Hersen- en ruggenmergabcessen - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van abcessen in de hersenen en het ruggenmerg

Het is niet altijd mogelijk om de infectieuze agens te isoleren uit de inhoud van een hersenabces. In ongeveer 25% van de gevallen zijn de kweken van de abcesinhoud steriel. Onder de geïsoleerde pathogenen van hematogene abcessen overheersen streptokokken (aëroob en anaëroob), vaak in combinatie met Bacteroides (Bacteroides spp.). Bij hematogene abcessen als gevolg van een longabces worden vaak Enterobacteriaceae (met name Proteus vulgaris) aangetroffen. Dezelfde pathogenen zijn kenmerkend voor otogene abcessen.

Bij penetrerend craniocerebraal trauma zijn stafylokokken (vooral St. aureus) de belangrijkste pathogenen in de pathogenese van hersenabcessen. Ook worden pathogenen van het geslacht Enterobacteriaceae aangetroffen.

Bij patiënten met verschillende vormen van immuundeficiëntie (gebruik van immunosuppressiva na orgaantransplantatie, HIV-infectie) is Aspergillus fumigatus de meest voorkomende ziekteverwekker.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenese van abcessen in de hersenen en het ruggenmerg

De belangrijkste manieren waarop de infectie de schedelholte en het wervelkanaal binnendringt, zijn de volgende:

• hematogene;
• open penetrerend craniocerebraal trauma of spinale trauma;
• purulente-inflammatoire processen in de bijholten;
• wondinfectie na neurochirurgische ingrepen.

De voorwaarden voor de vorming van een abces wanneer een infectie binnendringt, zijn de aard van de ziekteverwekker (virulentie van de ziekteverwekker) en een verminderde immuniteit van de patiënt. In ontwikkelde landen komen hematogene abcessen het meest voor. In ontwikkelingslanden ontstaan hersenabcessen meestal tegen de achtergrond van chronische ontstekingsprocessen in aangrenzende weefsels, wat gepaard gaat met een ontoereikende behandeling van deze weefsels. In ongeveer 25% van de gevallen is het niet mogelijk de oorzaak van het ontstaan van een hersenabces vast te stellen.

Bij hematogene abcessen is de bron van bacteriële embolieën meestal een ontstekingsreactie in de longen (longabces, bronchiëctasieën, pleuraal empyeem, chronische pneumonie). Een bacteriële embolie is een fragment van een geïnfecteerde trombus uit een bloedvat in de periferie van de ontstekingshaard. De trombus komt in de systemische bloedsomloop terecht en wordt door de bloedstroom naar de bloedvaten in de hersenen vervoerd, waar hij zich vastzet in vaten met een kleine diameter (arteriolen, precapillairen of capillairen). Acute bacteriële endocarditis, chronische bacteriële endocarditis, sepsis en gastro-intestinale infecties spelen een minder belangrijke rol in de pathogenese van abcessen.

De oorzaak van een hersenabces bij kinderen zijn vaak "blauwe" hartafwijkingen, voornamelijk tetralogie van Fallot, en pulmonale arterioveneuze shunts (50% hiervan is geassocieerd met het Rendu-Osler-syndroom - multipele erfelijke teleangiëctasieën). Het risico op het ontwikkelen van een hersenabces bij dergelijke patiënten bedraagt ongeveer 6%.

Bij purulent-inflammatoire processen in de bijholten, het middenoor en het binnenoor kan de infectie zich ofwel retrograad verspreiden via de bijholten van de dura mater en de hersenaderen, ofwel via directe penetratie van de infectie door de dura mater (in dit geval vormt zich eerst een beperkte ontstekingshaard in de hersenvliezen en vervolgens in het aangrenzende deel van de hersenen). Odontogene abcessen komen minder vaak voor.

Bij penetrerend en open craniocerebraal trauma kunnen hersenabcessen ontstaan als gevolg van een directe infectie in de schedelholte. In vredestijd bedraagt het percentage van dergelijke abcessen niet meer dan 15%. In gevechtsomstandigheden neemt het percentage aanzienlijk toe (schot- en mijnexplosieve verwondingen).

Hersenabcessen kunnen zich ook vormen tegen de achtergrond van intracraniële infectieuze complicaties na neurochirurgische ingrepen (meningitis, ventriculitis). Ze komen meestal voor bij ernstig verzwakte patiënten.

Pathomorfologie

De vorming van een hersenabces verloopt in verschillende stadia. Aanvankelijk ontwikkelt zich een beperkte ontsteking van het hersenweefsel - encefalitis ("vroege cerebritis", in moderne Engelse terminologie). Deze fase duurt maximaal 3 dagen. In dit stadium is het ontstekingsproces omkeerbaar en kan het spontaan of met antibacteriële therapie verdwijnen. Indien de beschermende mechanismen onvoldoende zijn en bij een inadequate behandeling, vordert het ontstekingsproces en verschijnt er tussen de 4e en 9e dag een met pus gevulde holte in het midden, die kan toenemen. Tussen de 10e en 13e dag begint zich een beschermend bindweefselkapsel te vormen rond de purulente haard, waardoor verdere verspreiding van het purulente proces wordt voorkomen. Aan het begin van de 3e week wordt het kapsel dichter en vormt zich daaromheen een gliosiszone. Het verdere verloop van een hersenabces wordt bepaald door de virulentie van de flora, de reactiviteit van het lichaam en de adequaatheid van de behandeling en diagnostische maatregelen. Soms ontwikkelt het abces zich in omgekeerde richting, maar vaker is er sprake van een toename van het interne volume of de vorming van nieuwe ontstekingshaarden langs de periferie van het kapsel.

Hersenabcessen kunnen enkelvoudig of meervoudig zijn.

Abcessen in de subdurale of epidurale ruimte komen minder vaak voor dan intracerebrale abcessen. Dergelijke abcessen worden meestal veroorzaakt door lokale verspreiding van de infectie vanuit aangrenzende purulente haarden in de bijholten, en komen ook voor bij open craniocerebraal trauma, osteomyelitis van de schedelbeenderen. Net als bij intracerebrale abcessen kan zich bij subdurale en epidurale abcessen een dicht bindweefselkapsel vormen. Indien dit niet gebeurt, ontwikkelt zich een diffuse purulente ontsteking in de betreffende ruimte. Dit proces wordt, net als bij algemene chirurgie, subduraal of epiduraal empyeem genoemd.