Geheugenverlies

Amnesia is een gedeeltelijke of volledige mislukking om in het verleden verkregen informatie te reproduceren. Het kan een gevolg zijn van craniocerebrale trauma's, degeneratieve processen, metabole stoornissen, epilepsie of psychische stoornissen. De diagnose wordt gesteld op basis van klinische symptomen, de resultaten van neuropsychologische en radiologische (CT, MRI) studies. De behandeling van amnesie is gericht op de oorzaak van de ziekte.

Geheugenbeheer omvat het opnemen (ontvangen van nieuwe informatie), coderen (koppelen, tijdstempelen en andere processen die nodig zijn om informatie te vinden) en het ophalen van informatie. Overtreding van deze fasen kan geheugenverlies veroorzaken.

Amnesia kan worden geclassificeerd als retrograde (verlies van het geheugen van de gebeurtenissen vóór de blessure), anterograde (verlies van het geheugen van de gebeurtenissen die zich hebben voorgedaan na de blessure), globaal (verlies van het vermogen om nieuwe informatie en het verlies van het geheugen van de recente gebeurtenissen herinneren). Amnesie kan voorbijgaande aard (bijvoorbeeld na hersenletsel), constante (na ernstige ziekten zoals encefalitis, totale hersenischemie of hartstilstand) of progressieve (degeneratieve dementie, bijvoorbeeld de ziekte van Alzheimer).

In de aandoening van het declaratieve geheugen (over gebeurtenissen en feiten), vergeet de patiënt vertrouwde woorden, gezichten en verliest hij de toegang tot eerdere individuele ervaringen; als het procedurele (impliciete) geheugen wordt doorbroken, kan de patiënt de eerder verworven vaardigheden niet gebruiken.

[1]

Oorzaken van geheugenverlies

Amnesie kan worden veroorzaakt door psychologische en organische factoren. Organische amnesie kan worden onderverdeeld in: 

• "Amnestisch" syndroom met focale pathologische letsels van de hersenen. Autopsie studies tonen hersenbeschadiging, vooral in mamillary lichaam, het achterste deel van de hypothalamus en in de grijze stof in de derde en vierde ventrikel en aqueductus cerebri. Af en toe worden bilaterale hippocampale laesies gedetecteerd. Redenen daarvoor focale laesies kunnen tumor thiamine deficiëntie (zoals in Wernicke encefalopathie en de ziekte van Korsakoff) en hartaanvallen. Uitgedrukt in het onvermogen om nieuwe herinneringen uit te stellen na een gebeurtenis of een incident (anterograde amnesie) en in het verlies van oude herinneringen (retrograde amnesie), in de afwezigheid van symptomen zoals verwarring of onvermogen om zich te concentreren.
• Amnesie als gevolg van diffuse hersenbeschadiging, zoals bij dementie (bijvoorbeeld de ziekte van Alzheimer), in toestanden van verwarring veroorzaakt door giftige stoffen, met hoofdletsel of hypoglykemie.

Amnesie kan optreden als gevolg van diffuse hersenbeschadiging of bilaterale focale of multifocale laesies met betrekking tot structuren die zijn betrokken bij de opslag en reproductie van informatie. Zenuwbanen in verband met de declaratieve geheugen, gelokaliseerd in de hippocampus en paragippokampa, nizhnemedialnoy deel van de temporale kwab, de frontale kwabben van de orbitale oppervlak en diencephalon. De belangrijkste structuren zijn de hippocampus, de hypothalamus, de kernen van de basale voorhersenen en de dorsomediale kernen van de thalamus. Amygdala bijdraagt tot de verbetering van emotioneel geheugen, de intralaminaire nucleus van de thalamus en de vorming reticulair activerend stamcellen stimuleren fixatie in het geheugen van nieuwe informatie. Bilaterale schade aan de mediale en achterste thalamische reticulaire formatie van de hersenstam en het adrenerge systeem leidt tot geheugenverlies / verlies van de recente gebeurtenissen en de mogelijkheid om nieuwe informatie die het vaakst optreedt als gevolg van thiamine deficiëntie, tumoren van de hypothalamus en ischemie herinneren. Tweezijdige schade aan de mediale delen van de slaapkwabben, vooral de hippocampus, gaat meestal gepaard met een voorbijgaande verstoring van het declaratieve geheugen.

Ernstige onomkeerbare geheugenverlies hoort gewoonlijk degeneratieve dementie, ernstig hersenletsel, cerebrale ischemie of hypoxie, eetstoornissen alcoholisme (bijvoorbeeld Wernicke encefalopathie, Korsakoff psychose) en hoge geneesmiddelenintoxicatie (amfotericine B of lithium, chronische vergiftiging oplosmiddelen).

Retrograde en anterograde amnesie voor perioden onmiddellijk voor en na hersenschudding of een ernstiger craniocerebrale trauma worden ook blijkbaar veroorzaakt door schade aan de mediale delen van de temporale kwab. Als gevolg van meer uitgebreide hersenschade kunnen andere structuren die betrokken zijn bij de opslag en reproductie van informatie betrokken zijn, zoals het geval is bij veel ziekten die leiden tot dementie.

Overmatig psychotrauma of stress kan geheugenstoornissen van psychische oorsprong veroorzaken.

Veel oudere mensen ontwikkelen zich geleidelijk aan problemen met het geheugen - voornamen, dan gebeurtenissen en datums en soms - ruimtelijke relaties. Deze wijdverspreide toestand - de zogenaamde goedaardige seniele vergeetachtigheid - heeft geen bewezen verband met degeneratieve dementie, hoewel het moeilijk is om sommige overeenkomsten niet op te merken. Aanwezigheid van subjectieve geheugenproblemen en minder zelfverzekerde prestaties van objectieve tests in combinatie met het behoud van cognitieve en alledaagse functies kan worden gecategoriseerd als een amnestische zachte cognitieve achteruitgang of gematigde cognitieve stoornis (RBM). Bij mensen met ernstigere geheugenstoornissen met RBM is de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer in de toekomst groter dan die van peers die geen geheugenproblemen hebben.

[2], [3], [4], [5]

Diagnose Amnesie

Eenvoudige tests aan het bed van de patiënt (bijvoorbeeld een test voor memorisatie van drie objecten, het opsporen van verborgen objecten) en formele tests (bv tests voor het onthouden van een lijst van woorden zoals "California-test op oraal-auditieve geheugen" en "Test Buschke op selectieve herinneren") hulp om geheugenverlies door woorden te identificeren. Andere soorten geheugen onderzoeken (figuratief, visueel, auditief) is moeilijker; In de dagelijkse praktijk zijn tests voor het opslaan van visuele beelden of een aantal tonen beschikbaar. De behoefte aan aanvullende tests wordt vastgesteld tijdens het klinisch onderzoek.

[6], [7], [8]

Behandeling van geheugenverlies

Het is noodzakelijk om de onderliggende ziekte te behandelen of psychische problemen te elimineren. Soms treedt bij een acute amnesie het herstel op zonder enige tussenkomst. Het moet ook ziekten veroorzaakt door een geheugenstoornis als amnesie (ziekte van Alzheimer, Korsakoff psychose, herpes encefalitis) te behandelen, maar niet het feit dat dit zal leiden tot het verbeteren van het geheugen. Als de behandeling het geheugen niet verbetert, zullen geen andere methoden het herstel versnellen en het resultaat ten goede veranderen.

Amnesia en wet

De connectie van geheugenverlies met het plegen van geweldsmisdrijven is bekend. Dit geldt in het bijzonder voor amnesie als gevolg van drugs- of alcoholintoxicatie en de mate van geweldgebruik. Dit laatste wordt bevestigd door het feit dat de slachtoffers van geweldsmisdrijven vaak last van geheugenverlies met betrekking tot de details van de misdaad dan de slachtoffers van niet-gewelddadige misdrijven. Het is ook bekend dat de daders van moord meer kans hebben op geheugenverlies van de moord. In een aantal moorddadige onderzoeken varieert de incidentie van amnesie van 25 tot 45%. In dergelijke gevallen wordt vaak gevonden dat, hoewel de oorspronkelijke oorzaak van geheugenverlies organische (vaak alcoholvergiftiging), amnesie ondersteund psychogene factoren, vaak als gevolg van onbewuste terughoudendheid om de misdaad te onthouden, vooral als het was gedood door een echtgenoot, of de echtgenoot of andere familieleden.

Taylor beschreef de volgende factoren in verband met geheugenverlies van het plegen van een misdrijf:

• de gewelddadige aard van de misdaad, vooral in het geval van moord;
• overmatige emotionele agitatie tijdens het plegen van een misdaad;
• alcoholmisbruik en -intoxicatie;
• depressieve stemming van de crimineel.

Dit laatste werd opgemerkt in een onderzoek naar de prevalentie van amnesie bij mensen in voorlopige hechtenis.

De aanwezigheid van geheugenverlies maakt de beschuldigde op zichzelf echter niet in staat deel te nemen aan het proces, noch bewijst het dat de afwezigheid van mens gaa noodzakelijk is voor het plegen van het misdrijf. In beide gevallen amnesie, hoewel op zichzelf en kan niet als basis voor de bescherming dienen als het een symptoom van diepe organische ziekte, zoals bijvoorbeeld dementie, hersenbeschadiging of epileptische automatisme, kan het belangrijk zijn factor in het verklaren van een beklaagde die niet in staat is om deel te nemen aan een proef of die de afwezigheid van een geageerde aantoont. Dit geldt met name voor gevallen van anterograde amnesie.

[9], [10], [11], [12],

Beschrijving van het geval van amnesie

De heer V. Is 50 jaar oud en wordt ervan beschuldigd de vrouw te hebben geprobeerd die hem heeft verlaten. Ze waren vijf jaar getrouwd en een van de redenen voor het vertrek van de vrouw was geweld van haar man. De heer V. Heeft geen geschiedenis van contact opnemen met een psychiater; hij heeft geen geschiedenis van wrijving met de wet. Hij probeerde beide te doden door zijn vrouw in de auto te binden en de slang op de uitlaatpijp van de auto aan de binnenkant te verbinden. Hij sloot zichzelf in de auto met zijn vrouw en startte de motor. Beide verloren het bewustzijn, maar toen zakte de motor uit en werden ze ontdekt door buren. In een onbewuste toestand werd meneer V. Naar het ziekenhuis gebracht en een gecomputeriseerde tomografie toonde hem een verhoogde hoeveelheid hersenvocht in de ventrikels van de hersenen en een hartaanval in het cerebellum. Hij is twee weken lang niet meer bij bewustzijn gekomen. De vrouw werd snel weer bewust en enigszins aangetast door koolmonoxidevergiftiging. Meneer V. Bracht acht maanden door op de revalidatieafdeling.

Volgens psychometrische testen een jaar later, markeerde de heer V. Een ernstig tekort op korte termijn geheugen. Hij kon slechts een paar minuten informatie opslaan. Hij herinnerde zich ook slecht de afgelopen 10-15 jaar, maar hij herinnerde zich belangrijke gebeurtenissen uit een verder verleden. Hij heeft duidelijke anomalieën in het functioneren van de frontale delen van de hersenen met het verslaan van uitvoerende functies, in het bijzonder het vermogen om te plannen, problemen op te lossen en een opeenvolging van acties uit te voeren. Persoonlijkheid van de heer V is ook veranderd: hij werd apathisch, passief en emotioneel afgeplat.

Op advies van twee psychiaters en een neuropsycholoog werd de heer V. Niet in staat verklaard deel te nemen aan het proces. Dit werd gedaan omdat hij het bewijsmateriaal in de rechtbank niet kon begrijpen, de informatie niet in gedachten kon houden, omdat hij zich herinnerde wat hij in slechts enkele minuten had gehoord of gelezen. Hij werd niet in staat geacht deel te nemen aan de noodzakelijke graad in gerechtelijke procedures. Tijdens de juridische beoordeling van de feiten, werd vastgesteld dat hij de bovengenoemde handeling had gepleegd. In overeenstemming met Art. 37 van de Mental Health Act, werd hij onder curatele geplaatst. Hij begon te leven met vrienden die volledig voor hem zorgden.

De heer V. Was niet in staat om deel te nemen aan het onderzoek, niet zozeer vanwege uitgesproken retrograde geheugenverlies, maar vanwege anterograde amnesie. Anterograde amnesie van deze ernst beïnvloedt het vermogen van een persoon om te begrijpen wat er is gezegd en maakt hem daardoor niet in staat bezwaar te maken. Deze zaak veroorzaakte geen twijfel over de authenticiteit van anterograde amnesie. En dit ondanks de vaak gebruikte bewering dat het onvermogen om nieuwe informatie in het geheugen op te slaan kenmerkend is voor psychogene amnesie. Het is nu algemeen aanvaard dat de rigide scheiding van psychogene en organische amnesie, die eerder als correct werd beschouwd, van kunstmatige aard is.

[13], [14], [15], [16]