Gevolgen van portale bloedstroomstoornissen

Wanneer de hoeveelheid portaal bloed dat naar de lever stroomt afneemt in verband met de ontwikkeling van collaterale circulatie, neemt de rol van de leverslagader toe. De lever neemt af in volume, het vermogen om dalingen te regenereren. Dit is waarschijnlijk te wijten aan onvoldoende inname van hepatotrope factoren, waaronder insuline en glucagon, geproduceerd door de pancreas.

In de aanwezigheid van collaterals verwijst meestal naar portale hypertensie, hoewel soms met een significante ontwikkeling van collaterals de druk in de poortader kan worden verminderd. Tegelijkertijd kan kortdurende portale hypertensie optreden zonder de ontwikkeling van collaterale circulatie.

Met significant portosystemisch rangeren kan hepatische encefalopathie, sepsis veroorzaakt door darmbacteriën en andere circulatoire en metabolische aandoeningen zich ontwikkelen.

Morfologische veranderingen in portale hypertensie

Op autopsie worden tekenen van significante collaterale circulatie bijna niet gedetecteerd, omdat spatadervergrote aderen zich in ingeklapte toestand bevinden.

De milt is vergroot, de capsule is verdikt. Aangezien het snijvlak lekt donker bloed (fibrose congestieve splenomegalie}. Malpighian kalf waarneembaar. Histologisch onderzoek uitgebreid sinusoïden en worden bekleed met verdikte endotheel. Er proliferatie histiocyten, soms vergezeld van fagocytose van erytrocyten. Uitbraken periarterial bloedingen kunnen knooppunten siderose en fibrose worden.

Schepen van het portaalsysteem en de milt. De milt-ader en de poortader zijn vergroot, gecompliceerd en kunnen aneurysma's hebben. In het portaal en de miltaders worden subendotheliale bloedingen, pariëtale trombi, plaques in de intima en calcinose onthuld. Op dergelijke aderen kunnen chirurgische procedures niet worden uitgevoerd.

In 50% van de gevallen met cirrose worden kleine aneurysma's van de miltarterie gevonden.

Veranderingen in de lever zijn afhankelijk van de oorzaak van portale hypertensie.

De relatie tussen de mate van drukverhoging in de poortader en de ernst van cirrose en vooral van fibrose is zwak. Meer onderscheidende communicatie wordt opgemerkt tussen portale hypertensie en het aantal knopen in de lever.

Spataderen

slokdarm

Als er geen spataderen in de slokdarm en maag en bloeden van hen, portal hypertensie heeft geen klinische betekenis. De spatader slokdarm bloed vloeit vooral voort uit de linker maag ader. De achterste tak Normaal stroomt in de ongepaarde ader systeem, en communiceert met de voorste spataderen recht onder het verbindingspunt van de slokdarm naar de maag, waardoor een bundelvlek op het dunne parallelle nerven, die overgaan in de grote ader in het gekronkelde lage slokdarm. De slokdarmaders zijn gerangschikt in 4 lagen. Intraepithelial ader in portal hypertensie endoscopie kan zijn in de vorm van rode vlekken, hun aanwezigheid duidt op een mogelijke breuk van spataderen. Oppervlakkige veneuze plexus uitmondt in grotere diepe aderen submucosale plexus. Perforeren ader is verbonden met de vierde submucosale plexusaderen laag - adventitiaal plexus. Typisch is de grootste van spataderen dieper submucosa plexus, die verband houdt met spataders van de maag.

De anatomische structuur van de aders van het gebied van de slokdarm-gastrische overgang, waardoor de verbinding tussen portaal en systemische circulatie wordt gerealiseerd, is erg moeilijk. De toename van de bloedstroom en de herverdeling ervan in het systeem van de inferieure vena cava met portale hypertensie zijn weinig bestudeerd. Tussen de zone van perforerende aderen en de maagzone bevindt zich de overgangszone. In deze zone wordt de bloedstroom naar beide zijden geleid, het zorgt voor de afzetting van bloed tussen de poort en ongepaarde adersystemen. De turbulente aard van de bloedstroom in de perforerende aderen die de met spataderen uitgezette aderen verbinden met adventitia maakt het mogelijk om de hoge incidentie van breuken in het onderste derde deel van de slokdarm te verklaren. Recidieven van spataderen na endoscopische sclerotherapie zijn blijkbaar te wijten aan de aanwezigheid van berichten tussen verschillende veneuze stammen of de uitzetting van aders van de oppervlakkige veneuze plexus. Het gebrek aan effect van sclerotherapie kan ook worden verklaard door het feit dat het niet mogelijk is om trombose van perforerende aderen te bereiken.

maag

Het bloed in de varicose-gedilateerde aderen van de maag komt voornamelijk van de korte aderen van de maag en mondt uit in de submukeuze veneuze plexus van de slokdarm. Vooral uitgesproken spataderen van de maag met extrahepatische vorm van portale hypertensie.

Röntgenologisch varicose-gedilateerde aderen van de twaalfvingerige darm zien eruit als vullingsdefecten. De aanwezigheid van uitgebreide collaterals rond het galkanaal maakt de operatie gevaarlijk.

Colon en rectum

Spataders van de dikke darm en het rectum ontwikkelen zich als gevolg van de vorming van collateralen tussen de inferieure mesenteriale en interne iliacale ader. De eerste klinische manifestatie hiervan kan een bloeding zijn. Ze kunnen worden geïdentificeerd met een colonoscopie. Bloeden bron kan worden gevestigd op scintigrafie met erytrocyten, gelabeld met ^99m Tc. Na succesvolle sclerotherapie van de slokdarm vindt een snelle ontwikkeling van spataderen van de dikke darm plaats.

De aanwezigheid van collateralen tussen het bovenste (poortaderstelsel) en het middelste en onderste (onderste vena cava-systeem) hemorrhoidale aders bevordert spatadervergroting van de anorectale aders.

Het verslaan van de darmvaten met portale hypertensie

Bij chronische portale hypertensie ontwikkelen zich niet alleen spataderen, maar ook verschillende veranderingen in het darmslijmvlies als gevolg van microcirculatiestoornissen.

Pathologie van de maag met portale hypertensie. Gastric verstoorde bloedtoevoer: verhoging van het aantal arterioveneuze shunts tussen de eigen lamina muscularis mucosa en verwijde aderen precapillaries en submucosa - vasculaire ectasia. Verhoogde bloedstroom in het slijmvlies van de maag. De kans op beschadiging en ontwikkeling van bloedingen, bijvoorbeeld onder invloed van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), neemt aanzienlijk toe. Na sclerotherapie van de slokdarm kunnen veranderingen in het maagslijmvlies toenemen. Ze kunnen alleen worden verminderd als de portaaldruk wordt verminderd.

Stagnante nejino-en een colonopathie. In de twaalfvingerige darm en het jejunum ontwikkelen zich soortgelijke veranderingen. Histologisch wordt in de villi van het jejunum een toename van het aantal en de diameter van de vaten zichtbaar. Er is zwelling en hyperemie van het slijmvlies, het wordt licht in het hoofd.

Stagnante colonopathie wordt aangegeven door de uitzetting van capillairen van het slijmvlies met een verdikking van het basale membraan in de afwezigheid van tekenen van slijmvliesontsteking.

Vasculaire veranderingen in andere structuren

Portosystemische collaterals kunnen zich ook vormen in spasmen van de buikholte-organen met de buikwand, die worden gevormd na operaties of ontstekingsziekten van de bekkenorganen. Bovendien worden spataderen waargenomen in de gebieden van slijmvliezen en huid, bijvoorbeeld na ileostoma of colostomie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]