^

Gezondheid

A
A
A

Hersendood - klinische criteria

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Klinische criteria voor hersendood

Op het eerste gezicht levert het diagnosticeren van hersendood geen grote problemen op: het is noodzakelijk om aan te tonen dat de hersenen niet meer functioneren en dat herstel onmogelijk is. Het buitengewone belang van het stellen van een dergelijke diagnose bepaalt echter de noodzaak van absolute nauwkeurigheid bij de uiteindelijke vaststelling van deze aandoening. Daarom zijn de meeste studies over hersendood gewijd aan diagnostische kwesties. Conventioneel kunnen twee soorten diagnostische criteria worden onderscheiden: klinische symptomen en interpretatie van paraklinische gegevens. Deze zijn nauw met elkaar verbonden en kunnen alleen samen worden beschouwd. Klinische criteria worden algemeen erkend en zijn vrijwel overal ter wereld hetzelfde. Hun onderzoek was gebaseerd op de werken van de auteurs die hersendood voor het eerst beschreven. Destijds werden de symptomen neurologische criteria voor menselijke dood genoemd:

  • aanhoudende bilaterale mydriasis;
  • volledig gebrek aan reactie op welke stimuli dan ook (areactiviteit);
  • afwezigheid van spontane ademhaling wanneer het apparaat gedurende 5 minuten van de beademingsapparatuur is losgekoppeld;
  • verplicht gebruik van vasopressoren om de bloeddruk te handhaven;
  • afwezigheid van bio-elektrische activiteit in de hersenen gedurende meerdere uren.

Verder onderzoek dat de nauwkeurigheid van de diagnose zou verbeteren, betrof voornamelijk observaties van gevallen van pathologische aandoeningen die hersendood nabootsten en gericht waren op het elimineren ervan. In 1995 werden in de Verenigde Staten de nieuwste normen voor het diagnosticeren van hersendood uitgevaardigd. Deze normen zijn slechts adviserend van aard en de handelingen van artsen zijn afhankelijk van de staatswetgeving.

Om de diagnose hersendood te stellen, zijn momenteel de volgende klinische verschijnselen nodig.

  • De oorzaak van het ontstaan van deze aandoening moet nauwkeurig bekend zijn.
  • Intoxicatie, waaronder drugsvergiftiging, primaire hypothermie, hypovolemische shock, metabole endocriene coma, evenals het gebruik van verdovende middelen en spierverslappers, moet worden uitgesloten.
  • Tijdens het klinisch onderzoek van de patiënt moet de rectale temperatuur constant boven de 32 °C liggen en mag de systolische bloeddruk niet lager zijn dan 90 mm Hg (indien de druk lager is, dient deze te worden verhoogd door intraveneuze toediening van vasopressoren). Indien na toxicologisch onderzoek een intoxicatie wordt vastgesteld, wordt de diagnose hersendood pas gesteld nadat de symptomen zijn verdwenen.
  • Er moet sprake zijn van het volgende complex van klinische verschijnselen:
    • volledige en aanhoudende afwezigheid van bewustzijn (coma);
    • atonie van alle spieren;
    • gebrek aan reactie op sterke pijnprikkels in het gebied van de trigeminuspunten en alle andere reflexen die boven het cervicale ruggenmerg sluiten;
    • afwezigheid van pupilreactie op direct fel licht. Het moet bekend zijn dat er geen pupilverwijdende medicijnen zijn gebruikt. De oogbollen zijn bewegingloos;
    • afwezigheid van hoornvliesreflexen;
    • Afwezigheid van oculocefale reflexen. Deze reflexen worden niet onderzocht bij traumatisch letsel aan de cervicale wervelkolom of bij verdenking daarvan.
    • afwezigheid van oculovestibulaire reflexen. Om deze reflexen te onderzoeken, wordt een bilaterale calorische test uitgevoerd. Voordat deze wordt uitgevoerd, moet worden gecontroleerd of er geen perforatie van het trommelvlies is;
    • afwezigheid van faryngeale en tracheale reflexen, vastgesteld door de beweging van de endotracheale tube in de trachea en de bovenste luchtwegen, alsook bij het opvoeren van een katheter in de bronchiën om secreties af te zuigen;
    • gebrek aan spontane ademhaling.

Het laatste punt moet nader worden besproken. Het is onaanvaardbaar om de afwezigheid van ademhaling te registreren door simpelweg de beademing los te koppelen, aangezien de hypoxie die in dit geval ontstaat schadelijk is voor het lichaam, met name voor de hersenen en het hart. Daarom wordt de apnoische zuurstoftest gebruikt. Deze wordt uitgevoerd nadat de resultaten van het klinisch onderzoek bekend zijn.

  • Om de samenstelling van het bloedgas (pA O2 en pA CO2 ) te kunnen controleren , moet een van de slagadersvan de ledemaat worden gecanuleerd.
  • Voordat de beademingsmachine wordt losgekoppeld, moet gedurende 10-15 minuten mechanische beademing worden uitgevoerd in een modus die normocapnie (p· a CO2 = 35-45 mm Hg) en hyperoxie (p· a O2 > 200 mm Hg) garandeert; FiO2 1,0 (d.w.z. 100% zuurstof), adequaat geselecteerde minuutventilatie van de longen, optimale positieve druk aan het einde van de uitademing.
  • Hierna wordt de beademingsmachine uitgeschakeld en wordt bevochtigde 100% zuurstof via de endotracheale of tracheostomatube toegediend met een snelheid van 6 l/min. De bloedgasmonitoring verloopt in de volgende fasen:
    • vóór aanvang van de test onder mechanische ventilatieomstandigheden;
    • 10-15 minuten na aanvang van de mechanische beademing met 100% zuurstof;
    • Direct na het loskoppelen van de beademingsapparatuur, daarna iedere 10 minuten totdat het CO2-niveau 60 mm Hgbereikt.
  • Als bij deze of hogere pCO2-waarden de spontane ademhalingsbewegingen niet worden hersteld, geeft de apnoische zuurstoftest aan dat het ademhalingscentrum in de hersenstam niet functioneert. Bij minimale ademhalingsbewegingen wordt de mechanische beademing onmiddellijk hervat .

De houding ten opzichte van de apnoetest blijft dubbelzinnig. Zoals bekend wordt de apnoe-oxygenatietest uitgevoerd nadat het verlies van hersenfuncties is vastgesteld. Er is geen geval geregistreerd van overleving of overgang naar een vegetatieve toestand van een patiënt met een vastgesteld volledig verlies van hersenfuncties, maar ademhalingsbewegingen die verschenen tijdens de apnoe-oxygenatietest. De uitkomst van de aandoening is dus al vooraf bepaald en het is niet nodig om een patiënt in een terminale toestand aan een moeilijke procedure te onderwerpen. Bovendien is bekend dat de apnoe-oxygenatietest de ontwikkeling van arteriële hypotensie en hypoxemie kan veroorzaken. In dit opzicht is schade aan organen die geschikt zijn voor transplantatie mogelijk. Tot slot is er een mening dat de apnoe-oxygenatietest de dood van potentieel levensvatbare neuronen kan veroorzaken. Volgens een aantal auteurs ontwikkelen zich complicaties van de test in meer dan 60% van de gevallen (acute arteriële hypotensie - 12%, acidose - 68%, hypoxemie - 23%, enz.). Daarentegen is de apneutest de enige klinische manier om de werking van de medulla oblongata te controleren en, mits alle reanimatiemaatregelen voorafgaand aan de test correct worden nageleefd, is de test volkomen veilig.

De medische wereld heeft dus nog geen duidelijke mening ontwikkeld over de noodzaak en veiligheid van de apnoe-oxygenatietest. De meeste onderzoekers zijn geneigd de apnoe-oxygenatietest uit te voeren na een neurologisch onderzoek, aan het einde van de observatieperiode en een reeks paraklinische methoden die de diagnose 'hersendood' bevestigen. In de VS en veel West-Europese landen is het wettelijk vastgelegd dat als er complicaties optreden tijdens de apnoe-oxygenatietest, deze kan worden vervangen door een van de diagnostische tests die de diagnose 'hersendood' bevestigen.

Moeilijkheden bij het stellen van de diagnose 'hersendood' kunnen soms gepaard gaan met een onjuiste interpretatie van de aanwezigheid en vorm van spinale automatismen. Deze worden met name dramatisch waargenomen door medisch personeel van middelbare en lagere opleiding op de intensive care. Het is aangetoond dat de aanwezigheid van niet alleen peesreflexen, maar ook complexe motorische automatismen de diagnose 'hersendood' niet uitsluit. De prevalentie van dit fenomeen is 25-39%, en het meest dramatisch is het zogenaamde Lazarus-teken - het lichaam 40-60° buigen, wat een opstaan imiteert.

Spinale automatismen en reflexen bij hersendode patiënten

Lichaamsdeel

Veel voorkomende symptomen

Cervicale wervelkolom

Tonische nekreflexen: spastische contractuur van de nekspieren, flexie in het heupgewricht als reactie op het draaien van het hoofd, flexie in het ellebooggewricht als reactie op het draaien van het hoofd, verlaging van de schouder als reactie op het draaien van het hoofd, spontane draaiing van het hoofd naar de zijkant

Bovenste ledematen

Unilaterale extensie - pronatie. Geïsoleerde trillingen van de vingers. Schouderflexie en -elevatie, een casus met handverbinding wordt beschreven.

Torso

Asymmetrische opisthotonische lichaamshouding. Buiging van de romp in de taille, imitatie van een zittende houding. Buikreflexen.

Onderste ledematen

Flexie van de vingers als reactie op tikken. Drievoudig flexiefenomeen. Teken van Babinski.

Sommige auteurs zijn van mening dat het fenomeen van drievoudige flexie kan worden beschouwd als een complexe, ongedifferentieerde reactie op stimulatie. Een dergelijke reactie kan een symptoom zijn van een aanhoudende terminale hernia van de hersenstam, wat de diagnose 'hersendood' uitsluit.

Klinische aandoeningen die hersendood nabootsen

Momenteel zijn er aandoeningen beschreven waarvan het klinische beeld hersendood kan imiteren. Deze omvatten ernstige hypothermie (harttemperatuur lager dan 28 °C), acute vergiftiging, waaronder drugsvergiftiging, en acute metabole encefalopathieën die gepaard gaan met disfunctie van een orgaan. Drugsvergiftigingen zijn van het grootste belang. Differentiële diagnostiek met deze aandoeningen wordt voortdurend uitgevoerd in het kader van de klinische diagnose van "hersendood".

Medicijnen die het moeilijk kunnen maken om hersendood te diagnosticeren

Voorbereiding

Halveringstijd, h

Breedte van de therapeutische werking

Amitriptyline

10-24

75-200 ng/ml

Valproïnezuur

15-20

40-100 mmol/ml

Diazepam

40

0,2-0,8 mmol/ml

Carbamazepine

10-60

2-10 mmol/ml

Ketamine

2-4

Geen gegevens

Clonazepam

20-30

10-50 ng/ml

Codeïne

3

200-350 ng/ml

Cocaïne

1

150-300 ng/ml

Lorazepam

10-20

0,1-0,3 mmol/ml

Midazolam

2-5

50-150 ng/ml

Morfine

2-3

70-450 mmol/ml

Alcohol

10*

800-1500 mg/l

Thiopentalnatrium

10

6-35 mmol/ml

Fenobarbital

100

10-20 mmol/ml

Fentanyl

18-60

Geen gegevens

* De uitscheidingssnelheid wordt gegeven in milliliters per uur.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.