hepatitis met acute cholecystitis bij kinderen en volwassenen in de schoolleeftijd. Morfologische veranderingen omvatten necrose van leverparenchym en lymfocytische infiltratie.
Morfologische veranderingen in chronische Epstein-Barr-virushepatitis zijn ook niet fundamenteel verschillend van die bij virale hepatitis van een andere etiologie. Bij immunocompetente patiënten wordt een lagere graad van histologische activiteit gediagnosticeerd vergeleken met immuungecompromitteerde mensen. Chronische Epstein-Barr-virushepatitis bij kinderen wordt gekenmerkt door mononucleaire infiltratie en een matige uitbreiding van bindweefsel in de lever. In een aantal gevallen wordt de cellulaire samenstelling van het infiltraat in hepatitis van Epstein-Barr-virus overwegend vertegenwoordigd door CD3- en CD8-lymfocyten.
Wanneer Epstein-Barr virale infecties bij transplantatie leverhepatocyten EBV DNA werd gedetecteerd door PCR en antigenen Epstein-Barr virus - immunohistochemie waaronder eiwit apsis aan gp220. Epstein-Barr virus virale hepatitis ontwikkelt zich bij deze patiënten, vergezeld door lymfohistiocytische en immunoblastische infiltratie. De hoogste activiteit van histopathologische lever gedetecteerd in biopsiemonsters met de hoogste concentratie van DNA EBV bevestigt verder de etiologische rol van Epstein-Barr virus in het ontwikkelen van hepatitis.
Symptomen van Epstein-Barr Virus Hepatitis
Epstein-Barr-virushepatitis kan zowel acuut als chronisch zijn.
Acute Epstein-Barr virus virale hepatitis
Er is reden om aan te nemen dat leverbeschadiging optreedt bij 80-90% van de patiënten met een Epstein-Barr-virusinfectie. Tegelijkertijd blijft een toename van de activiteit van leverenzym-enzymen vaak niet gediagnosticeerd.
Acute Epstein-Barr-virushepatitis kan voorkomen in anicterische, milde, gematigde en in geïsoleerde gevallen - in ernstige en zelfs fulminante vorm.
De incubatietijd voor Epstein-Barr-virushepatitis is niet exact vastgesteld. Vermoedelijk is het 1-2 maanden.
Preglozhtushny periode. De ziekte begint in de meeste gevallen geleidelijk, in deze periode van de ziekte hebben patiënten verminderde eetlust, zwakte, hoofdpijn, buikpijn. In zeldzame gevallen - een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 38 C. Geen orofaryngeale laesies, vergroting van de lymfeknoop, atypische mononucleaire cellen in perifeer bloed worden bij geen enkele patiënt gedetecteerd.
De duur van de pre-geelzuchtige periode van de verworven initiële manifest Epstein-Barr virus virale hepatitis is ongeveer 3-5 dagen, met een gemiddelde vorm van 4-7 dagen,
De icterische periode. Bij patiënten met geelzucht blijven de symptomen van intoxicatie bestaan en nemen zelfs toe. Bij sommige patiënten zijn er geen klinische manifestaties van de periode voorafgaand aan de zuureur. De manifeste vorm van virale hepatitis Epstein-Barr bij deze patiënten maakt zijn debuut met het verschijnen van geelzucht.
Zo hoeft de klinische symptomen en laboratoriumwaarden tijdens acute virale hepatitis Epsgayna-Barr kinderen niet fundamenteel verschillen van die van virale hepatitis B, C en anderen. Bij patiënten die niet gedetecteerd symptomen geassocieerd met infectueuze mononucleosis.
De duur van de icterische periode is 15-22 dagen in milde vorm en 17-26 dagen in het geval van een gematigde vorm.
Post-gelei periode wordt gekenmerkt door normalisatie van het welzijn van de patiënt, afname van de grootte van de lever en milt, een significante afname van de activiteit van enzymen.
Uitkomsten van acute hepatitis van het Epstein-Barr-virus. Het verloop van de ziekte kan acuut zijn (35% van de gevallen) en resulteren in herstel met volledig herstel van de functionele toestand van de lever in termen van 1 tot 3 maanden. Bij 65% van de patiënten in de uitkomst van de manifeste Epstein-Barr-virushepatitis neemt de ziekte een chronisch verloop aan
Chronische virale hepatitis van het Epstein-Barr-virus
Chronische Epstein-Barr-virushepatitis kan zich vormen als een primair chronisch proces of in de uitkomst van de aanvankelijk manifeste Epstein-Barr-virushepatitis. Tegelijkertijd heeft de patiënt geen infectieuze mononucleosis
De minimale procesactiviteit overheerst bij patiënten (ongeveer 70%), bij 20-25% van de patiënten wordt een lage diagnose gesteld en bij 6-10% - matige activiteit van het proces in de lever.
Bij 3/4 patiënten wordt milde tot matige diagnose en matige leverfibrose bij 12-15% vastgesteld. Ongeveer 10% van de patiënten heeft geen leverfibrose. Tekenen van ernstige fibrose en cirrose van de lever worden rustig onthuld bij individuele patiënten met verworven chronische hepatitis van het Epstein-Barr-virus.
Klinische manifestaties en laboratoriumindicatoren in de periode van exacerbatie met verworven chronische Epstein-Barr-virushepatitis verschillen in principe niet van die bij kinderen met virale hepatitis van een andere etiologie.
In de remissieperiode zijn symptomen van intoxicatie bij patiënten met verworven chronische Epstein-Barr-virushepatitis vrijwel afwezig. Bij de meeste patiënten verdwijnen extrahepatische manifestaties. De afmetingen van de lever en de milt zijn verminderd, maar ze worden niet genormaliseerd. Laesies van de orofarynx, vergrote lymfeknopen, atypische mononucleaire cellen in het perifere bloed worden niet gedetecteerd. In het bloedserum overschrijdt de activiteit van de enzymen de normale waarden niet.
Verworven Epstein-Barr-virushepatitis kan zich zowel als primair chronisch proces als in de uitkomst van de initiële manifeste infectie ontwikkelen. Klinische symptomen komen in dit geval overeen met die bij acute en chronische virale hepatitis van verschillende ernst. In 3/4 gevallen wordt milde leverfibrose vastgesteld. Laesies van de orofarynx, vergrote lymfeknopen, atypische mononucleaire cellen in perifeer bloed worden niet gedetecteerd bij patiënten.
Congenitale virale hepatitis Epstein-Warr
Congenitale Epstein-Barr-virushepatitis heeft bijna altijd een primaire chronische loop, in sommige gevallen gecombineerd met de nederlaag van andere organen en systemen (CNS, galwegen, enz.).
Bij kinderen met congenitale chronische Epstein-Barr virale hepatitis bij ongeveer 60% van de gediagnosticeerde minimaal 20% - laag, met 10% - matige en 6-8% - getoonde activiteit van de lever.
De helft van de kinderen vertoont lichte symptomen, bij 1/4 - matige leverfibrose. Tekenen van ernstige fibrose en levercirrose worden gevonden bij 20% van de kinderen met een aangeboren chronische Epstein-Barr-virushepatitis.
Klinische manifestaties en laboratoriumindexen met congenitale chronische virale hepatitis Epstein-Barr verschillen in principe niet van die in virale hepatitis B.S. Et al.
Tijdens de remissieperiode zijn de symptomen van intoxicatie bij kinderen met congenitale chronische Epstein-Barr-virushepatitis vrijwel afwezig. Bij de meeste kinderen verdwijnen extrahepatische manifestaties. De afmetingen van de lever en de milt zijn verminderd, maar ze worden niet genormaliseerd. In het bloedserum overschrijdt de activiteit van de enzymen de normale waarden niet. Laesies van de orofarynx, vergrote lymfeknopen, atypische mononucleaire cellen in het perifere bloed worden niet gedetecteerd.
Congenitale Epstein-Barr-virushepatitis ontwikkelt zich altijd als een primair chronisch proces. De nederlaag van de lever kan worden gecombineerd met andere ontwikkelingsmisvormingen. De klinische manifestaties van verworven Epstein-Barr-virushepatitis komen overeen met die bij acute en chronische virale hepatitis van verschillende ernst.In 3/4 gevallen wordt milde en matige leverfibrose gevormd.
Epstein-Barr-virushepatitis bij patiënten die een levertransplantatie hebben ondergaan
Bij patiënten die een levertransplantatie hebben ondergaan. Epstein-Barr-virushepatitis wordt waargenomen in ongeveer 2% van de gevallen, hetgeen wordt bevestigd door histologisch onderzoek en detectie van EBV-DNA in leverbioptag. Epstein-Barr-virushepatitis ontwikkelt zich gemiddeld 45 dagen na levertransplantatie. De nederlaag van de lever kan zich in de eerste 6 maanden na orgaantransplantatie ontwikkelen. Het grootste risico op de ontwikkeling van hepatitis Epstein-Barr-virus wordt opgemerkt bij ontvangers die antilymfocyttherapie ondergaan.
In dit geval kan het Epstein-Barr-virus afstoting van een geïnfecteerde transplantatie veroorzaken. De diagnose in dergelijke gevallen wordt morfologisch bevestigd en door onthulling van het genoom van het Epstein-Barr-virus in hepatocyten. EBV DNA niveaus bij deze patiënten verschilde niet van de viral load bij patiënten met post-transfusie lymfoproliferatieve syndroom is Epstein-Barr virus etiologie al lang bestudeerd infectieuze complicaties van orgaantransplantatie. Vroege diagnose van Epstein-Barr virus hepatitis kan afstoting van de transplantatie voorkomen of tijdig een gevecht met afwijzing beginnen.
Diagnose van virale hepatitis van het Epstein-Barr-virus
Epstein-Barr-virushepatitis wordt gediagnosticeerd door een combinatie van klinische, biochemische en serologische gegevens. Begin van de ziekte in de vorm astenodispepticheskih verschijnselen - malaise, zwakheid, eetlust aantasting gepaard met een toename in de lever en hyperenzymemia - maakt verdachte hepatitis, vooral wanneer richtingen van een geschiedenis aanwezigheid parenterale manipulaties 1-2 maanden voordat de ziekte in afwezigheid van virale markers in bloedserum hepatitis (a, B, C, D, G, CT) en anderen. De uiteindelijke diagnose wordt gebaseerd op de detectie van specifieke antilichamen in het serum tegen antigenen Epstein-Barr virus klasse IgM, EBV DNA in bloed, met lune, urine.
De dag van acute en chronische virale hepatitis Epstein-Barr wordt gekenmerkt door het cytolysis-syndroom. Voor de indicatie van cytolyse-syndroom wordt de bepaling van de activiteit van aminotransferasen (ALT, ACT) en LDH-fracties (LDG-4, LDG-5) veel gebruikt. Verhoogde activiteit van hepatische cel enzymen is kenmerkend voor acute hepatitis en het stadium van exacerbatie van chronische hepatitis Epstein-Barr virus etiologie. De mate van toename in activiteit van hepatische cel-enzymen bij verschillende vormen van Epstein-Barr-virushepatitis komt overeen met die van virale hepatitis van een andere etiologie.
In aanwezigheid van geelzucht is het belangrijk om het niveau van totaal bilirubine en de verhouding van de geconjugeerde en ongeconjugeerde fracties te bepalen.
De activiteit van het ontstekingsproces in de lever weerspiegelt tot op zekere hoogte het eiwitspectrum van bloedserum. In de meeste gevallen behouden kinderen met chronische Epstein-Barr-virushepatitis een normaal niveau van totaal eiwit in het bloedserum (65-80 g / l). Bij patiënten met chronische virale hepatitis Epstein-Barr wordt disproteïnemie gevormd door het niveau van albumines te verlagen en de fractie y-globulines te verhogen. De aard van disproteinemia is matig, het bereikt een significante mate alleen bij sommige patiënten, wanneer het albuminegehalte daalt onder 45% en het niveau van y-globuline groter is dan 25%.
Met exacerbatie van chronische hepatitis van het Epstein-Barr-virus, is de afname in de indicatoren van de eiwitsynthetische functie van heem belangrijker, des te zwaarder het ontstekingsproces in de lever. Overtredingen in het bloedcoagulatiesysteem (hypocoagulatie) van verschillende gradaties ontwikkelen zich bij patiënten met chronische hepatitis, voornamelijk door het verminderen van de synthetische functie van de lever.
Het ultrasone beeld in de lever met acute en chronische Epstein-Barr-virushepatitis verschilt niet van dat bij virale hepatitis van een andere etiologie.
Doppler ultrageluid wordt toegepast .Om bepalen de bloedstroom in de poortader en de aanwezigheid portocavale anastomosen waarmee aan portale hypertensie diagnosticeren, zoals bij patiënten met cirrose EBV-etiologie.
Morfologische studies laten een objectieve beoordeling toe van de aard van het pathologische proces in de lever, de oriëntatie ervan, en dienen ook als een van de verplichte criteria voor de effectiviteit van de therapie. De resultaten van punctiebiopten kunnen een beslissende differentiaaldiagnostische betekenis hebben. Met een voldoende hoeveelheid punctaatlever is de verkregen morfologische informatie van doorslaggevend belang bij het beoordelen van de activiteit, de mate van fibrose van chronische hepatitis en bij de keuze van therapeutische tactieken.
Epstein-Barr behandeling van virale hepatitis
Als etiotrope therapie voor Epstein-Barr-virusinfectie worden acyclovir en ganciclovir gebruikt. Antivirale behandeling wordt met succes gecombineerd met intraveneuze immunoglobulinen voor de behandeling van geïsoleerde hepatitis van het Epstein-Barr-virus bij levertransplantatiepatiënten op de achtergrond van cytostatische therapie.
Onlangs is er een succesvolle ervaring met het gebruik van rituximab, een anti-CD20 monoklonaal antilichaam, bij chronische hepatitis van het Epstein-Barr-virus bij ontvangers van de donornier. Tegelijkertijd worden perifere B-lymfocyten en cellen die EBV-gecodeerd mRNA produceren, geëlimineerd. Tegen de achtergrond van de behandeling normaliseert het niveau van leverenzymen en verbetert het morfologische patroon in de lever. Voor hetzelfde doel worden preparaten van recombinant interferon a gebruikt.
Onder toezicht in een van de klinieken waar Epstein-Barr-virushepatitis werd behandeld, waren er 21 kinderen die viferontherapie ontvingen voor chronische hepatitis van het Epstein-Barr-virus. Onder hen 12 kinderen met verworven en 9 - met aangeboren Epstein-Barr-virushepatitis. 17 kinderen waren jonger dan 1 jaar, 2 - van 1 tot 3 jaar, 2 - meer dan 3 jaar.
Voor de behandeling van virale hepatitis van het Epstein-Barr-virus kregen 16 kinderen monotherapie met viferon in rectale zetpillen, 5-viferon in combinatie met intraveneuze immunoglobulines. De dosis interferon is 3 miljoen keer per week 5 miljoen IE / m2.
De duur van de behandeling was 6 maanden bij 11 patiënten, 9 maanden bij 6 en 12 maanden bij 4 kinderen. Criteria voor de effectiviteit van interferontherapie werden bepaald in overeenstemming met de consensus van EUROHEP.
De controlegroep bestond uit 23 kinderen, waaronder 16 patiënten met verworven acute en 7 verworven chronische hepatitis Epstein-Barr-virus etiologie. Deze kinderen kregen basistherapie, waaronder alleen cholereticum, vitaminepreparaten en hepatoprotectors.
Tegen de achtergrond van viferonoterapii in 2 kinderen (9,5%) had een primaire biochemische en in 2 (9,5%) - de primaire virologische en 1 (4,8%) - stabiele virologische en 1 (4,8%) - de lange termijn virologisch, in 7 (33,3%) - langdurige remissie op de lange termijn. In 8 (38,1%) was er geen remissie. Er waren geen significante verschillen in de effectiviteit van de behandeling van kinderen met aangeboren en verworven Epstein-Barr-virushepatitis.
Zo was het aandeel kinderen met chronische Epstein-Barr-virushepatitis, dat complete remissie ontwikkelde tegen viferontherapie, laag - ongeveer 30%. De gecombineerde groep kinderen die een remissie ontwikkelde, vormde echter 61,9% van het totale aantal patiënten. Tegelijkertijd waren er geen remissies bij meer dan 1/3 van de patiënten. Tegelijkertijd hadden geen kinderen uit de controlegroep spontane remissie.
Om de vraag te beantwoorden over de afhankelijkheid van de frequentie van het bereiken van remissie met hepatitis Epstein-Barr-virus tegen de achtergrond van de therapie van het behandelingsregime, werden twee groepen geïdentificeerd. De eerste patiënten die monotherapie met viferon kregen, de tweede - ontvangen viferon in combinatie met intraveneuze immunoglobulines.
Er waren geen significante verschillen in de ernst van cytolyse bij patiënten uit verschillende groepen. Alleen een neiging tot een lagere cytolyse werd waargenomen tegen een achtergrond van gecombineerde behandeling met viferon en intraveneuze immunoglobulinen. De waarden van p varieerden van p> 0,05 tot p> 0,1.
Een vergelijkbaar patroon werd ook waargenomen in de evaluatie van replicatieve activiteit van het virus in chronische hepatitis van het Epstein-Barr-virus bij kinderen die met verschillende regimes werden behandeld. De frequentie van detectie van EBV-DNA bij de invoer van de dynamische waarneming was vrijwel onveranderd bij kinderen uit beide groepen. Slechts iets minder replicatieve activiteit van het virus werd waargenomen bij patiënten op de achtergrond van behandeling met viferon in combinatie met intraveneuze immunoglobulinen. De waarden van p varieerden van p> 0,05 tot p> 0,2.