Hepatitis A: symptomen

Symptomen van hepatitis A worden gekenmerkt door een breed scala van klinische symptomen: van klinische subklinische vormen die zonder klinische symptomen optreden tot klinisch tot expressie gebrachte vormen met heldere symptomen van intoxicatie en tamelijk ernstige metabole stoornissen.

In een typisch verloop van de ziekte wordt een cyclische sequentie duidelijk uitgedrukt met een opeenvolgende verandering van vier perioden: incubatie, pre-zhelthus, icterische en post-geelzucht. Gezien het feit dat ongewoon anicteric vormen de volgende periodes van ziekte, incubatie, prodromale of voorletter (preicteric) tijdens het hoogtepunt (de volledige ontwikkeling van de ziekte) en de periode van herstel juist te onderscheiden. De indeling in perioden is tot op zekere hoogte schematisch, omdat de scheidslijn ertussen niet altijd verschillend is. In sommige gevallen kan de initiële (prodromale) periode onuitgesproken zijn en begint de ziekte als onmiddellijk met geelzucht. De isolatie van de incubatieperiode is erg belangrijk, omdat de precieze afbakening de voorlopige differentiatie van hepatitis A van hepatitis B mogelijk maakt; de studie van de beginperiode bepaalt de mogelijkheid van een vroege diagnose van de ziekte, precies op een moment dat de patiënt het meest besmettelijk is.

De periode van herstel in overeenstemming met zijn essentie kan ook herstel- of herstelbetalingen worden genoemd. Dit benadrukt het grote klinische belang ervan, sinds het herstel van hepatitis A, hoewel het onvermijdelijk is, maar toch in vele fasen voorkomt en verschillende opties heeft.

Vanuit pathogenetisch oogpunt komt de incubatieperiode overeen met de fase van parenchymale diffusie en hepatische replicatie van het virus; de initiële (prodromale) periode - de fase van generalisatie van de infectie (viremie); periode van warmte - de fase van metabole stoornissen (leverschade); de periode van herstel - de fase van voortdurende reparatie en eliminatie van het virus.

[1], [2], [3]

De eerste tekenen van hepatitis A

De incubatietijd voor hepatitis A is van 10 tot 45 dagen. Blijkbaar kan het slechts in zeldzame gevallen inkorten tot 8 dagen of verlengen tot 50 dagen. In deze periode worden geen klinische manifestaties van de ziekte opgemerkt. Echter hepato-cellulaire enzymen (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Activiteit is verhoogd in het bloed en in het vrije verkeer van hepatitis A. Deze gegevens zijn van groot praktisch belang, omdat de haak onderbouwen het nut van uitbraken van hepatitis A in serum studies Bloedniveaus van deze enzymen worden vermoed voor deze ziekte.

De ziekte begint meestal met een toename van de lichaamstemperatuur tot 38-39 C, minder vaak tot hogere waarden en het optreden van symptomen van intoxicatie (malaise, zwakte, verminderde eetlust, misselijkheid en braken). Vanaf de eerste dag van de ziekte, patiënten klagen van zwakte, hoofdpijn, bittere smaak en slechte adem, een zwaar gevoel of pijn in de rechter bovenste kwadrant, epigastrische of zonder specifieke lokalisatie. Pijn is meestal saai of koliekachtig van aard. Ze kunnen sterk zijn en de indruk wekken van een aanval van appendicitis, acute cholecystitis en zelfs cholelithiasis. Kenmerkend voor de prodromale periode, is een duidelijke verandering in stemming uitgedrukt in prikkelbaarheid, verhoogde nervositeit, grilligheid, slaapverstoring. Bij tweederde van de patiënten in de pre-icterische periode van de ziekte wordt herhaaldelijk braken opgemerkt, niet geassocieerd met inname van voedsel, water en medicijnen, en wordt zelden overgeven herhaald. Vaak optreden snel voorbijgaande dyspeptische stoornissen: winderigheid, obstipatie, minder vaak - diarree.

In zeldzame gevallen (10-15%) in de beginperiode worden catarrale verschijnselen opgemerkt in de vorm van verstopping van de neus, hyperemie van de slijmvliezen van de orofarynx, lichte hoestbuien. Deze patiënten hebben in de regel een reactie bij hoge temperatuur. Tot voor kort werden catarrale verschijnselen bij hepatitis A toegeschreven aan de onderliggende ziekte, waardoor sommige auteurs de influenza-achtige variant van de periode vóór de geelzucht isoleerden. Volgens moderne ideeën heeft het hepatitis A-virus geen invloed op de slijmvliezen van de orofarynx en de luchtwegen. Het verschijnen van catarrale verschijnselen bij sommige patiënten in de beginperiode van hepatitis A moet worden beschouwd als symptomen van acute respiratoire virale ziekte.

1-2, op zijn minst - 3 dagen vanaf het begin van de ziekte de lichaamstemperatuur weer normaal, en symptomen van vergiftiging sommige zwakkere, maar behield de algemene zwakte, anorexia, misselijkheid, soms braken, en meestal slechter buikpijn.

De belangrijkste objectieve symptomen in deze periode van de ziekte zijn de toename in levergrootte, gevoeligheid en gevoeligheid van de lever tijdens palpatie. Toename van de levergrootte werd waargenomen bij meer dan de helft van de patiënten en vanaf de eerste dagen van de ziekte, in geïsoleerde gevallen is de rand van de milt voelbaar. De lever steekt gewoonlijk uit onder de rand van de ribbenboog met 1,5-2 cm, matige dichtheid,

Tegen het einde van de pre-geelzuchtige periode, is er in de regel sprake van verduistering van de urine (kleur van bier bij 68% van de patiënten), minder vaak - gedeeltelijke verkleuring van de ontlasting (kleikleur in 33%). Bij sommige patiënten zijn de klinische manifestaties van de beginperiode mild of niet bestaand en begint de ziekte als onmiddellijk met een verandering in de kleur van urine en ontlasting. Deze variant van het begin van hepatitis A komt voor bij 10-15% van de patiënten, meestal met milde of lichtste vormen van de ziekte.

Beschreven is een typisch symptoom van primaire (predzheltushnogo) gedurende hepatitis A is volledig in overeenstemming met de kenmerken van de pathogenese van de ziekte. Wat gebeurt er in deze periode veralgemening van infectie (viremie) wordt weerspiegeld in de uitingen van besmettelijke toxicose in de vroege dagen van de ziekte met maloharakternoy in termen van de specificiteit van het klinische beeld, gevolgd door ten 3 -4 ste dag van de ziekte, samen met het kalmeren van besmettelijke-toxisch syndroom worden geïdentificeerd en geleidelijk verhogen van de symptomen van hepatitis A, wijzend naar de steeds toenemende schending van de functionele toestand van de lever.

Symptomen van intoxicatie in de beginperiode zijn gecorreleerd aan de concentratie van het virus in het bloed. De hoogste concentratie van viraal antigeen wordt precies gedetecteerd in de eerste dagen van de beginperiode, wanneer de symptomen van intoxicatie het meest uitgesproken zijn. Aan het einde van de prodromale periode begint de concentratie van het virus in het bloed te verminderen, en al met 3-5 soepen vanaf het begin van geelzucht, wordt het virusantigeen in het bloed in de regel niet gedetecteerd.

Manifestaties voorletter (dozheltushnogo) hepatitis A polymorfe periode, maar het kan niet worden gebruikt om individuele klinische syndromen (astenovegegativny, diarree, catarrahl et al.) Te isoleren, zoals veel auteurs doen. Bij kinderen lijkt een dergelijke differentiatie van ziektebeelden ongepast, omdat de syndromen meestal in combinatie worden waargenomen en het moeilijk is om de leidende betekenis van een van deze te onderscheiden.

Ondanks de heterogeniteit van klinische manifestaties en afwezigheid van pathognomonisch symptomen van hepatitis A predzheltushnogo periode verdachte hepatitis A in deze periode kan worden gebaseerd op een combinatie van de kenmerkende symptomen van intoxicatie met tekenen van beginnende leverschade (toename afdichting en pijn). De diagnose is sterk vereenvoudigd in de aanwezigheid van een donkere kleur van urine en faecale ontkleuring, een epidemische situatie en kan worden ondersteund door laboratoriumtests. De belangrijkste onder hen in deze periode van de ziekte is hyperfermentemie. De activiteit van vrijwel alle lever-cel enzymen (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenase, glutamaat dehydrogenase, urokaninaza et al.) Is sterk toegenomen in de begindagen van de ziekte bij alle patiënten. De parameters van de thymol-test, beta-liloproteïnen nemen ook toe.

Bepaling van serumbilirubine in deze periode van de ziekte heeft minder diagnostische significantie, vergeleken met enzymatische testen en sedimentbepalingen. De totale hoeveelheid bilirubine bij het begin van de ziekte is nog niet verhoogd, maar het is vaak mogelijk om een verhoogd gehalte van de bijbehorende fractie te detecteren. Vanaf de eerste dagen van de ziekte in de urine neemt de hoeveelheid urobilin toe en aan het einde van de periode vóór de geelzucht worden galpigmenten met grote regelmaat gevonden,

Veranderingen in perifeer bloed zijn niet kenmerkend. Rood bloed is niet veranderd, ESR is niet verhoogd, soms is er een snel voorbijgaande kleine leukocytose.

De duur van de prodromale periode, volgens verschillende auteurs, fluctueert in vrij belangrijke bereiken: van een paar dagen tot 2 of zelfs 3 weken. Bij kinderen is het meestal niet groter dan 5-8 su, slechts 13% van de patiënten heeft een pre-eierperiode van 8 tot 12 dagen.

De meeste auteurs geloven dat de duur van de prodromale periode afhangt van de ernst van de ziekte. Bij volwassenen verloopt de ziekte gemakkelijker, hoe korter de prodromale periode. Volgens onze gegevens, waarmee de gegevens van de meerderheid van kinderartsen consistent zijn, is de ernst van virale hepatitis groter, hoe korter de periode vóór de geelzucht. Bij milde vormen van hepatitis Een geelzucht verschijnt meestal op de 4e-7e dag en voor de middelzware vormen, 3-5. Echter, met milde vormen 2 maal vaker dan bij matige, begint de ziekte onmiddellijk met de verschijning van geelzucht. Dit is blijkbaar te wijten aan het feit dat in milde vormen de symptomen van intoxicatie in de periode van vóór de verdoving zo zwak zijn dat ze onopgemerkt kunnen blijven.

Symptomen van hepatitis A in de icterische periode

De overgang naar de piekperiode (icterische periode) vindt meestal plaats wanneer er een duidelijke verbetering is in de algemene conditie en een afname van klachten. Met het verschijnen van geelzucht kan de algemene toestand bij 42% van de patiënten met hepatitis A als bevredigend worden beschouwd, en in andere - als een gemiddelde voor nog eens 2-3 dagen van icterische periode. In de volgende dagen en bij deze patiënten zijn de symptomen van intoxicatie praktisch niet vastgesteld of zwak uitgedrukt en kan de algemene toestand als bevredigend worden beoordeeld.

In het begin is er icterische sclera, een hard en zacht verhemelte, dan - huid van het gezicht, romp, later - van de ledematen. Geelzucht neemt snel toe, binnen 1-2 dagen, vaak wordt de patiënt geel als "één nacht".

De intensiteit van geelzucht met hepatitis A kan mild of matig zijn. Na het hoogtepunt van ontwikkeling te hebben bereikt, begint geelzucht met hepatitis A na 2-3 dagen te verminderen en verdwijnt na 7-10 dagen. In sommige gevallen kan het 2-3 weken worden uitgesteld. Langste geelzucht wordt gehouden in de huidplooien op de oren, slijmvlies van het zachte gehemelte, vooral onder de tong en de sclera - "begrenzing icterisch een maatregel" als Jeuk van de huid op hepatitis A is niet typerend, maar in sommige gevallen op geelzucht is dit mogelijk, vooral bij pre-puberale of puberale kinderen, maar ook bij volwassenen.

Uitbarstingen op de huid voor hepatitis A zijn niet typisch, alleen bij enkele patiënten is er een urticaria-uitslag, die altijd geassocieerd kan worden met voedselallergie.

Met de verschijning van geelzucht is er een verdere toename in de grootte van de lever, de rand is verdicht, afgerond (minder vaak acuut), pijnlijk wanneer gepalpeerd. Vergroting van de lever hoofdzaak overeenkomt zwaartekracht hepatitis: bij milde leverziekte gewoonlijk uitsteken onder de ribbenboog tot 2-3 cm en bij matig - 3-5 cm.

De toename in de grootte van de lever is meestal uniform, maar vaak overheerst de nederlaag van één lob, meestal de linker.

Een toename in de grootte van de milt in hepatitis A is relatief zeldzaam - niet meer dan 15-20% van de patiënten, maar toch kan dit symptoom van hepatitis A worden toegeschreven aan de typische of zelfs pathognomonische verschijnselen van de ziekte. Meestal steekt de milt uit onder de rand van de ribboog niet meer dan 1-1,5 cm, de rand is afgerond, matig verdicht, pijnloos bij palpatie. De toename van de grootte van de milt wordt in de regel genoteerd op het hoogtepunt van de acute periode: met het verdwijnen van geelzucht is de milt alleen voelbaar bij enkele patiënten. De meeste auteurs herkennen geen duidelijk verband tussen de toename van de milt en de ernst van de ziekte, evenals de intensiteit van geelzucht.

Veranderingen van andere organen met hepatitis A zijn mild. We kunnen alleen maar op: een matige bradycardie, een verlaging van de bloeddruk, verzwakking van het hart klinkt, onreinheid ik toon of licht systolisch geruis aan de top, een beetje accent II toon op de interne slagader jaar, op korte termijn aritmie.

Cardiovasculaire veranderingen in hepatitis A een belangrijke rol in het verloop van de ziekte spelen nooit. Elektrocardiografische veranderingen voornamelijk in de strijken afname van de T-golf, een lichte versnelling van QRS complex, soms enige afname ST interval resultaat omvatten, zijn deze cardiale invloeden, d.w.z. Als "infectueuze hart" en niet als indicator van myocardiale schade.

Veranderingen in het zenuwstelsel in het klinische beeld van hepatitis A zijn niet significant. Desalniettemin, bij het begin van de ziekte, kan een enkele algemene CZS-depressie worden gedetecteerd, die tot uiting komt in een verandering in gemoedstoestand, verminderde activiteit, lethargie en dynamiek en schending van slaap en andere manifestaties.

Bij hepatitis A wordt de urine in bepaalde gevallen intensief donker (vooral schuim), de hoeveelheid ervan wordt verminderd. Op het hoogtepunt van klinische manifestaties in de urine worden vaak sporen van eiwitten, enkele rode bloedcellen, hyaline en granulaire cilinders gevonden.

De uitscheiding van bilirubine in de urine is een van de kenmerkende symptomen van alle hepatitis. Klinisch wordt dit uitgedrukt door het verschijnen van een donkere kleur van urine. In hepatitis A afgiftesnelheid van bilirubine in de urine correleert sterk met de inhoud van de geconjugeerde (direct) bilirubine - groter is dan de rechtstreekse bilirubine in het bloed, hoe donkerder de kleur van de urine. In deze periode van de ziekte worden de functionele tests van de lever maximaal veranderd. In het bloedserum is het bilirubine-gehalte verhoogd, voornamelijk als gevolg van de geconjugeerde fractie, de activiteit van leverenzym-enzymen is altijd toegenomen, en de veranderingen in elk van hun metabole soorten nemen toe.

Hematologische verschuivingen in hepatitis A zijn dubbelzinnig, ze zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte, de leeftijd van de patiënt en de ernst van het pathologische proces.

Op het hoogtepunt van de ziekte is er een zekere verdikking van het bloed met een gelijktijdige toename van de hoeveelheid intracellulair vocht. De indicator van hematocriet stijgt. Verhoogt het erytrocytenvolume met een vrijwel onveranderd gemiddeld hemoglobinegehalte. Het aantal rode bloedcellen verandert niet significant. Het percentage reticulocyten op het hoogtepunt van de ziekte is vaak verhoogd. Bij de punctie van het sternum wordt een toename van het aantal erythroblastische elementen, beenmerg erythropenie, milde eosinofilie, rijping (in kleine limieten) van granuloblastische elementen gevonden. Er is ook een lichte toename van het aantal gedifferentieerde cellulaire elementen en een uitgesproken plasmacelreactie. Al deze veranderingen kunnen worden verklaard door de toestand van irritatie van het erytropoëse apparaat van het beenmerg door het virusveroorzaker van de ziekte.

ESR bij hepatitis A is normaal of enigszins vertraagd. Een toename van het wordt waargenomen met de toevoeging van een bacteriële infectie.In het witte bloed komt normocytose of matige leukopenie vaker voor, met relatieve en absolute neutropenie. Monocytose en lymfocytose. Alleen in sommige gevallen - milde leukocytose. In een aantal gevallen wordt een toename van plasmacellen opgemerkt.

Voor initiële (predzheltushnogo) bedraagt typisch klein leukocytose met een verschuiving naar links, met de opkomst van geelzucht gedurende de herstelperiode is normaal normaal of onder normaal van het aantal leukocyten leukocyten.

Omgekeerde ontwikkelingsfase is goed voor 7-14-ste dag van het begin van de ziekte en wordt gekenmerkt door het volledig verdwijnen van de symptomen van intoxicatie, verbeterde eetlust, afname en het verdwijnen van geelzucht, een aanzienlijke toename van de urineproductie (polyurie), in de urine van gal pigmenten worden niet gedetecteerd en lijken urobilinovye lichaam, uitwerpselen bevlekt.

In het normale verloop van de ziekte duurt de afname in klinische manifestaties nog 7-10 dagen. Vanaf dit punt voelen patiënten zich volledig gezond, maar zij hebben, naast het vergroten van de afmeting van de lever en soms de milt, pathologisch gewijzigde functionele levertesten.

Herstellende of herstellende (pre-zheltushny) periode wordt gekenmerkt door normalisatie van de levergrootte en herstel van de functionele toestand. In sommige gevallen kunnen patiënten klagen nog steeds van vermoeidheid na lichaamsbeweging, kan er buikpijn, vergrote lever, dislroteinemii verschijnsel, episodische of constante toename van de lever-cel enzymen. Deze symptomen van hepatitis A worden afzonderlijk of in verschillende combinaties waargenomen. De duur van de herstelperiode is ongeveer 2-3 maanden.

Het beloop van hepatitis A

Tijdens de duur A hepatitis kan acute of langdurige, en in karakter zijn - glad zonder exacerbaties met exacerbaties en complicaties van de galwegen en lamineren interkurrengnyh ziekten.

De tijdsfactor is gebaseerd op de afbakening van acute en langdurige stromingen. In acute toestand treedt volledig herstel van de structuur en functie van de lever op na 2-3 maanden, terwijl in een langere periode - 5-6 maanden na het begin van de ziekte - de huid hersteld is.

Acute stroom

Acute cursus wordt waargenomen bij 90-95% van de patiënten met bevestigde hepatitis A. Als onderdeel van de acute cursus kan zeer snelle verdwijnen van de klinische symptomen van hepatitis A, en tegen het einde van 2-3 weken ziekte wordt compleet klinisch herstel met normalisering van de leverfunctie, maar kan langzamer inverse dynamiek van de klinische manifestaties met donkere vertraagd herstel van de leverfunctie bij deze patiënten de totale duur van de ziekte passen in het tijdsbestek van acute hepatitis (2-3 maanden), maar binnen 6 - 8 weken na de verdwijning van geelzucht kunnen bepaalde klachten blijven, en het vergroten, afdichten of pijn lever zelden (verminderde eetlust, ongemak in de lever en al.) - uitbreiding van de grootte van de milt, onvolledige normalisering van de lever (op basis van functionele tests) en anderen.

Van de 1158 kinderen die hepatitis A ondergingen, had 2/3 op het moment van ontslag uit het ziekenhuis (25-30 dagen na de ziekte) volledig geen klinische tekenen van hepatitis A en normalisatie van de meerderheid van functionele leverstalen. Tegelijkertijd verdwenen de symptomen van intoxicatie bij 73% van de kinderen op de 10e dag van de ziekte. De geelzucht van de huid verdween bij 70% van de kinderen vóór de 15e dag van de ziekte, terwijl de resterende 30% tot 25 dagen in de vorm van een kleine icterische sclera bleef. Volledige normalisatie van de parameters van pigmentatie bij 2/3 van de kinderen kwam naar de 20e, de rest - naar de 25-30e dag van de ziekte. De activiteit van hepatische cel-enzymen bereikte tegen die tijd normale waarden bij 54% van de patiënten; 41% van de kinderen in deze periode genormaliseerd levergrootte, de resterende 59% van de lever uiteinde uitsteekt onder de rib boog (niet meer dan 2-3 cm), maar de meeste van hen, kan deze stijging worden toegeschreven aan leeftijdskenmerken. Na 2 maanden vanaf het begin van de ziekte in slechts 14,2% van de kinderen die hepatitis A hebben gehad, was er een lichte hyperenzymemia (ALT activiteit boven de normale waarden niet meer dan 2-3 keer) in combinatie met een lichte stijging van de grootte van de lever (lever einde uitsteekt van onder ribbenboog voor 1-2 cm), een verhoging van de thymol-test en de verschijnselen van disproteïnemie. Het pathologische proces in deze gevallen werd beschouwd als een langdurig herstel. Het verdere verloop van de ziekte bij de meeste van deze patiënten is ook goedaardig.

[4], [5], [6], [7], [8]

De langdurige stroom

Volgens moderne ideeën moet een langdurige hepatitis worden begrepen als een pathologisch proces dat wordt gekenmerkt door aanhoudende klinische, biochemische en morfologische tekenen van actieve hepatitis, met een duur van 3 tot 6-9 maanden. Bij hepatitis A is langdurige hepatitis relatief zeldzaam. SN Sorinsoy observeerde een langdurige loop van hepatitis A bij 2,7% van de patiënten, I.V. Shahgildyan - in 5,1, PA, Daminov - in 10%. Het relatief grote bereik van fluctuaties in de frequentie van langdurige hepatitis A-loop kan niet alleen worden verklaard door de verschillende samenstelling van patiënten, maar vooral door de ongelijke benadering van de diagnose. Voor langdurige hepatitis is het gebruikelijk om alle gevallen van de ziekte op te nemen die 3 tot 9 maanden duurt. Voor hepatitis A moet langdurige hepatitis worden vastgesteld met een ziekteduur van meer dan 2 maanden.

Bij de patiënten met langdurige hepatitis A verschilden de eerste manifestaties van de ziekte weinig van die bij acute hepatitis. De ziekte begon in de regel acuut, met de stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 ° C en het verschijnen van symptomen van intoxicatie. De duur van de pre-geelzucht periode gemiddeld 5 + 2 soepen. Met de verschijning van geelzucht, de symptomen van intoxicatie meestal verzwakt. De maximale ernst van geelzucht bereikte 2-3 dagen van icterische periode. In de meeste gevallen verdwenen de symptomen van intoxicatie en geelzucht binnen het tijdsbestek dat overeenkomt met het acute verloop van de ziekte. Overtreding van cycliciteit werd alleen gedetecteerd in de periode van vroeg herstel. Tegelijkertijd was de grootte van de lever langdurig verlengd, zelden de milt. In het serum vertoonde de activiteit van de lever van de volledig-cellulaire enzymen geen neiging tot normalisatie en bleven de indices van de thymol-test hoog. Een kwart van de patiënten met diverse initiële positieve dynamiek van de klinische en biochemische indicatoren gedurende de herstelperiode opnieuw geëscaleerd ALT en F-1, FA en verhoogde thymol, terwijl slechts in zeldzame gevallen bleek verwaarloosbaar (bilirubine ten hoogste 35 mol / l), en op korte termijn geelzucht.

Het is belangrijk om te benadrukken dat langdurige hepatitis A altijd eindigt in herstel.

Morfologische gegevens verkregen met punctie leverbiopten 4-6 maanden na het begin van de ziekte, duidden op de voortzetting van het acute proces in de afwezigheid van tekenen van chronische hepatitis.

De gepresenteerde gegevens blijkt dat het genezingsproces gedurende een langdurige hepatitis A aanzienlijk vertraagd en kan langer dan 6 maanden. Dit geeft echter geen aanleiding om dergelijke vormen van chronische hepatitis te overwegen. In het hart van de opkomst van langdurige hepatitis A zijn de kenmerken van immunologische respons. Cellulaire immuniteit indices bij deze patiënten in de acute periode worden gekenmerkt door een lichte daling van het aantal T-lymfocyten, en de bijna totale gebrek aan vooruitgang door de immunologische subpopulaties. In dit geval wijkt de T-helper / T-suppressorverhouding niet af van de normale waarden. Aangezien herverdeling van immuunregulerende subpopulatie vermoedelijk niet bevorderlijk voor globulinoproduktsii. Patiënten met langdurige hepatitis A aantal B-lymfocyten en de concentratie van serum IgG en IgM ter hoogte van de acute periode die in het algemeen binnen het normale bereik en het niveau van specifieke anti-HAV IgM hoewel verhoogd, maar slechts licht pas aan het einde van de 2 maanden na het begin ziekten, is er enige vermindering van de hoeveelheid T-suppressors die uiteindelijk leidt tot een toename van het aantal B-lymfocyten, verhogen serum immunoglobuline concentraties in 1,5-2 maal en verhoging van het niveau van specifieke anti-HAV IgM. Dergelijke immunologische veranderingen leidden tot een late, maar nog steeds volledige eliminatie van het virus en herstel.

Aldus benadert, afhankelijk van de aard van de immunologische reactie, langdurige hepatitis A acute hepatitis, het is slechts een kenmerk dat daarmee een vertraagde specifieke immunogenese wordt waargenomen en een langwerpige cyclus van het infectieuze proces wordt gevormd.

Huidig met exacerbatie

Onder de piek zal duidelijk amplificatie klinische hepatitis en achteruitgang van leverfunctietests op achtergrond aanhoudende pathologisch proces in de lever exacerbaties worden onderscheiden van recidieven - recidief (na een periode van afwezigheid van zichtbare verschijnselen van de ziekte) van de primaire syndroom ziekte toegenomen omvang lever, vaak - milt geelzucht en koorts al. Terugval kan optreden bij een variant anicteric. Zowel exacerbaties als recidieven gaan altijd gepaard met een toename van de activiteit van leverenzym-enzymen. Relevante veranderingen in monsters van sedimentair eiwit en andere laboratoriumtests worden gedetecteerd. In sommige gevallen is er slechts een afwijking van de norm van de kant van de leverfunctie zonder klinische verschijnselen van de ziekte. Dit zijn de zogenaamde biochemische exacerbaties.

De oorzaken van exacerbaties en recidieven zijn momenteel niet exact vastgesteld. Aangezien recidieven in de meeste gevallen binnen 2-4 maanden na het begin van hepatitis A voorkomen, kunt u een superinfectie met virussen van een ander type hepatitis veronderstellen. Volgens de literatuur, in de helft van de gevallen in terugval waargenomen transiënte HBs-antigenemie, dat het bewijs voor gelaagd hepatitis B. Heeft aangetoond dat het hepatitis stratificatie bij hepatitis A golvende gevolg exacerbaties of recidieven die optreden bij een typische ziektebeeld enzym hepatitis B. Onderzoek uitgevoerd in onze kliniek bevestigt de leidende rol van superinfectie bij het optreden van terugval in hepatitis A. Vrijwel bij alle patiënten met een terugval genaamd hepatitis We gedocumenteerd het HB virus superinfectie en kon niet uitsluiten dat de gelaagdheid van virale hepatitis "noch A noch B".

Echter, als de vraag van de genese van recidief van hepatitis Een meerderheid van de onderzoekers is ondubbelzinnig - de gelaagdheid van de verschillende soorten hepatitis, is het niet altijd gemakkelijk om de oorzaak van exacerbaties begrijpen. Vaak een exacerbatie van hepatitis A voorkomen bij patiënten met het zogenaamde langdurig herstel, het netwerk nog verder op de achtergrond activiteit van hepatocellulaire enzymen en andere abnormaliteiten van levermonsters. De toegenomen activiteit van de lever pathologie in deze gevallen is er geen duidelijke reden, en in de regel, in de bloedsomloop achtergrond van de specifieke anti-HAV IgM. U kunt natuurlijk gaan ervan uit dat in deze gevallen is er een infectie andere antigene varianten van het hepatitis A-virus, maar nog meer reden om te geloven dat de belangrijkste oorzaak van ergernis is de activering van het virus in een patiënt met een functionele beperking van de immuniteit en de vertraging van de volledige immunologische reactie, wat resulteert in lage zou kunnen zijn het niveau van specifieke antilichamen rond het ontstaan en de herhaalde doorbraak van het virus in de vrije circulatie. In een aantal gevallen, in de periode voorafgaand aan de exacerbatie, hebben we een afname van de anti-HAV-titer van IgA-klasse in serum waargenomen.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

De cursus met laesies van de galwegen

Bij hepatitis A gaat de laesie van de galwegen gewoonlijk gepaard met dyskinetische gebeurtenissen die in een periode van de ziekte kunnen worden gediagnosticeerd. Het overheersende type dyskinesie is hypertoon, gekenmerkt door hypertensie van de spier-knijper, verhoogde tonus van de cystische ductus en galblaas. Deze veranderingen worden genoteerd voor elke vorm van hepatitis A, maar meer uitgesproken in matige tot ernstige vormen, vooral bij patiënten met cholestatisch syndroom.

Bij de meeste vossen gaan kinetische verschijnselen in de galwegen zonder enige behandeling voorbij, omdat de symptomen van virale leverbeschadiging worden geëlimineerd, waardoor ze direct in verband kunnen worden gebracht met HAV-infectie in de acute periode van de ziekte. De nederlaag van de galwegen in de acute periode van hepatitis A heeft geen significant effect op het verloop van het pathologische proces in de lever.De totale duur van de ziekte past in de meeste gevallen binnen het kader van acute hepatitis. Slechts in zeldzame gevallen gaat de nederlaag van de galwegen gepaard met een cholestatisch syndroom. Vaak wordt de laesie van de galwegen onthuld in de periode van herstel. Zo klagen patiënten over periodiek optredende pijnen in een maag, misselijkheid, soms braken. Vaak hebben ze een oprisping op een lege maag. Met een objectief onderzoek is het mogelijk om de pijn van de lever te detecteren, voornamelijk in de projectie van de galblaas. In sommige gevallen zijn er positieve "bubbel" -symptomen van hepatitis A en hepatomegalie zonder onderscheidende subjectieve klachten.

Stroom met een laag intercurrentiestoornissen

Algemeen wordt aangenomen dat de combinatie van twee infectieziekten altijd van invloed is op hun klinische verloop. Velen beschouwen intercurrente ziekten als een van de mogelijke oorzaken van exacerbaties, recidieven en langdurige loop van hepatitis A.

De literatuur suggereert over belasten effect op het verloop van de ziekte bijkomende infecties zoals dysenterie, longontsteking, tyfus, SARS, mazelen, kinkhoest, evenals helminthische invasie, gastroduodenitis, colitis ulcerosa, en vele anderen.

Er moet echter worden opgemerkt dat de meeste van de gegevens van de literatuur over het probleem van hepatitis-mixed is zwak omdat observaties werden geverifieerd voor hepatitis A en daarom niet uit hepatitis B, C en "niet A of" in deze groep patiënten.

Van de 987 patiënten met geverifieerde hepatitis A, werd 33% van de gevallen gecombineerd met andere infecties, waaronder 23% van ARVI en 4% van de urineweginfectie.

Significante invloed van intercurrente ziekten op de ernst van klinische manifestaties, de mate van functionele stoornissen, evenals de aard van het beloop, de onmiddellijke en verre uitkomsten van hepatitis A worden niet waargenomen. Slechts bij enkele patiënten met de gelaagdheid van de intercurrente ziekte nam de leverafmeting weer toe, nam de activiteit van hepatisch-peptide-enzymen toe, nam de index van de thymol-test toe en zelfs de vertraagde snelheid van functioneel herstel van de lever. Maar zelfs bij deze patiënten was het niet mogelijk om de gemarkeerde veranderingen exclusief te relateren aan een klonterige infectie. Het is duidelijk dat de kwestie van de wederzijdse beïnvloeding van hepatitis A en bijkomende ziekten niet als volledig opgelost kan worden beschouwd; naar onze mening is er geen reden om het belang van intercurrente ziekten te overdrijven voor de ernst, de aard van het verloop en de uitkomsten van hepatitis A.

[15], [16], [17]

Classificatie van hepatitis A

Hepatitis A is ingedeeld naar type, ernst en beloop.

Ernstindicatoren:

• klinisch - verhoogde lichaamstemperatuur, braken, verminderde eetlust, hemorrhagische manifestaties, intensiteit van geelzucht, vergrote lever;
• laboratorium - het gehalte aan bilirubine, protrombine, sulfaattiter, enz.

Type	Vorm	Cursus
		Op duur	Van nature
Typisch	Licht Middel Zwaar	Acute langdurig	Zonder exacerbaties Met exacerbaties Met complicaties van de galwegen Met bijkomende ziekten
Atipichnыy	Anicteric Erased Subklinische

Typische vormen omvatten alle gevallen, vergezeld van het verschijnen van icterische kleuring van de huid en zichtbare slijmvliezen, tot atypisch - geelzucht, gewist en subklinisch. Typische hepatitis A in ernst kan van lichte vorm, matig en ernstig zijn. Atypische gevallen zijn meestal van milde vorm.

Net als bij andere besmettelijke ziekten, kan de ernst van hepatitis A worden beoordeeld op het hoogtepunt van de ziekte, wanneer de symptomen van hepatitis A, bereikt zijn maximale ontwikkeling, en de noodzaak om rekening te houden met de ernst van dozheltushnogo periode.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Klinische vormen van hepatitis A

De symptomen van intoxicatie (koorts, overgeven, zwakte, verlies van eetlust) in de beginperiode preicteric hoe meer uitgesproken de ernstigere vorm van de ziekte preicteric korte karakteristiek van ernstigere vormen. In het bijzonder worden verschillende verschillen in intoxicatie afhankelijk van de ernst van de ziekte in de icterische periode gedetecteerd. Met een milde en matige vorm van de ziekte met het verschijnen van geelzucht, worden de symptomen van intoxicatie aanzienlijk verzwakt of zelfs volledig verdwenen. In ernstige vormen met het verschijnen van geelzucht verslechtert de toestand van patiënten juist door het verschijnen van "uitwisseling" of secundaire toxicose. Patiënten klagen over hoofdpijn, duizeligheid, algemene zwakte, gebrek aan eetlust.

Objectieve criteria voor de ernst van virale hepatitis bij patiënten zijn de mate van toename in levergrootte en intensiteit van geelzucht.

[24], [25], [26], [27],

De gematigde vorm van hepatitis A

Komt voor bij 30% van de patiënten. Het wordt gekenmerkt door matig tot expressie gebrachte symptomen van intoxicatie. In de pre-zheltushnom-periode stijgt de lichaamstemperatuur gedurende 2-3 dagen tot 38-39 ° C. Kenmerkende lethargie, stemmingswisselingen, dyspeptisch. Verschijnselen (misselijkheid, braken), buikpijn, soms overstuur van de stoel. De duur van de pre-geelzucht periode gemiddeld 3,3 ± 1,4 dagen. Dat wil zeggen, het is korter dan bij milde vormen van de ziekte. Met de verschijning van geelzucht, de symptomen van intoxicatie, hoewel verzwakken, maar volhouden; lethargie en verminderde eetlust - in totaal misselijkheid, soms braken - bij een derde, subfebrile lichaamstemperatuur - bij de helft van de patiënten. Geelzucht van matig tot ernstig, in zeldzame gevallen is een jeukende huid mogelijk. De lever is pijnlijk, de rand is dicht en steekt 2-5 cm uit onder de ribboogboog. De milt is vergroot bij 6-10% van de patiënten, voelbaar aan de rand van de ribboog. Vaak duidelijke bradycardie en vaak hypotensie. De hoeveelheid urine is verminderd.

In serum is het niveau van totaal bilirubine 85 tot 150 μmol / l. Zelden tot 200 μmol / l, inclusief gratis (indirect) tot 50 μmol / l. Het is mogelijk om de prothrombine-index (tot 70%), de kwik-titer (tot 1,7 eenheden) te verlagen. De activiteit van orgaanspecifieke enzymen overschrijdt 15-25 keer de normale waarden.

Het verloop van de ziekte is meestal cyclisch en goedaardig. Symptomen van intoxicatie blijven meestal bestaan tot de 10-14e dag van de ziekte, geelzucht - 2-3 weken. Volledig herstel van de structuur en functie van de lever vindt plaats op de 40-60ste dag van de ziekte. Langdurige doorstroming wordt alleen waargenomen bij 3% van de patiënten.

Ernstige vorm van hepatitis A

Wanneer hepatitis A zeer zelden voorkomt, niet vaker dan bij 5% van de patiënten. Het lijkt erop dat zwaardere vormen van hepatitis A vaker worden aangetroffen op de waterweg van infectie.

Kenmerkende symptomen van ernstige vorm zijn intoxicatie en duidelijke biochemische verschuivingen in het bloedserum. De ziekte begint altijd scherp met de stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C. Vanaf de eerste dagen worden gekenmerkt door zwakte, anorexia, misselijkheid, herhaaldelijk braken, buikpijn, duizeligheid, overstuur van de stoel. De periode vóór het ei is vaak kort 2-3 dagen. Met het verschijnen van geel blijft de toestand van patiënten ernstig. Patiënten klagen over algemene zwakte, hoofdpijn, duizeligheid, een compleet gebrek aan eetlust. Geelzucht neemt snel toe, gedurende de dag, meestal helder, maar jeuk gebeurt niet. Op de huid zijn hemorragische erupties mogelijk, ze verschijnen meestal op de nek of schouders nadat het harnas is aangebracht als gevolg van intraveneuze manipulatie. Tonen van het hart worden gedempt, de puls wordt verhoogd, de bloeddruk neemt meestal af. De lever is scherp vergroot, palpatie is pijnlijk, de milt is vergroot.

Het totale bilirubine-gehalte in het serum is meer dan 170 μmol / l. Met voordeel is het niveau van geconjugeerd bilirubine verhoogd, maar 1/3 van het totale bilirubine is de vrije fractie. Protrombine index wordt verlaagd tot 40% sublimeren titre -. 1.4 DB, orgel activiteit hepatocellulaire enzymen enorm toegenomen, vooral in preicteric periode en tijdens de eerste dagen van geelzucht. De ziekte verloopt soepel. De langdurige stroom komt praktisch niet voor.

Anzheltushnaya vorm van hepatitis A

Een onderscheidend kenmerk van deze vorm van de ziekte is de volledige afwezigheid van een hysterische huid en sclera gedurende de gehele ziekte. Bij een doelbewust onderzoek van groepen in epizoötiecentra van hepatitis A worden geelzuchtvormen 3-5 keer vaker gediagnosticeerd dan icterische vormen.

De klinische manifestaties van een icterische vorm verschillen niet veel van die met milde typische vormen.

Om anicteric hepatitis formulier Een typische combinatie van dyspeptische symptomen en astenovegetativnogo bij toenemende grootte van de lever, en verkleuring van urine door toenemende concentraties urobiline en galpigmenten. Serum gedetecteerd altijd toename van de lever-cel enzymen (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aanzienlijk toegenomen indicatoren thymol, vaak verhoogt het gehalte aan geconjugeerde bilirubine, totaal bilirubine niveau, maar niet meer dan 35 mmol / l. De protrombinecijferindex en de kwiktiter liggen altijd binnen het normale bereik. Klinische symptomen van hepatitis A, behalve de toename in grootte van de lever, alsook schendingen van biochemische indicatoren op anicteric vormen worden kort gehouden. De algemene toestand van de patiënt is praktisch niet verstoord, dus als niet zorgvuldige observatie van de patiënt de ziekte kunnen dragen op hun voeten, een verblijf in het team.

[28],

Shabby vorm

De gewiste vorm omvat gevallen van virale hepatitis met licht tot expressie gebrachte onderliggende symptomen van de ziekte. Een kenmerkend teken van een gewiste vorm is de nauwelijks waarneembare icterus van de huid, zichtbare slijmvliezen en sclera die na 2-3 dagen verdwijnen. Met een gewiste vorm zijn de symptomen van hepatitis A van de initiële (prodromale) periode licht of afwezig. Mogelijke korte (1-2 dagen) toename van de lichaamstemperatuur, lethargie, zwakte, verminderde eetlust: een toename van de levergrootte is verwaarloosbaar. Met grote consistentie, maar kort waargenomen donkere urine en verkleurde uitwerpselen. In het bloed wordt een matig verhoogde activiteit van hepatische cel enzymen gevonden. Het gehalte aan totaal bilirubine is licht verhoogd als gevolg van de geconjugeerde (directe) fractie. De indices van de thymol-test waren 1,5-2 maal verhoogd. In het algemeen kunnen klinisch-biochemische manifestaties met gewiste vorm worden gekarakteriseerd als een gefaciliteerde, rudimentaire variant van een milde, typische vorm met een abortieve stroom. Het belang ervan, evenals de geelzuchtige vorm, ligt in de moeilijkheid van herkenning, met de daaruit voortvloeiende epidemiologische gevolgen.

Subklinische (inapparant) vorm

Met deze vorm zijn er, in tegenstelling tot geelzucht en wazig, geen klinische manifestaties. De diagnose wordt alleen gesteld bij het laboratoriumonderzoek van degenen die in contact komen met patiënten met virale hepatitis. Van de biochemische monsters zijn de belangrijkste voor de diagnose van dergelijke vormen de parameters van enzymatische activiteit en, allereerst, de toename in het serum van de activiteit van ALT en F-1-FA; minder ACT-activiteit wordt verhoogd en een positieve thymol-test wordt gedetecteerd. Bij alle patiënten met een subklinische vorm van hepatitis A worden specifieke antilichamen gedetecteerd in het bloed-anti-HAV van de IgM-klasse, wat cruciaal is voor de diagnose. Er wordt algemeen aangenomen dat in de focus op hepatitis A de meeste patiënten worden geïnfecteerd en lijden aan een overwegend onduidelijke vorm van de ziekte. In de foci van hepatitis A wordt één ziekte die klinisch is gediagnosticeerd en die biochemische monsters gebruikt gemiddeld door 5-10 patiënten met hepatitis A-virus in feces gedetecteerd. Het is aangetoond dat als het contact onderzoek uitbraken van hepatitis A via alleen de biochemische testen, de ziekte wordt vastgesteld aan een gemiddelde van 15%, terwijl bij de toepassing van methoden virologie - 56 en zelfs 83% contact.

De grote prevalentie van subklinische vormen van hepatitis A blijkt uit het feit dat bij patiënten met een anti-HAV IgM-klasse slechts 10-15% de icterische vorm van de ziekte ondergaat. Het belang van niet-herkende subklinische vormen van hepatitis A is dat ze, hoewel ze niet worden herkend, net als de geelzuchtige vormen als een onzichtbare schakel fungeren die de keten van het epidemieproces voortdurend ondersteunt.

Virale hepatitis A met cholestatisch syndroom

In deze variant van virale hepatitis verschijnen de symptomen van mechanische geelzucht in het klinische beeld. Er is reden om aan te nemen dat deze vorm van de ziekte geen klinische onafhankelijkheid heeft. Het syndroom van cholestase kan zowel bij de gemakkelijkste als bij ernstiger vormen van de ziekte voorkomen. De kern van zijn ontwikkeling is galretentie op het niveau van intrahepatische galkanalen. Er is gesuggereerd dat galretentie optreedt als gevolg van schade aan cholangiol door het virus zelf. Veel auteurs hebben gewezen op de betrokkenheid van intrahepatische galkanalen bij het pathologische proces bij virale hepatitis. Wanneer deze zwelling waargenomen cytoplasmatische granulariteit epitheliale laesie van de gal capillaire plasmamembranen kernen karyolysis ductulaire epitheelcellen. Inflammatoire veranderingen intrahepatische galkanalen, de verhoogde permeabiliteit, diapedesis gal, verhoging van de viscositeit leidt tot trombusvorming, grote kristallen van bilirubine; er zijn problemen met de beweging van gal door de galcapillairen en cholangiolen. Tot op zekere hoogte vnutrikanaltsevoy gal vertraging in verband met de infiltratie van periportale en periholangioliticheskoy ontstaan als gevolg hyperergische aandoeningen. We kunnen de deelname aan het proces van hepatocyte vernietiging niet uit zichzelf, namelijk het verhogen van de permeabiliteit van celmembranen aan de ontwikkeling van de directe communicatie tussen de gal haarvaten en Disse ruimte, die vermoedelijk resulteert in de verschijning van een overmaat aan eiwit in de gal, de condensatie en de vorming van bloedstolsels.

Met betrekking tot de cholestatische vorm van virale hepatitis is het standpunt van de auteurs van het verleden niet ongegrond. Volgens haar is de belangrijkste oorzaak van cholestase een mechanische obstructie die optreedt op het niveau van de galwegen, de galblaas en zelfs de contractiele spier van de galbuis.

In de literatuur deze vorm van de ziekte worden beschreven onder verschillende namen, "acute icterische verbinding met cholestatische syndroom", "cholestatische of holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitis intrahepatische holeetazom", "holangiolitichesky hepatitis", "virale hepatitis met grote vertraging gal", etc. .d.

De literatuurgegevens over de frequentie van de cholestatische vorm van virale hepatitis zijn zeer tegenstrijdig: van 2,5 tot 10%.

Het leidende klinische symptoom voor hepatitis A met cholestatisch syndroom is meer of minder uitgesproken congestieve geelzucht gedurende een lange tijd (tot 30-40 dagen of langer) en jeuk van de huid. Geelzucht heeft vaak een groenachtige of een saffraan tint, maar soms is geelzucht van de huid mild en in het klinische beeld domineert de jeukende huid. Symptomen van intoxicatie met een cholestatische vorm ontbreken of zijn zwak uitgedrukt. De afmetingen van de lever nemen licht toe. De urine is meestal donker en de dop is verkleurd. In serum is het bilirubine-gehalte gewoonlijk hoog, uitsluitend vanwege de geconjugeerde fractie. De activiteit van leverenzymen neemt vanaf de eerste dagen matig toe en daalt dan, ondanks het hoge gehalte aan bilirubine in het serum, bijna tot normale waarden. Kenmerkend cholestatische vormen kan worden beschouwd als een hoog gehalte bèta-lipoproteïne cholesterol, totaal cholesterol, alsmede een significante verhoging van alkalische fosfatase en leucine aminopeptidase. De indices van andere functionele testen (de monstertest, het niveau van coagulatiefactoren, thymolassay, enz.) Variëren enigszins of blijven binnen het normale bereik.

Het beloop van hepatitis A met cholestatisch syndroom, hoewel langdurig maar altijd gunstig, leidt tot een volledig herstel van de functionele toestand van de lever. Chronische hepatitis wordt niet gevormd.

Resultaten van hepatitis A

De uitkomsten van hepatitis A zijn herstel met volledig herstel van de leverstructuur en -functie, herstel van een anatomisch defect (resterende fibrose) of de vorming van verschillende complicaties van het galkanaal en de gastroduodenale zone.

Herstel met volledig herstel van de leverstructuur en functie

Volgens een van de klinieken klinieken van 1.158 kinderen ondergaan hepatitis A, een lozingspunt (25-30 ste dag van de ziekte) klinisch herstel en normalisatie van biochemische tests werden in 50% van de gevallen, na 2 maanden - 67,6% , na 3 maanden - in 76%, na 6 maanden - in 88,4%; de resterende 11,6% van de kinderen van 6 maanden vanaf het begin van de ziekte de verschillende effecten van hepatitis A, inclusief 4,4% heeft, - verhoging van de lever en afdichting behoud van zijn taken, 7,2% - buikpijn gevolg van psoriasis galwegen (3%), cholecystitis of cholangitis 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathie (0,2%). In geen geval werd de vorming van chronische hepatitis waargenomen.

Herstel met een anatomisch defect, post-hepatitis hepatomegalie (resterende fibrose).

Een verlengde of levensverlengende toename van de levergrootte na een hepatitis A met volledige afwezigheid van klinische symptomen en laboratoriumveranderingen is mogelijk. De morfologische basis van hepatomegalie is resterende leverfibrose. Zo dystrofische veranderingen van de hepatocyten volledig afwezig, maar er kan Kupffer cel proliferatie en stroma ruwheid zijn. Er moet echter worden opgemerkt dat niet elke vergroting van de lever na acute hepatitis kan worden beschouwd als residuele fibrose. Een toename van de grootte en verdichting van de lever na 1 maand na ontslag uit het ziekenhuis wordt opgemerkt bij 32,4% van de kinderen, na 3 maanden bij 24 en na 6 maanden bij 11,6% van de patiënten. Bij al deze patiënten stak de lever uit de rand van de ribbenboog 1,5-2,5 cm en was pijnloos, en biochemische testen wezen op een volledig herstel van zijn functionele activiteit. Op het eerste gezicht zou een dergelijke toename in grootte van de lever worden geïnterpreteerd als een residueel resultaat van leverfibrose bij hepatitis A. Echter, een zorgvuldige studie van de geschiedenis en als gevolg van een gefocusseerde onderzoek (echografie, immunologische testen, etc.) In het merendeel van deze patiënten, de toename in grootte van de lever waargenomen als constitutionele feature of als een gevolg van voorgaande ziektes. Slechts 4,5% van de patiënten documenteerde residuele fibrose in de uitkomst van hepatitis A.

Laesie van de galwegen

De nederlaag van de galwegen wordt beter geïnterpreteerd als een uitkomst, maar als een complicatie van hepatitis A, die het gevolg is van een gecombineerde laesie van het galkanaalvirus en een secundaire microbiële flora. Van nature is dit een diekinetic of ontstekingsproces. Vaak wordt het gecombineerd met de nederlaag van andere afdelingen van het maagdarmkanaal, gastroduodenitis, pancreatitis, enterocolitis.

Klinisch nederlaag galwegen manifesteert verschillende aard klachten (pijn in de rechter bovenste kwadrant of overbuikheid, vaak terugkerende paroxysmale of in verband met de ontvangst van schrijven, soms een gevoel van zwaarte of druk in de juiste hypochondrium, misselijkheid, braken). In de regel verschijnen buikpijn 2-3 maanden na de overgedragen hepatitis A.

Van de 1158 patiënten met hepatitis A werd abdominale pijn 6 maanden na het begin van de ziekte opgemerkt in 84 gevallen, wat 7,2% is. In al deze patiënten, samen met een matige hepatomegalie, hebben klachten van buikpijn, misselijkheid en soms braken, boeren geassocieerd met vasten of het eten geweest, palpatie gedetecteerd pijn in de epigastrische regio. Sommige patiënten vertoonden positieve "vesikels" -symptomen en hepatomegalie zonder onderscheidende subjectieve klachten. Een uitgebreid klinisch en laboratoriumonderzoek maakte het mogelijk de vorming van chronische hepatitis bij al deze patiënten uit te sluiten. Om de diagnose te verduidelijken, werden ze grondig bestudeerd in het centrum van gastro-enterologische aandoeningen met behulp van moderne onderzoeksmethoden (fibrogastraduodenoskopiya, colonoscopie, irrigoskoniya, fractionele studie van maagzuur, duodenale intubatie, etc.).

Bij de analyse van anamnestische gegevens bleek dat de helft van de patiënten klachten van buikpijn en diarree aandoeningen kwamen en voordat de ziekte hepatitis A. Een deel van de patiënten in somatische ziekenhuizen voor chronische gastroduodenitis gal dyskinesie, chronische colitis, en anderen werden behandeld. De duur van deze ziekten voor de hepatitis A was 1-7 jaar. In de vroege stadia van herstel (binnen 2-4 weken na ontslag uit het ziekenhuis lever) bij al deze patiënten verscheen buikpijn en diarree symptomen van hepatitis A. In een onderzoek bij de meeste werden gediagnosticeerd met exacerbatie van chronische gastroduodenitis. Wanneer FEGDS in 82% van de gevallen werden gevonden veranderingen in het maagslijmvlies en duodenale ulcera. In sommige gevallen, bij het ontbreken van endoscopische tekenen van laesies bleek functiestoornissen sekretoobrazuyuschey zuur- en maag-functie. Vaak was er een gecombineerde pathologie van het gastroduodenale systeem, darmen en galkanalen.

Retrospectieve analyse van anamnestische gegevens bleek dat de meeste van deze patiënten (62%) hadden familiegeschiedenis van gastro-enterologische aandoeningen, gemanifesteerd door fenomenen of polyvalente voedselallergie, astma, neurodermitis en anderen.

38% van de patiënten had geen klachten van buikpijn of dyspeptische stoornissen vóór hepatitis A. De pijn verscheen 2-3 maanden na het begin van hepatitis en was van een andere aard, meestal op een eerder tijdstip na het eten, minder vaak later of permanent. In de regel ontstonden er pijnen vanwege lichamelijke inspanning, ze hadden een paroxysmaal of een pijnlijk karakter. Van dyspeptische verschijnselen, werd meestal misselijkheid waargenomen, minder vaak braaksel, onstabiele ontlasting, boeren, brandend maagzuur, constipatie.

Klinisch onderzoek werd gedetecteerd gevoeligheid in de epigastrische regio piloroduodenalnoy in de rechter bovenste kwadrant en galblaas point Al deze patiënten noteerde een toename van grootte van de lever (uitsteekt vanaf de onderrand van de ribbenboog 2-3 cm) werden gedetecteerd positieve "cystic "symptomen van hepatitis A. In endoscopie in 76,7% van de patiënten met tekenen van een laesie van het maagslijmvlies en duodenale ulcera werden gevonden. 63% van de pathologie is gecombineerd (gastro), terwijl 16,9% - een geïsoleerde (gastritis en duodenitis). Slechts 17,8% van de patiënten zijn niet visueel waargenomen veranderingen in het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm. Echter, als de fractionele maag-studie, een aantal van hen werden gevonden schendingen sekretoobrazuyuschey zuur- en maag-functie.

In de overgrote meerderheid van de gevallen (85,7%), samen met de laesies van de gastro-duodenale zone, zijn dyskinetische aandoeningen van de galblaas geïdentificeerd. Bij sommige patiënten werden ze gecombineerd met een anomalie in de ontwikkeling van de galblaas of met het fenomeen van trage cholecystitis.

Zo ontdekt in herstellingsoord hepatitis A zogenaamde resterende effecten of gevolgen op lange termijn van de lange aanhoudende klachten schede asthenie, vage buikpijn, toegenomen omvang lever, dyspeptische karakter klachten en andere manifestaties die in de praktijk werk geaccepteerd geïnterpreteerd als "postgepatitny syndroom" , met een zorgvuldig onderzoek gericht in de meeste gevallen gedecodeerd als een chronische hepatobiliaire of gastroduodenale pathologie onthuld yl ontstaan in verband met hepatitis A. Dit is de reden waarom de aanwezigheid van klachten van buikpijn, zuurbranden; misselijkheid of braken tijdens de herstelperiode van hepatitis A is noodzakelijk voor het uitvoeren van een diepgaand onderzoek van de patiënt aan de pathologie van de maagstreek en galwegen te identificeren. Dergelijke convalescents moeten worden waargenomen bij een gastro-enteroloog en de juiste therapie krijgen.

Post-subjectieve hyperbilirubinemie

Post-hepatitis hyperbilirubinemie kan alleen voorwaardelijk worden geassocieerd met een eerdere virale hepatitis. Volgens moderne concepten Dit syndroom wordt veroorzaakt door een erfelijk defect in het bilirubine metabolisme, wat leidt tot verstoring transformatie van ongeconjugeerd bilirubine of stoornis uitscheiding geconjugeerd en daardoor - in de accumulatie van bloedfractie bilirubine indirect (Gilbert syndroom) of directe fractie (syndromen rotor, Dubin-Johnson et al. ). Dit is een erfelijke ziekte en virale hepatitis dergelijk: case een bevorderende factor, deze pathologie tikken als een haak, zoals fysieke of emotionele stress, SARS, etc.

Bij de uitkomst van hepatitis A ontwikkelt het Gilbert-syndroom zich bij 1-5% van de patiënten, meestal binnen het eerste jaar na de acute periode van de ziekte. Het komt vaak voor bij jongens in de pubertijd. Leidende klinische symptomen van hepatitis A wordt uitgedrukt milde geelzucht vanwege de matige stijging van ongeconjugeerd bilirubine in het bloed (gewoonlijk minder dan 80 mol / l) bij afwezigheid van eigenschappen kenmerkend voor hemolytische geelzucht en virale hepatitis. Hetzelfde kan gezegd worden voor de syndromen van Rotor en Dabin-Johnson, met als enige eigenaardigheid dat in het bloed in deze gevallen het gehalte aan uitsluitend geconjugeerd bilirubine verhoogd is.

Chronische hepatitis in de uitkomst van hepatitis A wordt niet gevormd.

De goede kwaliteit van het proces en de afwezigheid van chroniciteit in hepatitis A worden ook bevestigd door de resultaten van klinische en morfologische studies van andere auteurs.