Gele koorts: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van gele koorts

De oorzaak van gele koorts is RNA-bevattend virus Viceronhilus tropicus van de Flavivirus- familie Flaviviridae, behorend tot de groep van arboviruses. De capsid heeft een bolvorm; afmetingen van ongeveer 40 nm. In de omgeving is het niet erg stabiel: het wordt snel geïnactiveerd bij lage pH-waarden, door blootstelling aan hoge temperaturen en conventionele ontsmettingsmiddelen. Lang duurt bij lage temperaturen (in vloeibare stikstof tot 12 jaar). Er is een antigene relatie vastgesteld met de virussen van dengue en Japanse encefalitis. Het gele koortsvirus agglutineert de erythrocyten van ganzen, veroorzaakt een cytopathisch effect in Hela, KB, Detroit-6 cellen.

Het gele koortsvirus wordt gekweekt op kippenembryo's en in de cellenculturen van warmbloedige dieren. Het is ook mogelijk om de cellen van sommige geleedpotigen te gebruiken, met name Aedes aegypti- muggen .

Het is aangetoond dat, met verlengde passages in de celkweek en kippenembryo's, de pathogeniciteit van het virus voor apen aanzienlijk wordt verminderd, dat wordt gebruikt om vaccins te bereiden.

[1], [2], [3], [4],

Pathogenese van gele koorts

Infectie met gele koorts treedt op wanneer het wordt gebeten door een geïnfecteerde mug. Wanneer het wordt geïnfecteerd, komt het virus de regionale lymfeklieren binnen via lymfevaten, waarbij de replicatie plaatsvindt tijdens de incubatieperiode. Na een paar dagen komt het in de bloedbaan en verspreidt zich door het lichaam. De duur van de viremieperiode is 3-6 dagen. Op dit moment komt het virus voornamelijk in het endotheel van de bloedvaten, de lever, de nieren, de milt, het bot en de hersenen. Wanneer de ziekte zich ontwikkelt, wordt een uitgesproken tropisme van de ziekteverwekker aan de bloedsomloop van deze organen onthuld. Dientengevolge is er een verhoogde permeabiliteit van bloedvaten, in het bijzonder capillairen, precapillairen en venulen. Dystrofie en necrose van hepatocyten, de nederlaag van de glomerulaire en tubulaire niersystemen ontwikkelen zich. De ontwikkeling van trombohemorrhagisch syndroom wordt veroorzaakt door zowel vasculaire schade en microcirculatoire stoornissen als door een schending van de synthese in de lever van plasmafactoren van hemostase.

Huidcovers van overledenen worden meestal in geel geschilderd, vaak karmozijn vanwege veneuze hyperemie. Op de huid en slijmvliezen blijkt een hemorragische uitslag. Kenmerkend zijn degeneratieve veranderingen in de lever, nieren en het hart. De lever en nieren zijn aanzienlijk vergroot, met kleine bloedingen. Vette dystrofie, foci van necrose (in ernstige gevallen van subtotaal). Identificeer de karakteristieke veranderingen in de lever, terwijl je het lichaam van Kaunsilmen detecteert. Naast veranderingen in het cytoplasma, in de kernen van de levercellen, worden acidofiele insluitsels (Torres-kalf) aangetroffen. Ze komen voort uit de vermenigvuldiging van het virus in de cellen en veranderingen in hun kernen. Ondanks significante veranderingen in de lever, na herstel, wordt het herstel van de functies ervan waargenomen zonder de ontwikkeling van cirrose.

In een aantal gevallen is de doodsoorzaak nierschade, gekenmerkt door zwelling en vervetting van de niertubuli tot aan necrose. In de tubuli accumuleren colloïde massa's, bloedcilinders. Veranderingen in de glomeruli van de nieren zijn vaak onbetekenend. De milt is vol bloed, de reticulaire cellen van de follikel zijn hyperplastisch. Degeneratieve veranderingen komen voor in de hartspier; In het pericardium worden bloedingen waargenomen. Gele koorts wordt gekenmerkt door meerdere hemorragieën in de maag, darmen, longen, pleura en perivasculaire infiltraten in de hersenen.