Foetale en neonatale hypoxie

Foetale hypoxie is een aandoening die wordt gekenmerkt door een verlaagd zuurstofgehalte, wat leidt tot een ontwikkelingsstoornis van de foetus en een verhoogd risico op perinatale en kindersterfte. [ 1 ] Foetale hypoxie is wereldwijd verantwoordelijk voor 23% van de neonatale sterfgevallen. [ 2 ] De meest voorkomende risicofactoren die foetale hypoxie veroorzaken zijn placenta-insufficiëntie, pre-eclampsie, navelstrengletsel en maternale factoren zoals roken, hart-, nier- of longdisfunctie. [ 3 ]

Prenatale hypoxie kan worden onderverdeeld in drie typen: preplacentair, uteroplacentair en postplacentair. Preplacentaire hypoxie beïnvloedt zowel de foetus als de moeder, in tegenstelling tot postplacentaire hypoxie, die alleen schade aan de foetus veroorzaakt. Uteroplacentaire hypoxie wordt daarentegen gekenmerkt door veranderingen in de uteroplacentaire circulatie.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologie van foetale hypoxie

De totale incidentie van foetale hypoxie varieert sterk tussen Europese ziekenhuizen, van 0,06 tot 2,8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hypoxie en de gevolgen ervan tijdens de zwangerschap en bevalling zijn de belangrijkste oorzaken van perinatale morbiditeit en mortaliteit.

Tegen de achtergrond van een algemene daling van de perinatale sterftecijfers, is de incidentie van cerebrale pathologie toegenomen als gevolg van foetale hypoxie, wat vaak leidt tot ernstige neurologische beperkingen bij kinderen.

Bij prematuren en pasgeborenen met morfologische en functionele onvolwassenheid ontwikkelt zich hypoxie 10-15 keer vaker en heeft het een minder gunstig beloop en prognose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Oorzaken van foetale hypoxie

Een extreem groot aantal complicaties tijdens de zwangerschap en de bevalling, maar ook oorzaken die niets met de zwangerschap te maken hebben, kunnen leiden tot zuurstoftekort bij de foetus en de pasgeborene.

Alle oorzaken van prenatale, intranatale en perinatale foetale hypoxie kunnen voorwaardelijk worden onderverdeeld in vijf groepen.

1. De eerste groep oorzaken houdt verband met pathologie van de placenta: abnormale ontwikkeling en aanhechting, placenta praevia en loslating, trauma, bloeding, tumoren, infectieuze laesies van de placenta.
2. De tweede groep redenen houdt verband met pathologie van de navelstreng: ontwikkelingsafwijking, torsie van de navelstreng, echte knoop in de navelstreng.
3. De derde groep oorzaken wordt veroorzaakt door foetale pathologie: Rh-sensibilisatie, intra-uteriene groeivertraging, intra-uteriene infecties, ontwikkelingsstoornissen en genetische ziekten.
4. De vierde groep oorzaken houdt verband met een gecompliceerde zwangerschap en bevalling; het grootste deel hiervan bestaat uit gestosis en een langdurige dreiging van zwangerschapsafbreking. Andere, even belangrijke oorzaken zijn onder andere bloedarmoede tijdens de zwangerschap, nefropathie, antifosfolipidensyndroom, intra-uteriene infectie, postmaturiteit, polyhydramnion en oligohydramnion, meerlingzwangerschap, vroeggeboorte, weeënzwakte, discoördinatie van de weeën en langdurige weeën.
5. De vijfde groep oorzaken wordt veroorzaakt door chronische pathologie bij de zwangere vrouw: cardiovasculaire aandoeningen (reuma, hartafwijkingen, neurocirculatoire dystonie), endocriene aandoeningen (diabetes mellitus, schildklieraandoeningen, obesitas), chronische ziekten van de nieren, longen, lever, bloed, oncologische ziekten, drugsverslaving, alcoholisme.

Alle bovengenoemde redenen leiden tot uteroplacentale insufficiëntie, de belangrijkste factor in de ontwikkeling van chronische hypoxie.

Chronische foetale hypoxie kan in sommige gevallen worden veroorzaakt door de invloed van zogenaamde exogene factoren die ontstaan bij een verlaagde partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht (hooglanden, het Hoge Noorden, etc.).

De oorzaken van acute foetale hypoxie zijn situaties die een snelle stopzetting van de zuurstoftoevoer naar het lichaam veroorzaken: prolaps van de navelstreng, een strakke verstrengeling van de navelstreng rond de nek, een strakke torsie van de navelstreng, acute baarmoederbloedingen, placenta praevia en vroegtijdige loslating tijdens de bevalling, abnormale ligging van de foetus, vroeggeboorte, enz.

Chronische intra-uteriene foetale hypoxie

Als reactie op de impact van bepaalde oorzaken die zuurstoftekort veroorzaken, worden compensatiemechanismen in werking gesteld om een adequate zuurstofvoorziening te handhaven. Dergelijke mechanismen omvatten een verhoogde placentaire bloedcirculatie, hyperplasie van het foetale deel van de placenta, een verhoogde capaciteit van het capillaire bed en een verhoogde foetale bloedstroom, wat leidt tot een verhoogde hartslag. Een verhoogde foetale hartslag is het belangrijkste teken van beginnende hypoxie. Als de oorzaak van de hypoxie niet wordt weggenomen, ontstaat foetoplacentale insufficiëntie – de basis voor de ontwikkeling van chronische foetale hypoxie. Verder kunnen drie schakels worden onderscheiden in de pathogenese van chronische (intra-uteriene) hypoxie.

1. Zuurstoftekort activeert de bijnierschors van de foetus, wat gepaard gaat met een verhoogde productie van catecholamines en de opname hiervan in de bloedbaan. Dit leidt tot een herverdeling van het bloed, gericht op een betere bloedcirculatie in vitale organen (hart, hersenen). Hierdoor stijgt de bloeddruk en is er een risico op bloedingen.
2. Zuurstoftekort stimuleert het hematopoëseproces als compensatiereactie van de foetus. Dit leidt tot de ontwikkeling van erythrocytose, trombocytose in het vaatbed, een toename van de viscositeit van het bloed en intravasculaire celaggregatie, waaronder bloedplaatjes in het microcirculatiebed, wat op zijn beurt leidt tot de vorming van microtrombi. De microcirculatie raakt verstoord, wat kan leiden tot ischemie van elk orgaan. Tegelijkertijd met de vorming van microtrombi kan activering van het bloedstollingssysteem optreden, wat leidt tot een verhoogd verbruik van stollingsfactoren en bloedcellen (erytrocyten, bloedplaatjes) rond de trombi, waardoor een hypocoagulatiezone ontstaat. Dit kan leiden tot het ontstaan van DIC (bloeding).
3. Als reactie op zuurstofgebrek treden metabolische veranderingen op, waarvoor de hersenen van de foetus bijzonder gevoelig zijn. Allereerst neemt de weefselrespiratie toe, worden glycogenolyse en anaërobe glycolyseprocessen geactiveerd, wat resulteert in de vorming van zure metabole producten. Bij pathologische acidose neemt de permeabiliteit van de vaatwand en celmembranen toe. Door de poriën van de celmembranen van het centrale zenuwstelsel treedt verlies op van "exciterende" aminozuren (glutaminezuur, glycine, succinezuur, enz.), wat kan leiden tot depressie (remming) van het centrale zenuwstelsel.

Bij anaërobe glycolyse hoopt calcium zich op in de axonen van cellen in het centrale zenuwstelsel, wat kan leiden tot het ontstaan van epileptische aanvallen.

En ten slotte raakt de kalium-natriumuitwisseling in de hersencellen verstoord. Het kaliumverlies in de cel zorgt ervoor dat natrium en water de cellen binnendringen, wat resulteert in oedeem (zwelling) van de hersenen. Het kaliumgehalte in het bloed neemt toe en de natriumconcentratie neemt af.

De gevolgen van chronische (intra-uteriene) foetale hypoxie kunnen dus zijn:

• perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel;
• bloedingen, bloedingen, ischemie van inwendige organen (hartspier, longen, nieren, bijnieren, darmen);
• intra-uteriene groeivertraging;
• vroeggeboorte;
• foetale dood.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Acute intra-uteriene foetale hypoxie

De pathogenese van acute foetale hypoxie wordt gekenmerkt door de snelle activering van reflex-adaptieve reacties van het cardiovasculaire systeem van de foetus en de pasgeborene, met minimale veranderingen in de stofwisseling.

Acuut zuurstoftekort veroorzaakt een snelle daling van de partiële druk in het bloed van de foetus, waardoor het bijniersysteem van de bijnierschors wordt geactiveerd, catecholamines vrijkomen in het vaatbed, het hartminuutvolume toeneemt en tachycardie optreedt, wat zorgt voor de toevoer van bloed en zuurstof naar vitale organen. Tegelijkertijd ontwikkelt zich een compenserende spasme van de perifere bloedvaten, waarbij zure stofwisselingsproducten worden afgezet zonder in de centrale bloedbaan door te dringen.

Als de zuurstofbalans niet wordt hersteld, falen de compensatiemechanismen: de bijnierschors raakt uitgeput, er ontstaat bradycardie en de bloeddruk in de centrale bloedvaten daalt. Vanuit de centrale bloedbaan stroomt bloed naar de perifere bloedbaan en de zuurstoftoevoer naar vitale organen neemt sterk af, wat leidt tot hypoxie, anoxie en ischemie. In dit geval kan het kind geboren worden in een toestand van hypoxische shock of coma. De dood van de foetus of pasgeborene is mogelijk.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Classificatie van foetale hypoxie

Afhankelijk van de ernst van het beloop kan foetale hypoxie het volgende zijn:

• gematigd;
• zwaar.

De ernst van hypoxie wordt beoordeeld met behulp van de Virginia Apgar-schaal. Deze schaal voor het beoordelen van de toestand van een pasgeborene in de eerste levensminuten werd voor het eerst gepresenteerd tijdens het 27e Congres van Anesthesiologen in 1952. De schaal vertegenwoordigt een systeem van criteria (5 indicatoren) voor het beoordelen van de toestand van een pasgeborene, waaronder observatie van:

• door de aard van de ademhaling (geen ademhaling; langzaam of onregelmatig; goed of schreeuwend);
• reflexen - reactie op een katheter in de neus (geen reactie; huilerige grimas; hoesten, niezen of huilen);
• voor spierspanning (zwak; buigen van armen en benen; actieve bewegingen);
• op huidskleur (blauwachtig, bleek; lichaam roze, ledematen blauwachtig; roze);
• voor hartslag (afwezig; hartslag minder dan 100 per minuut; meer dan 100 per minuut).

Elke indicator wordt beoordeeld op een driepuntsschaal (0-1-2 punten). De Apgar-schaal wordt twee keer beoordeeld: in de eerste minuut van het leven en vijf minuten na de geboorte. Een gezonde pasgeborene heeft een score van 8-10 punten.

De meeste pasgeborenen krijgen in de eerste levensminuut een score van 7-8 punten vanwege cyanose en een verminderde spierspanning. Na vijf minuten loopt de score op tot 8-10 punten, wat wijst op een goede aanpassing van het kind.

Een Apgar-score van 4-7 punten duidt op matige hypoxie, terwijl een score van 0-3 punten duidt op ernstige hypoxie (asfyxie).

Classificatie van foetale hypoxie op basis van ernst is belangrijk om de toestand van het kind in de eerste minuten na de geboorte te beoordelen en te beslissen of reanimatiemaatregelen en intensive care-tactieken nodig zijn.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Classificatie van hypoxische CNS-laesies bij pasgeborenen

De successen die de afgelopen decennia in de perinatologie zijn behaald, en de actieve introductie van nieuwe medisch-diagnostische technologieën in de klinische praktijk van verloskunde en perinatologie, maken een tijdige diagnose van foetale hypoxie en de gevolgen daarvan mogelijk, waarvan de meest gevaarlijke schade aan het centrale zenuwstelsel is. Hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel werd lange tijd aangeduid met termen als "perinatale encefalopathie", "cerebrovasculair accident", enz. Het gebrek aan duidelijke terminologie had een negatieve invloed op de tijdige diagnose van de gevolgen van perinatale schade aan het zenuwstelsel, met name de gevolgen van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel, en op de implementatie van tijdige en adequate therapie, wat leidde tot een toename van het aantal vergevorderde gevallen en een toename van psychoneurologische beperkingen bij kinderen.

Dankzij de toepassing van geavanceerde technologieën in de perinatale praktijk konden we de etiologie, pathogenetische mechanismen, klinische en morfologische structuren en de typische lokalisatie van cerebrale aandoeningen bij verschillende zwangerschapsduur verduidelijken. Ook konden we uniforme terminologische benaderingen ontwikkelen en een nieuwe classificatie van perinatale afwijkingen van het zenuwstelsel bij pasgeborenen ontwikkelen.

De classificatie werd ontwikkeld door de Russische Vereniging van Specialisten in Perinatale Geneeskunde en goedgekeurd op het VI Congres van Russische Kinderartsen in februari 2000.

Volgens deze classificatie worden neurologische aandoeningen, afhankelijk van het belangrijkste mechanisme van de schade, onderverdeeld in vier groepen:

• Ik - hypoxisch;
• II - traumatisch;
• III - toxisch-metabool;
• IV - besmettelijk.

Elk van deze groepen heeft een eigen nosologische vorm, ernst en voornaamste neurologische symptomen en syndromen.

Een fundamenteel nieuw kenmerk in de classificatie is de indeling van hypoxische hersenschade in cerebrale ischemie en intracraniële bloeding.

Cerebrale ischemie (hypoxisch-ischemische encefalopathie, perinatale hypoxische hersenschade)

Er worden drie nosologische vormen onderscheiden, afhankelijk van de ernst.

1. Cerebrale ischemie van de eerste graad (mild) wordt gekenmerkt door excitatie en/of depressie van het centrale zenuwstelsel (niet langer dan 5-7 dagen).
2. Cerebrale ischemie van de tweede graad (matige ernst) wordt gekenmerkt door depressie en/of excitatie van het centrale zenuwstelsel (langer dan 7 dagen), ontwikkeling van epileptische aanvallen, intracraniële hypertensie en vegetatieve-viscerale stoornissen.
3. Cerebrale ischemie van de derde graad (ernstig) wordt gekenmerkt door progressief verlies van hersenactiviteit (gedurende 10 dagen), depressie die zich ontwikkelt tot coma, of depressie die zich ontwikkelt tot excitatie en convulsies, of depressie die zich ontwikkelt tot convulsies en coma. Convulsies zijn kenmerkend en status epilepticus kan optreden. Disfunctie van de hersenstam, decorticatie, decerebratie, vegetatief-viscerale stoornissen en progressieve intracraniële hypertensie komen voor.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Intracraniële bloedingen van hypoxische oorsprong

Er zijn vijf nosologische vormen.

1. Intraventriculaire bloeding graad I (subependymaal) - typisch voor prematuren. Er zijn geen specifieke neurologische symptomen.
2. Intraventriculaire bloeding graad II (subependymaal + intraventriculair) - typisch voor prematuren. Klinische symptomen: shock, apneu, depressie die evolueert tot coma; toevallen, intracraniële hypertensie (snel of langzaam progressief).
3. Intraventriculaire bloeding graad III (subependymaal + intraventriculair + periventriculair) - typisch voor prematuren. Klinische symptomen: shock, apneu, diepe depressie die evolueert tot coma, toevallen (meestal tonisch), intracraniële hypertensie (snel of langzaam progressief met disfunctie van de caudale delen van de hersenstam).
4. Primaire subarachnoïdale bloeding - komt vaker voor bij prematuren. Kenmerkende klinische syndromen: hyperexcitabiliteit van het centrale zenuwstelsel, hyperesthesie, partiële (focale) clonische aanvallen, intracraniële hypertensie (acute hydrocefalie).
5. Bloeding in de hersensubstantie (parenchymateus) - komt vaker voor bij prematuren. Het klinische beeld is afhankelijk van de locatie en omvang van de bloeding: overprikkeling, overgaand in epileptische aanvallen, diepe depressie, overgaand in coma, partiële (focale) epileptische aanvallen, intracraniële hypertensie. Asymptomatisch verloop is mogelijk.

Gecombineerde ischemische en hemorragische letsels van het centrale zenuwstelsel (niet-traumatisch)

Het klinische beeld en de ernst van de aandoening zijn afhankelijk van het type laesie en de lokalisatie ervan.

In de eerste levensdagen is nosologische diagnostiek van CZS-laesies vaak moeilijk, omdat de klinische neurologische manifestaties bij verschillende pathologische aandoeningen vergelijkbaar zijn en aanvullende informatie ontbreekt. Daarom is een syndromologische diagnose acceptabel (bijvoorbeeld hyperexcitabiliteitssyndroom, depressiesyndroom, enz.), die verder moet worden verduidelijkt na ontvangst van anamnestische, klinische en laboratoriumgegevens.

[ 39 ], [ 40 ]

Criteria voor de diagnose van hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

De principes voor het stellen van de diagnose van perinatale CZS-letsels bij pasgeborenen moeten gebaseerd zijn op de volgende gegevens:

• anamnese;
• klinische symptomen en syndromen;
• uitslagen van aanvullende onderzoeken.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Cerebrale ischemie

Cerebrale ischemie graad I (mild) of hypoxisch-ischemische schade aan het CZS graad I.

• Geschiedenis: intranatale foetale hypoxie, lichte asfyxie bij de geboorte.
• Klinische syndromen: CZS-excitatie (vaker voorkomend bij voldragen baby's), CZS-depressie (bij premature baby's) die niet langer dan 5-7 dagen duurt.
• Uitslagen van examens.
  • Stofwisselingsstoornissen (matige hypoxemie, hypercapnie, acidose).
  • NSG, CT, MRI - geen pathologische afwijkingen.
  • DEG is een compenserende toename van de bloedstroomsnelheid in de hoofdslagaders van de hersenen.

Cerebrale ischemie van de tweede graad (matige ernst) of hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel van de tweede graad.

• Geschiedenis: intra-uteriene foetale hypoxie, matige asfyxie bij de geboorte.
• Klinische symptomen:
  • Depressie, excitatie of verandering van fasen van hersenactiviteit (langer dan 7 dagen); convulsies: bij prematuren - tonisch of atypisch (apneu, oraal automatisme, fladderen van de oogleden, myoclonus van de oogbollen, "roeiende" bewegingen van de armen, "trappen" van de benen); bij voldragen zuigelingen - clonisch (kortdurend, enkelvoudig, minder vaak herhaald);
  • intracraniële hypertensie (tijdelijk, komt vaker voor bij voldragen zuigelingen);
  • vegetatieve-viscerale aandoeningen.
• Uitslagen van examens.
  • Stofwisselingsstoornissen (hypoxemie, hypercapnie, acidose) zijn duidelijker en hardnekkiger.
  • NSG: lokale hyperechogene foci in het hersenweefsel (bij prematuren vaker in de periventriculaire regio; bij voldragen zuigelingen subcorticaal). MRI: focale laesies in het hersenparenchym.
  • CT-scan van de hersenen: lokale foci met een lage dichtheid in het hersenweefsel (bij prematuren vaker in de periventriculaire regio; bij voldragen zuigelingen subcorticaal en/of corticaal).
  • FDEG: tekenen van hypoperfusie in de arteria cerebri media bij voldragen baby's en de arteria cerebri anterior bij prematuren. Verhoogde diastolische component van de bloedstroomsnelheid, verlaagde weerstandsindex.

Cerebrale ischemie graad III (ernstig) of hypoxisch-ischemische schade aan het CZS graad III.

• Geschiedenis: intra-uteriene foetale hypoxie en/of ernstige perinatale asfyxie, aanhoudende hersenhypoxie.
• Klinische symptomen:
  • progressief verlies van hersenactiviteit (langer dan 10 dagen);
  • herhaaldelijke aanvallen (mogelijke epileptische status);
  • disfunctie van de hersenstam (stoornissen in het ademhalingsritme, pupilreacties, oculomotorische stoornissen);
  • decorticatie- en decerebratiehouding (afhankelijk van de omvang van de laesie);
  • uitgesproken vegetatieve-viscerale stoornissen;
  • progressieve intracraniële hypertensie.
• Uitslagen van examens.
  • Aanhoudende stofwisselingsstoornissen.
  • NSG: diffuse toename van de echogeniciteit van het hersenparenchym (bij voldragen baby's), periventriculaire structuren (bij prematuren). Vernauwing van de laterale ventrikels. Vorming van cystische periventriculaire holten (bij prematuren). Het optreden van tekenen van atrofie van de hersenhelften met passieve verwijding van de ruimten waar de cerebrospinale vloeistof circuleert.
  • CT: afname van de dichtheid van het hersenparenchym, vernauwing van de ruimten waar de cerebrospinale vloeistof circuleert, multifocale corticale en subcorticale foci met lage dichtheid, veranderingen in de dichtheid van de basale ganglia en thalamus (bij voldragen zuigelingen), periventriculaire cysteuze holten bij prematuren (moeten met een radioloog worden opgehelderd).
  • MRI: hersenparenchymlaesie.
  • DEG: verlamming van de hoofdslagaders met overgang naar aanhoudende cerebrale hypoperfusie. Verminderde diastolische bloedstroomsnelheid, verandering in de aard van de curve. Verhoogde weerstandsindex.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intracraniële bloedingen (hypoxisch, niet-traumatisch)

Intraventriculaire bloeding graad I (subependymaal).

• Voorgeschiedenis: foetale hypoxie vóór en tijdens de geboorte, lichte asfyxie bij de geboorte, herhaaldelijke aanvallen van apnoe, injectie met hyperosmolaire oplossingen.
• Klinische symptomen: ontwikkelt zich voornamelijk bij premature of onvolwassen pasgeborenen. Het beloop is asymptomatisch, er zijn geen specifieke neurologische aandoeningen.
• Uitslagen van examens.
  • Tijdelijke stofwisselingsstoornissen.
  • NSG: hyperechogene gebieden met unilaterale of bilaterale lokalisatie in de thalamocaudale incisuur of in de regio van de kop van de nucleus caudatus. De tijd die nodig is om het subependymale hematoom te transformeren tot een cyste bedraagt 10-14 dagen of langer.
  • CT en MRI hebben geen diagnostische voordelen ten opzichte van neurosonografie.
  • DEG - zonder pathologie.

Intraventriculaire bloeding graad II (subependymaal, intraventriculair) ontstaat voornamelijk bij prematuren.

Voorgeschiedenis: intra-uteriene foetale hypoxie, matige asfyxie bij de geboorte, defecten in de primaire reanimatie, arteriële hypertensie of schommelingen in de systemische bloeddruk als gevolg van SDR, iatrogene factoren (ontoereikende mechanische beademingsmethoden, snelle toediening van grote volumes of hyperosmolaire oplossingen, functionerende foetale communicatie, pneumothorax, enz.), coagulopathie.

Klinische symptomen: er zijn twee hoofdtypen progressie: geleidelijk (golfvormig) en catastrofaal.

Catastrofaal verloop: kortdurende motorische excitatie wordt plotseling vervangen door progressieve depressie van de cerebrale activiteit met overgang naar coma, diepe apneu, toenemende cyanose en "marmering" van de huid, tonische convulsies, oculomotorische stoornissen, bradyaritmie, stoornissen in de thermoregulatie, wat wijst op toenemende intraventriculaire hypertensie.

• Geleidelijke progressie: periodieke veranderingen in de fasen van hersenactiviteit, aanvallen van herhaalde apneu, spierhypotonie, atypische aanvallen.
• Uitslagen van examens.
  • Verlaging van de systemische bloeddruk.
  • Een daling van de hematocriet- en hemoglobineconcentratie.
  • Stofwisselingsstoornissen: hypoxemie, hypercapnie, acidose, hypocalciëmie, schommelingen in de plasmaglucosespiegel.
  • CSF met bloedvermenging, reactieve pleiocytose, verhoogde eiwitconcentratie, verlaagd glucosegehalte.
  • NSG: in de beginfase - hyperechoïsche zones, vervolgens - ventriculomegalie, echopositieve formaties (trombi) in de ventriculaire lumina. Blokkering van de uitstroomwegen van cerebrospinaal vocht met de ontwikkeling van acute hydrocefalie is mogelijk.
  • CT, MRI en PET hebben bij pasgeborenen geen diagnostische voordelen ten opzichte van NSG.
  • DEG: fluctuaties in de bloedstroom in de hoofdslagaders van de hersenen tot aan het ontstaan van een intraventriculaire bloeding, stabilisatie na de bloeding. Met progressie van ventriculomegalie (na 10-12 dagen) - toenemende hypoperfusie.

Intraventriculaire bloeding graad III (subependymaal + intraventriculair + periventriculair).

Geschiedenis: hetzelfde als bij IVH stadium II.

Klinische symptomen:

• komt het vaakst voor bij te vroeg geboren baby's met een extreem laag geboortegewicht;
• typisch catastrofaal verloop: snelle onderdrukking van de hersenactiviteit met ontwikkeling van coma, progressieve stoornis van de vitale functies (bradycardie, aritmie, apnoe, pathologie van het ritme, de ademhaling), tonische convulsies, oculomotorische stoornissen, hoge frequentie van fatale afloop in de eerste levensdagen.

Uitslagen van examens.

• Ernstige, moeilijk te corrigeren stofwisselingsstoornissen (hypoxemie, hypercapnie, acidose, elektrolytstoornissen), DIC-syndroom.
• Kritische daling van de hematocriet- en hemoglobineconcentratie.
• Progressieve daling van de systemische bloeddruk en hartritmestoornissen.
• CSF: significante bloedvermenging, reactieve piëcytose, verhoogde eiwitconcentratie, verhoogde druk in het hersenvocht. Een ruggenprik wordt uitgevoerd volgens strikte indicaties en met uiterste voorzichtigheid vanwege het hoge risico op inklemming van de hersenstam in het foramen magnum.
• NSG: uitgebreid hyperechografisch gebied met periventriculaire lokalisatie (hemorragisch infarct, vaker in de frontopariëtale regio). Later - ventriculomegalie en deformatie van het laterale ventrikel als gevolg van de vorming van een cystische holte. Vaak in het lumen van de ventrikels - trombi. In de meeste gevallen ontstaat occlusieve hydrocefalie.
• CT, MRI en PET hebben in de neonatale periode geen diagnostische voordelen ten opzichte van NSG.
• DEG: in de beginfase - een afname van de systolische-diastolische bloedstroomsnelheid, een toename van de weerstandsindex. Vervolgens - een afname van de diastolische bloedstroomsnelheid, een afname van de weerstandsindex.

Primaire subarachnoïdale bloeding (niet-traumatisch) - vooral bij te vroeg geboren en onvolgroeide baby's.

Geschiedenis: intranatale foetale hypoxie, geboorteasfyxie, korte zwangerschapsduur, onvolwassenheid, coagulopathie.

Varianten van het klinische verloop:

• asymptomatisch;
• agitatiesyndroom met hyperesthesie en acute intracraniële hypertensie (spanning en uitpuiling van de grote fontanel, divergentie van de hechtingen, hevige regurgitatie, onregelmatig symptoom van Graefe);
• stuiptrekkingen die plotseling optreden op de 2e-3e dag van het leven (clonisch - bij voldragen baby's, atypisch - bij premature baby's).

Uitslagen van examens.

• Stofwisselingsstoornissen komen niet vaak voor.
• NSG is niet informatief. Er kan sprake zijn van verbreding van de interhemisferische fissuur.
• CT en MRI: ophoping van bloed in verschillende delen van de subarachnoïdale ruimte, maar vaker in de temporale regio's.
• DEG is niet informatief (primair en secundair vasospasme).
• CSF: verhoogde druk, verhoogd aantal rode bloedcellen, verhoogde eiwitconcentratie, neutrofiele pleiocytose.

Bloeding in de hersensubstantie (niet-traumatisch) parenchymatisch (zelden - bloeding in de kleine hersenen en de achterste schedelgroeve).

Voorgeschiedenis: intra-uteriene foetale hypoxie, ernstige of matige geboorteasfyxie, coagulopathie, prematuriteit, vasculaire misvormingen.

Het klinische beeld is afhankelijk van de locatie en de omvang van het infarct:

• bij verspreide petechiale bloedingen van subcorticale lokalisatie is een asymptomatisch verloop mogelijk;
• Bij uitgebreide petechiale hematomen van hemisferische lokalisatie is het klinische beloop vergelijkbaar met dat van IVH graad III. Progressief verlies van hersenactiviteit met overgang naar stupor of coma, focale neurologische symptomen contralateraal aan de laesie (asymmetrie van de spierspanning, epileptische aanvallen, oculomotorische stoornissen, enz.), toenemende intracraniële hypertensie;
• Bloedingen in de achterste schedelgroeve en de kleine hersenen worden gekenmerkt door toenemende tekenen van intracraniële hypertensie en hersenstamstoornissen (ademhalings-, cardiovasculaire stoornissen, oculomotorische stoornissen, bulbair syndroom).

Uitslagen van examens.

• Ernstige, moeilijk te behandelen stofwisselingsstoornissen, DIC-syndroom (gepaard gaande met enorme hematomen).
• Verlaagde hematocriet- en hemoglobineconcentratie.
• De progressieve stijging van de systemische bloeddruk wordt vervolgens gevolgd door een daling.
• Verstoring van het hartritme.
• CSF: verhoogde druk, verhoogd erytrocytengehalte, verhoogde eiwitconcentratie, neutrofiele pleiocytose (behalve bij kleine focale parenchymale bloedingen).
• NSG biedt weinig informatie in het geval van puntbloedingen. Massale hemorragische infarcten worden geprojecteerd als asymmetrische hyperechoïsche haarden in het hersenparenchym. Na 2-3 weken vormen zich op deze plaatsen pseudocysten en leukomalacie.
• CT: haarden van verhoogde dichtheid in het hersenparenchym, vervorming van de ruimten waar de cerebrospinale vloeistof circuleert.
• MRI: veranderingen in het MR-signaal van bloedingshaarden in het niet-acute stadium.
• DEG: asymmetrische hypoperfusie in de hersenarteriën aan de aangedane zijde.

Gecombineerde ischemische en hemorragische letsels van het centrale zenuwstelsel

Gecombineerde ischemische en hemorragische letsels van het centrale zenuwstelsel (niet-traumatisch) komen aanzienlijk vaker voor dan alle geïsoleerde vormen van schade aan het centrale zenuwstelsel (komen vooral voor bij prematuren).

Voorgeschiedenis: intra-uteriene hypoxie en geboorte-asfyxie, premature baby's met een laag lichaamsgewicht (1000-1500 g), defecten in het verlenen van primaire reanimatiezorg, arteriële hypotensie, hypertensie of schommelingen in de systemische bloeddruk, coagulopathie, DIC-syndroom.

Het klinische beeld hangt af van het type schade aan het centrale zenuwstelsel (ischemie of bloeding), de ernst ervan en de lokalisatie. Deze typen schade zijn het ernstigst.

Uitslagen van examens.

• Stofwisselingsstoornissen die moeilijk te behandelen zijn.
• CSF: de druk is verhoogd, morfologische kenmerken zijn afhankelijk van de mate van bloeding in de ruimtes van de cerebrospinale vloeistofcirculatie.
• NSG, CT, MRI: verschillende varianten van vervorming van het uitstroomsysteem van het hersen- en ruggenmergvocht, haarden van veranderde dichtheid met wisselende intensiteit, voornamelijk periventriculaire lokalisatie.
• DEG: schommelingen in de bloeddoorstroming naar de hersenen, verlamming van de belangrijkste slagaders in de hersenen, verminderde bloeddoorstroming.
• De diagnose wordt als volgt geformuleerd: gecombineerde (niet-traumatische) ischemisch-hemorragische laesie van het centrale zenuwstelsel. Bij diagnose van specifieke structurele veranderingen in de hersenen komt dit tot uiting in de diagnose.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Gevolgen van hypoxische letsels van het centrale zenuwstelsel

Perinatale CZS-laesies, met name die met hypoxische oorsprong, beperken zich niet tot de neonatale periode. De gevolgen ervan zijn met name van belang in het eerste levensjaar. Tijdige en adequate behandeling in deze periode kan leiden tot gunstigere resultaten en het risico op het ontwikkelen van aanhoudende neurologische aandoeningen verminderen.

In dit verband heeft de Russische Vereniging van Specialisten in Perinatale Geneeskunde een project voorgesteld: ‘Classificatie van de gevolgen van perinatale letsels van het zenuwstelsel bij kinderen in het eerste levensjaar’.

De classificatie is gebaseerd op de volgende principes.

• Etiologie en pathogenetische basis van letsels van het zenuwstelsel in de perinatale periode.
• Varianten van het klinisch beloop: voorbijgaande en aanhoudende (organische) neurologische aandoeningen.
• Belangrijkste klinische syndromen.
• Gevolgen (volledige compensatie, functionele beperking of aanhoudend neurologisch tekort in het eerste levensjaar). Hypoxische CZS-letsels hebben de volgende gevolgen.
• Gevolgen van cerebrale ischemie-hypoxie van graad I-II - perinatale voorbijgaande post-hypoxisch-ischemische encefalopathie.
• De gevolgen van hypoxische intracraniële bloedingen van graad I-II zijn perinatale voorbijgaande posthemorragische encefalopathie.
• De gevolgen van cerebrale ischemie-hypoxie en/of intracraniële bloeding van graad II-III zijn perinatale aanhoudende (organische) post-hypoxische en post-hemorragische schade aan het centrale zenuwstelsel.

Klinische syndromen van de bovengenoemde eerste twee varianten van encefalopathie:

• hydrocefalie (niet gespecificeerd);
• stoornis van het autonome zenuwstelsel (niet gespecificeerd);
• hyperactief gedrag, hyperprikkelbaarheid;
• schending (vertraging) van de motorische ontwikkeling;
• gecombineerde vormen van ontwikkelingsachterstand;
• symptomatische aanvallen en situationeel bepaalde paroxysmale stoornissen (geneesbare epileptische syndromen).

Resultaten:

• volledige compensatie van neurologische afwijkingen in het eerste levensjaar;
• Kleine functionele beperkingen kunnen blijven bestaan.

Klinische syndromen van het derde type encefalopathie:

• verschillende vormen van hydrocefalie;
• ernstige organische vormen van psychische ontwikkelingsstoornissen;
• ernstige vormen van motorische ontwikkelingsstoornissen (CP);
• symptomatische epilepsieën en epileptische syndromen van de vroege kindertijd;
• schade aan de hersenzenuw.

Resultaten:

• neurologische afwijkingen worden niet vergoed aan het einde van het eerste levensjaar;
• er sprake is van een geheel of gedeeltelijk neurologisch tekort.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Criteria voor de diagnose van foetale hypoxie

Hieronder staan criteria voor de diagnose van hypoxie.

• Laag watergehalte.
• Meconium in het vruchtwater.
• Veranderingen in foeto- en placentometrieparameters (oligohydramnion, structurele veranderingen in de placenta, toestand van de foetale vliezen en navelstreng).
• Veranderingen in de Doppler-echografieparameters (pathologische waarden van de bloedstroomparameters in de arteria uterina, de bloedvaten van de navelstreng, de arteria cerebri media van de foetus, pathologische bloedstroom in de ductus venosus van de foetus in de tweede helft van de zwangerschap).
• Veranderingen in de parameters voor hartbewaking (foetale bradycardie van minder dan 120 slagen per minuut, monotonie van het hartritme, periodieke deceleraties, een actieve non-stresstest).
• Veranderingen in de kenmerken van het vruchtwater (de aanwezigheid van meconium) tijdens een amnioscopie (als de rijpheid van de baarmoederhals 6 tot 8 punten op de Bishop-schaal bereikt, wanneer het baarmoederhalskanaal doorgankelijk is voor één vinger) of een vruchtwaterpunctie (als er geen omstandigheden voor een amnioscopie zijn).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Differentiële diagnostiek van hypoxische laesies van het centrale zenuwstelsel

• Het meest relevante probleem is de differentiële diagnose tussen intracraniële bloedingen door hypoxische genese en intracraniaal geboortetrauma.
• Epidurale, subdurale, supratentoriële en subtentoriële bloedingen zijn uitsluitend kenmerkend voor geboortetrauma en komen niet voor bij hypoxie.
• Intraventriculaire, parenchymateuze en subarachnoïdale bloedingen ontwikkelen zich zowel bij foetale hypoxie als bij geboortetrauma. De belangrijkste criteria voor de differentiële diagnose zijn:
  • anamnesegegevens;
  • kenmerken van het klinische beeld;
  • examenresultaten.

[ 69 ]

Bij intraventriculaire traumatische bloeding

• Voorgeschiedenis: geboortetrauma (snelle draaiing van het hoofd, gedwongen verwijdering van de foetus).
• Klinisch: vaak, maar niet altijd, manifesteert het klinische beeld zich op de 1e-2e dag van het leven of later, en niet bij de geboorte.

Uitslagen van examens.

• Er zijn geen specifieke stofwisselingsstoornissen.
• NSG: vervorming van de contouren van de vasculaire plexussen.
• CSF: bloedvermenging wordt alleen gedetecteerd als er bloed in de subarachnoïdale ruimte is binnengedrongen.

Bij traumatische parenchymale bloedingen (hemorragisch infarct)

Voorgeschiedenis: gecompliceerde bevallingen (afwijking tussen het geboortekanaal en de grootte van het hoofd van de foetus, pathologische ligging van de foetus, enz.).

Het komt vaker voor bij voldragen baby's met een hoog geboortegewicht (meer dan 4000 g) en bij baby's die te laat zijn geboren.

Uitslagen van examens.

• Metabolische veranderingen zijn niet typisch.
• CT, MRI en DEG geven niet veel informatie.

Bij subarachnoïdale traumatische bloeding

Voorgeschiedenis: geboorteafwijkingen (afwijking van geboortekanaal en hoofdgrootte van de foetus, afwijkende ligging, kunstverlossing). In een kwart van de gevallen gecombineerd met schedelfracturen.

Klinische symptomen:

• komt zelden voor, voornamelijk bij voldragen baby's.
• Binnen 12 uur ontwikkelen zich depressie of hyperactiviteit van het centrale zenuwstelsel en convulsies, vasculaire shock is mogelijk (in de eerste uren), later vervangen door arteriële hypertensie; ontwikkeling van posthemorragische anemie.

Uitslagen van examens.

• Metabolische veranderingen zijn niet typisch.
• NSG: verhoogde echodichtheid van de subcorticale witte stof aan de zijde van de bloeding, progressieve verwijding van de subarachnoïdale ruimte.
• CT: verhoogde dichtheid van de subarachnoïdale ruimte met daaropvolgende expansie.

Intracraniaal geboortetrauma wordt gekenmerkt door scheuring van intracraniaal weefsel en bloeding als gevolg van het geboortetrauma.

Hypoxische CZS-laesies kunnen in sommige gevallen ook worden onderscheiden van neuro-infecties en hersentumoren. In deze gevallen is het noodzakelijk om informatie verkregen uit CT-, MRI- en CSF-onderzoek te gebruiken.

Behandeling van foetale hypoxie en de gevolgen ervan

De behandeling in de acute periode hangt af van de ernst van de foetale hypoxie (asfyxie).

De tactieken voor het omgaan met pasgeborenen met hypoxie in de verloskamer zijn als volgt.

• Het vrijmaken van de bovenste luchtwegen (het wegzuigen van de inhoud uit de bovenste luchtwegen).
• Herstel van de externe ademhaling.
• Opwarmend.
• Monitoring van de vitale functies en symptomatische behandeling indien geïndiceerd.

Als de Apgar-score van een pasgeborene, die in de verloskamer primaire reanimatiemaatregelen heeft ondergaan voor vitale indicaties, 5 minuten na de geboorte niet de 7 punten bereikt, moet hij of zij met spoed worden overgebracht naar de intensive care-afdeling.

Nadat de reanimatie in de verloskamer is voltooid, wordt een pasgeborene met ernstige hypoxie overgebracht naar de intensive care.

Het doel van intensieve zorg is het voorkomen of minimaliseren van functionele en organische stoornissen die worden veroorzaakt door ongunstige perinatale factoren.

Het hoofddoel van intensieve zorg is een snelle, primaire (of vroege) stabilisatie van de toestand van zieke pasgeborenen.

Het complex van behandelings- en diagnostische maatregelen voor primaire stabilisatie van de aandoening omvat de volgende maatregelen:

• Monitoring (dynamische beoordeling) van vitale functies.
• Zorg voor voldoende zuurstofvoorziening (zuurstofmaskers, zuurstoftenten). Bij afwezigheid van spontane ademhaling of ineffectiviteit hiervan, wordt ademhalingsondersteuning geboden (geforceerde of geassisteerde geforceerde beademing van de longen). De partiële zuurstofdruk in het geïnhaleerde mengsel bij voldragen baby's moet tussen 60 en 80 mm Hg liggen, bij premature baby's tussen 50 en 60 mm Hg. Hyperoxygenatie kan leiden tot de vorming van vrije radicalen en fibrotische veranderingen in het longweefsel.
• Zorg voor een goede lichaamstemperatuur.
• Correctie van de cardiovasculaire functie.

Geneesmiddelen die worden gebruikt om de functie van het cardiovasculaire systeem te corrigeren

Voorbereiding	Doses	Toedieningsweg	Actie
Eiwit	5% oplossing 10-20 ml/kg/dag)	Intraveneus infuus	Aanvulling van BCC
Glucose	5-10% oplossing, 10 ml/kg/dag)	Intraveneus infuus
Infucol	6% oplossing 10 ml/kg/dag)	Intraveneus infuus
Dopamine	2-10 mcg/kg x min)	Intraveneus infuus	Vasopro -tectors

• Aanvulling van het circulerende bloedvolume (CBV): 5-10% glucose-oplossing 10 ml/kg, 5% albumine-oplossing 10-20 ml/kg, 6% hydroxyethylzetmeeloplossing (Infucol HES) 10 ml/kg intraveneus via infuus. Bij infusietherapie is het noodzakelijk om het volume en de snelheid van de vloeistoftoediening strikt te controleren. Een verhoging van het volume of de toedieningssnelheid kan leiden tot arteriële hypertensie.
• Toediening van vasculaire geneesmiddelen: dopamine 2-10 mcg/kg x min) intraveneus via infuus.
• Syndromische behandeling.

Geneesmiddelen voor syndroomtherapie

Voorbereiding	Doses	Toedieningsweg	Indicaties
Furosemide	1 mg/kg/dag)	Intraveneus	Hersenoedeem
		Intramusculair
Dopamine	2-10 mcg/kg x min)	Intraveneus
Dexamethason	0,5-1 mg/kg/dag)	Intraveneus
		Intramusculair
Magnesiumsulfaat	25% oplossing 0,1 - 0,2 ml/kg/dag)	Intraveneus	Intracraniële hypertensie
Fenobarbital	10-20 mg/kg/dag)	Intraveneus	Krampen
	5 mg/kg/dag) - onderhoudsdosis	Binnen
Diazepam	0,1 mg/kg - enkele dosis	Intraveneus
Natriumoxybaat	20% oplossing 100-150 mg/kg	Intraveneus
Anti-oedeemtherapie:		Diuretica	(furosemide

Dehydratietherapie. Bij het ontstaan van intracraniële hypertensie wordt aanbevolen om intraveneus een 25%-oplossing van magnesiumsulfaat (0,1-0,2 ml/kg/dag) voor te schrijven.

Anticonvulsieve therapie wordt alleen voorgeschreven als er aanvallen optreden: fenobarbital 10-20 mg/kg intraveneus [onderhoudsdosis - 5 mg/kg x dag]], 20% natriumoxybaatoplossing 100-150 mg/kg intraveneus, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostatische therapie: 1% oplossing van vicasol 1,0-1,5 mg/kg x dag), 12,5% oplossing van etamsylaat (dicynone) 10-15 mg/kg x dag (in 2-3 toedieningen).

Vanaf de 2e levensdag wordt bovendien rekening gehouden met de dynamiek van het lichaamsgewicht, de elektrolytsamenstelling van het bloed, de concentratie van geïoniseerd calcium in het bloedplasma, de concentratie van eiwitten, bilirubine, ureum, creatinine en glucose in het bloed.

Hemostatische medicijnen

Voorbereiding	Doses	Toedieningsweg
Vikasol	1% oplossing 1,0-1,5 mg/kg/dag) 2-3 keer per dag	Intraveneus, intramusculair
Dicynon	12,5% oplossing 10-15 mg/kg/dag)	Intramusculair, intraveneus

Behandeling tijdens de herstelperiode

Een behandeling met medicijnen die de hersencirculatie en de stofwisselingsprocessen in de hersenen verbeteren:

• herstel van de cerebrale hemodynamiek: 0,5% oplossing van vinpocetine (cavinton) 1 mg/kg x dag, vincamine 1 mg/kg x dag);

Geneesmiddelen die de hersencirculatie verbeteren (selectieve cerebrovasculaire werking)

Voorbereiding	Doses	Toedieningsweg
Vinpocetine	0,5% oplossing 1 mg/kg/dag)	Intraveneus infuus
	1 mg/kg 3 maal daags	Binnen
Vincamine	0,5% oplossing 1 mg/kg/dag)	Intramusculair
	1 mg/kg 3 maal daags	Binnen

• correctie van stofwisselingsstoornissen van de hersenen: hopanteninezuur (pantogam) 0,25-0,5 g/dag, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/dag oraal, cerebrolysine 1 ml per 10 kg/dag.

De behandeling bestaat uit therapie met psychotrope (neurotrope) geneesmiddelen: acetylaminobarnsteenzuur (cogitum) 0,5-1 ml oraal, gamma-aminoboterzuur (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 keer per dag, pyriginol (encefabol) 0,05 g 1-2 keer per dag, glutaminezuur 0,1 g 2-3 keer per dag, glycine 0,3 g (1/2 tablet), 0,6 g (1 tablet) 2 keer per dag.

• Afhankelijk van de indicaties wordt een antitrombotische therapie uitgevoerd: pentoxifylline (Trental) 2-3 mg/kg x dag, piracetam 20% oplossing 30-50 mg/kg 1-2 maal per dag.
• Indien nodig wordt een syndroomgerichte therapie toegepast (sedatie, anti-epileptica, uitdroging, etc.).

Metabole therapie medicijnen (nootropische medicijnen)

Voorbereiding	Doses	Toedieningsweg
Pantogam	0,25-0,5 g/dag	Binnen
Piracetam	30-50 mg/kg/dag)	Intraveneus
	50-150 mg/kg driemaal daags	Binnen
Cerebrolysine	1 ml/10 (kg x dag) eenmaal daags of om de dag	Intramusculair
Denkbeeld	0,5-1,0 ml	Binnen
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 keer per dag	Binnen
Pyritinol	0,05 g (1/2 theelepel) 1-3 keer per dag	Binnen
Glutaminezuur	0,1 g 2-3 keer per dag	Binnen
Glycine	0,3 g ('/2 tabletten) 2 maal per dag	Binnen

Antitrombocytenmedicijnen

Voorbereiding	Doses	Toedieningsweg
Pentoxifylline	2-3 mg/kg/dag)	Intraveneus infuus
Piracetam	20% oplossing 30-50 mg/kg 1-2 keer per dag	Intraveneus, intramusculair

• Corrigeer focale aandoeningen (massage, gymnastiek, speciale houdingen).
• Zij voeren eventuele correcties uit bij verminderde functies (visuele en auditieve beperkingen), spraakstoornissen, orthopedische aandoeningen en psychische problemen.
• Er wordt nagedacht over de mogelijkheid van een chirurgische behandeling van progressieve hydrocefalie.
• Poliklinische observatie op de kliniek

Een kind dat aan hypoxie lijdt, moet worden geobserveerd door een kinderarts, neuroloog, orthopedist, oogarts, KNO-arts, logopedist, psycholoog en in sommige gevallen een socioloog.

Preventie van foetale hypoxie

• Prenatale diagnose van utero-foetale-placenta-insufficiëntie (MFPI) bij zwangere vrouwen.
• Preventie van MPPP bij zwangere vrouwen met een risico.
• Tijdige en adequate behandeling van MPN bij zwangere vrouwen.
• Behandeling van zwangerschapscomplicaties die leiden tot de ontwikkeling van hypoxie.
• Optimalisatie van toedieningsmethoden bij pathologie, wat de belangrijkste oorzaak is van de ontwikkeling van MPPP.
• Diagnose van MPN tijdens de zwangerschap wordt uitgevoerd met behulp van de volgende methoden:
  • Echografie fetometrie en placentometrie;
  • Doppler-echografie van de bloedstroom in de vaten van het uteroplacentaire complex;
  • bewaking van de hartslag van de foetus;
  • vruchtwateronderzoek;
  • vruchtwaterpunctie.
• Preventie van MPPP bij zwangere vrouwen met een risico wordt uitgevoerd met behulp van preparaten die vitamine E, glutaminezuur en Essentiale bevatten.
• De therapie voor MPN omvat:
  • normalisatie van de uteroplacentaire bloedstroom door herstel van de vaattonus, de reologische en stollingseigenschappen van het bloed;
  • verbetering van het metabolisme van de placenta;
  • verhoging van de immunologische reactiviteit van het lichaam van de zwangere vrouw;
  • normalisatie van structurele en functionele eigenschappen van celmembranen;
  • zuurstoftherapie.
• Behandeling van zwangerschapscomplicaties die leiden tot de ontwikkeling van hypoxie: correctie van bloedarmoede, OPG-gestosis, dreigende miskraam, antifosfolipidensyndroom, diabetes mellitus, enz.
• De beslissing over een tijdige bevalling en de keuze van de bevallingsmethode (operatieve bevalling of via het natuurlijke geboortekanaal).
• Als de tekenen van hypoxie tijdens de zwangerschap toenemen, wordt een vroege chirurgische bevalling (keizersnede) aanbevolen.
• Indien er tijdens de bevalling acute foetale hypoxie wordt vastgesteld, wordt besloten tot een spoedbevalling.
• Bij een zwangerschap na de bevalling (bij een zwangerschapsduur van 41 weken of meer) moet men de zwangerschap actief begeleiden (inleiden van de bevalling, amniotomie).