Hemorragische koorts met niersyndroom - Oorzaken en epidemiologie

Oorzaken van hemorragische koorts met renaal syndroom

De oorzaak van hemorragische koorts met renaal syndroom is een arbovirus uit de familie Bunyaviridae. Het geslacht Hantavirus omvat ongeveer 30 serotypen, waarvan er 4 (Hantaan, Puumala, Seul en Dobrava/Belgrad) een ziekte veroorzaken die bekend staat als hemorragische koorts met renaal syndroom. Het virus van hemorragische koorts met renaal syndroom heeft een bolvorm: 85-120 nm in diameter. Het bevat vier polypeptiden: nucleocapside (N), RNA-polymerase en membraanglycoproteïnen - G1 en G2. Het virale genoom bestaat uit drie segmenten (L-, M-, S-) enkelstrengs "minus" RNA; het repliceert in het cytoplasma van geïnfecteerde cellen (monocyten, longcellen, nieren, lever, speekselklieren). De antigene eigenschappen worden veroorzaakt door de aanwezigheid van nucleocapside-antigenen en oppervlakteglycoproteïnen. Oppervlakteglycoproteïnen stimuleren de vorming van virusneutraliserende antilichamen, terwijl antilichamen tegen het nucleocapside-eiwit het virus niet kunnen neutraliseren. De verwekker van hemorragische koorts met renaal syndroom kan zich voortplanten in kippenembryo's en wordt overgedragen op veldmuizen, goud- en Djungarian hamsters, en Fischer- en Wistar-ratten. Het virus is gevoelig voor chloroform, aceton, ether, benzeen en ultraviolette straling; het wordt geïnactiveerd bij 50 °C gedurende 30 minuten en is zuurlabiel (volledig geïnactiveerd bij een pH lager dan 5,0). Het is relatief stabiel in de buitenomgeving bij 4-20 °C en blijft goed bewaard bij temperaturen lager dan -20 °C. Het blijft tot 4 dagen aanwezig in bloedserum van patiënten bij 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenese van hemorragische koorts met renaal syndroom

Hemorragische koorts met renaal syndroom en de pathogenese ervan zijn nog onvoldoende onderzocht. Het pathologische proces verloopt in fasen; er worden verschillende stadia onderscheiden.

• Infectie. Het virus dringt binnen via de slijmvliezen van de luchtwegen en het spijsverteringskanaal, beschadigde huid en vermenigvuldigt zich in de lymfeklieren en het mononucleaire fagocytensysteem.
• Viremie en generalisatie van de infectie. Het virus verspreidt zich en heeft een infectieus-toxisch effect op de receptoren van de bloedvaten en het zenuwstelsel, wat klinisch overeenkomt met de incubatietijd van de ziekte.
• Toxisch-allergische en immunologische reacties (komen overeen met de koortsperiode van de ziekte). Het in het bloed circulerende virus wordt opgevangen door cellen van het mononucleaire fagocytaire systeem en, bij normale immunoreactiviteit, uit het lichaam verwijderd. Maar als de regulerende mechanismen verstoord zijn, beschadigen antigeen-antilichaamcomplexen de wanden van de arteriolen, waardoor de activiteit van hyaluronidase (het kallikreïne-kininesysteem) toeneemt, wat resulteert in een verhoogde vasculaire permeabiliteit en de ontwikkeling van hemorragische diathese met plasmorroe in het weefsel. De hoofdrol in de pathogenese wordt ook gespeeld door cellulaire immuniteitsfactoren: cytotoxische lymfocyten, NK-cellen en pro-inflammatoire cytokinen (IL-1, TNF-α, IL-6), die een schadelijk effect hebben op virusgeïnfecteerde cellen.
• Viscerale laesies en stofwisselingsstoornissen (klinisch overeenkomend met de oligurische periode van de ziekte). De stoornissen die zich ontwikkelen onder invloed van het virus zijn hemorragische, dystrofische en necrobiotische veranderingen in de hypofyse, bijnieren, nieren en andere parenchymateuze organen (manifestatie van het DIC-syndroom). De grootste veranderingen worden waargenomen in de nieren - een afname van de glomerulaire filtratie en een verstoring van de tubulaire reabsorptie, wat leidt tot oligurie, azotemie, proteïnurie, een zuur-base-evenwicht en een verstoring van de water-elektrolytenbalans, resulterend in de ontwikkeling van acuut nierfalen.
• Anatomisch herstel, vorming van stabiele immuniteit, herstel van verminderde nierfuncties.

Epidemiologie van hemorragische koorts met renaal syndroom

De belangrijkste bron en reservoir van de verwekker van hemorragische koorts met renaal syndroom zijn muisachtige knaagdieren (woelmuis, bosmuis, roodflankmuis, Aziatische bosmuis, huismuizen en ratten), die een asymptomatische infectie dragen en het virus uitscheiden met urine en ontlasting. Mensen raken voornamelijk besmet via in de lucht zwevend stof (bij het aspireren van het virus uit gedroogde uitwerpselen van geïnfecteerde knaagdieren), maar ook door contact (via beschadigde huid en slijmvliezen, bij contact met knaagdieren of geïnfecteerde objecten in de omgeving - hooi, stro, kreupelhout) en via voedsel (bij het consumeren van producten die besmet zijn met uitwerpselen van geïnfecteerde knaagdieren en niet hittebehandeld zijn). Overdracht van infectie van persoon op persoon is onmogelijk. De natuurlijke vatbaarheid van mensen is hoog, alle leeftijdsgroepen zijn vatbaar voor de ziekte. Mannen (70-90% van de patiënten) van 16 tot 50 jaar hebben een grotere kans om ziek te worden, voornamelijk landarbeiders, tractorchauffeurs en automobilisten. HFRS komt minder vaak voor bij kinderen (3-5%), vrouwen en ouderen. De infectie laat een sterke, levenslange typespecifieke immuniteit achter. Natuurlijke haarden van hemorragische koorts met renaal syndroom zijn wijdverspreid over de hele wereld, in de Scandinavische landen (Zweden, Noorwegen, Finland), Bulgarije, Tsjechië, Slowakije, Joegoslavië, België, Frankrijk, Oostenrijk, Polen, Servië, Slovenië, Kroatië, Bosnië, Albanië, Hongarije, Duitsland, Griekenland en het Verre Oosten (China, Noord-Korea, Zuid-Korea). De seizoensgebondenheid van de ziekte is duidelijk te zien: van mei tot december.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]