Letsel door inademing

Inademingsletsel is schade aan de luchtwegen, de longen en het lichaam als geheel als gevolg van het inademen van verbrandingsproducten tijdens een brand.

Inhalatietrauma kan op zichzelf staan of gecombineerd worden met brandwonden op de huid, waardoor het verloop van de brandwonden aanzienlijk erger wordt en de prognose slechter is.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Schadelijke agentia, pathogenese van ademhalingsfalen bij inhalatietrauma

De schadelijke stoffen in rook kunnen worden onderverdeeld in drie groepen:

1. De lucht wordt verwarmd door de vlam.
2. Chemische bestanddelen van rook die de luchtwegen en het longparenchym aantasten.
3. Verbrandingsproducten met een systemische toxische werking.

Door de reflexmatige sluiting van de stemspleet treedt thermische schade aan de luchtwegen meestal op boven het strottenhoofd. Als het slachtoffer echter het bewustzijn verliest, is thermische inwerking van hete lucht op de onderste luchtwegen mogelijk.

Van de chemische componenten in rook die het slijmvlies van de luchtwegen irriteren, zijn acroleïne, zoutzuur, tolueendisocyanaat en stikstofdioxide de belangrijkste. Onder invloed van deze stoffen treden irritatie, necrose en afstoting van het slijmvlies van de luchtwegen op. De ontstekingsreactie na beschadiging van het slijmvlies leidt tot oedeem van de wanden van de luchtwegen, verlies van fibrine en polymorfonucleaire leukocyten in het lumen van de bronchiën. Deze processen veroorzaken obstructie van de luchtwegen. De penetratiediepte van toxische, irriterende producten in de luchtwegen hangt af van hun oplosbaarheid in water. Wanneer toxische producten de alveoli binnendringen, worden de oppervlakteactieve stof en het alveolaire epitheel vernietigd, met de ontwikkeling van alveolair oedeem en parenchymateuze longinsufficiëntie.

Van de stoffen die geen significant effect hebben op de luchtwegen en het longparenchym, maar wel een systemisch toxisch effect hebben, zijn koolmonoxide (CO), een product van onvolledige verbranding van koolstof, en blauwzuurdampen (CHN), die ontstaan bij de verbranding van polyurethaan, de gevaarlijkste. Koolmonoxide veroorzaakt hemische hypoxie en vormt een stabiele verbinding met hemoglobine - carboxyhemoglobine. Bovendien heeft koolmonoxide een direct toxisch effect op het centrale zenuwstelsel, wat ernstige encefalopathie veroorzaakt. Schade aan het centrale zenuwstelsel als gevolg van koolmonoxidevergiftiging kan pas na enkele dagen optreden. De mechanismen van het neurotoxische effect van koolmonoxide zijn nog niet volledig bekend.

Blauwzuur dringt in de vorm van dampen door inademing en blokkeert het mitochondriale enzym cytochroomoxidase, waardoor ernstige weefselhypoxie ontstaat, gepaard gaande met metabole acidose.

Het mechanisme van de ontwikkeling van acuut ademhalingsfalen bij inhalatietrauma omvat:

• obstructie van de luchtwegen als gevolg van ontstekingszwelling van de bronchiale wanden, blokkade van het lumen van de luchtwegen door necrotische massa's, leukocytenconglomeraten en fibrine,
• acuut letsel aan het longparenchym als gevolg van toxische schade aan de longblaasjes en vernietiging van oppervlakteactieve stof,
• centrale ademhalingsinsufficiëntie en weefselhypoxie als gevolg van systemische vergiftiging met koolmonoxide en blauwzuurdampen.

Het kan zijn dat bij het slachtoffer sprake is van één van de mechanismen die ARF ontwikkelen en dat het bijbehorende klinische beeld bepalen, maar het kan ook zijn dat er tegelijkertijd 2-3 mechanismen aanwezig zijn.

Klinische symptomen, diagnostische criteria

Tekenen van inhalatietrauma zijn een droge hoest, keelpijn en meerdere droge piepende geluiden tijdens auscultatie. Deze symptomen zijn echter niet-specifiek en maken een betrouwbare diagnose en beoordeling van de ernst van het inhalatietrauma niet mogelijk. Een verminderd bewustzijn van het slachtoffer wijst op vergiftiging door koolmonoxide en blauwzuurdampen.

Door het bloed van het slachtoffer te testen op carboxyhemoglobinegehalte, kan men een idee krijgen van de ernst van de koolmonoxidevergiftiging:

• 10-20% - lichte vergiftiging,
• 20-50% - matige vergiftiging,
• meer dan 50% - ernstige vergiftiging.

Het detecteren van lage concentraties carboxyhemoglobine in het bloed sluit koolmonoxidevergiftiging echter niet uit. Tussen het moment van de verwonding en het onderzoek is namelijk veel tijd verstreken. Bovendien kan het inademen van 100% zuurstof in de fase voorafgaand aan de analyse leiden tot de afbraak van een aanzienlijk deel van de carboxyhemoglobine.

Er zijn geen specifieke laboratoriumtests om vergiftiging met blauwzuurdampen te bevestigen. Ernstige metabole acidose die niet met bufferoplossingen kan worden gecorrigeerd, is een bewijs van vergiftiging met HCN.

Bloedgasanalyse kan hypercapnie aantonen als gevolg van een obstructie van de luchtwegen of hypoxemie als gevolg van een parenchymale longziekte.

Radiografische manifestaties van inhalatietrauma zijn niet-specifiek. Wanneer het longparenchym beschadigd raakt door toxische producten, wordt een beeld waargenomen dat kenmerkend is voor ALI/ARDS.

De meest informatieve onderzoeksmethode om rookinhalatie te bevestigen is fibrobronchoscopie, waarmee roetafzettingen op het slijmvlies van de luchtwegen kunnen worden gedetecteerd. Primaire fibrobronchoscopie laat doorgaans geen beoordeling van de ernst van de schade aan het slijmvlies toe, omdat het bedekt is met een roetlaag. Een indirect teken van ernstig inhalatieletsel is atonie van de wanden van de luchtwegen, dichte roetfixatie op de wanden van de luchtpijp en de bronchiën.

Na 1-2 dagen roetverwijdering van het slijmvlies kan met behulp van fibrobronchoscopie de ernst van de schade worden beoordeeld. Er zijn vier soorten schade (vier graden van ernst) bij brandwonden aan de luchtwegen: catarraal, erosief, ulceratief en necrotisch.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Criteria voor vermoedelijke inhalatieletsel

Inhalatieletsel moet altijd worden vermoed als het slachtoffer zich in het verleden in een afgesloten, rokerige ruimte heeft bevonden tijdens een brand. Fysieke tekenen die wijzen op mogelijk inhalatieletsel zijn onder andere brandwonden in het gezicht, roetafzetting in de neusholtes en op de tong. Auscultatie toont een droge piepende ademhaling in de longen. Acuut ademhalingsfalen bij inhalatieletsel kan zich pas laat ontwikkelen, binnen 12-36 uur na inhalatie van verbrandingsproducten. Daarom moeten alle slachtoffers met een vermoeden van inhalatieletsel 24-48 uur ter observatie op de intensive care worden opgenomen, ongeacht de ernst van de ademnood.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Eerste hulp bij inhalatieletsel

Alle slachtoffers met een vermoedelijk inhalatietrauma, ongeacht de ernst van de klinische manifestaties, dienen te worden opgenomen op de intensive care. Indien het bewustzijn van de patiënt is aangetast, is een bloedonderzoek vereist om het carboxyhemoglobinegehalte te bepalen. Alle patiënten dienen binnen de eerste 2 uur een thoraxfoto, sanatoire en diagnostische fibrobronchoscopie, arteriële bloedanalyse voor het zuurstof- en koolstofdioxidegehalte en bepaling van de zuur-basebalans te ondergaan. Indien catarrale of erosieve laesies van de tracheobronchiale boom bij de patiënt worden vastgesteld in combinatie met de afwezigheid van ARF-symptomen en een verminderd bewustzijn, zijn infuus-, antibacteriële en verneveltherapie gedurende 24-48 uur geïndiceerd. Detectie van ulceratieve en necrotische laesies van het slijmvlies van de luchtwegen tijdens bronchoscopie kan dienen als indicatie voor profylactische initiatie van mechanische beademing.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infusietherapie

Toediening van kristalloïde oplossingen en glucoseoplossingen bij geïsoleerd inhalatietrauma is noodzakelijk voor slachtoffers die beademd worden. Gezien de neiging van vrij water om zich op te hopen in de wanden van de bronchiën en alveoli die door rook zijn aangetast, dient een zo klein mogelijk vloeistofvolume te worden gekozen om een diurese van 0,5-1 ml/(kg × h) te garanderen. Dagelijkse röntgencontrole is noodzakelijk om hyperhydratie en longoedeem te voorkomen.

Antibacteriële therapie

De meest voorkomende complicatie van inhalatietrauma, die de ernst van de ziekte en mortaliteit beïnvloedt, is bronchopneumonie. Dagelijks röntgenonderzoek van de longen is noodzakelijk. Antibacteriële therapie dient te worden gestart zodra er infiltraten in de longen en klinische tekenen van bronchopneumonie optreden. Meestal worden pneumonieën die optreden bij inhalatietrauma veroorzaakt door grampositieve micro-organismen. Gramnegatieve infecties treden meestal later op en worden in het ziekenhuis opgelopen. Microbiologisch onderzoek van sputum of bronchoalveolaire lavage is raadzaam om de kweek van micro-organismen te isoleren en de gevoeligheid te bepalen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Nebulisatortherapie

Verneveltherapie moet direct na opname in het ziekenhuis worden gestart. In sommige gevallen kan inhalatietherapie de zich ontwikkelende luchtwegobstructie verlichten.

Het door de auteurs gebruikte verneveltherapieregime omvat een m-anticholinergicum, een glucocorticoïde bedoeld voor toediening via inhalatie en een mucolyticum:

• Acetylcysteïne 200 mg 2-3 maal daags.
• Ipratropiumbromide (Atrovent) 0,025% oplossing voor inhalatie - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - suspensie voor inhalatie 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - inhalatieoplossing 7,5 mg/ml - 2 ml. Het gebruik van bèta-adrenerge agonisten is over het algemeen niet effectief. Parenteraal gebruik van glucocorticoïden is niet effectief en verhoogt bovendien de frequentie van infectieuze complicaties.

Ademhalingsondersteuning bij ademhalingsfalen

Bij ongeveer 30% van de gevallen van inhalatieletsel ontstaat acuut ademhalingsfalen.

De obstructie van de luchtwegen wordt primair geassocieerd met de ontwikkeling van inflammatoir oedeem, niet met bronchospasme. Dit verklaart de vertraging in de ontwikkeling van ARF, die kan oplopen tot 12-36 uur.

Het is raadzaam om tracheale intubatie uit te voeren met een buis met een grote diameter (minimaal 7,5 mm). Dit zorgt voor een optimale hygiëne van de luchtwegen, verkleint de kans op verstopping van de buis door vuil en waarborgt de veiligheid van fiberoptische bronchoscopie.

De wenselijkheid van tracheostomie blijft onderwerp van discussie. Argumenten vóór tracheostomie zijn onder andere een betere reiniging van de tracheobronchiale boom en het uitsluiten van bijkomend trauma aan de larynx, die door de brandwond is aangetast. Tracheostomie gaat echter gepaard met een significant hoger aantal complicaties bij inhalatietrauma - rupturen en stenose van de trachea - vanwege de extreme kwetsbaarheid van het aangetaste slijmvlies.

Bij het starten van kunstmatige beademing en het selecteren van de optimale modus is het noodzakelijk om de ernst van de obstructieve en parenchymateuze veranderingen bij een specifieke patiënt te bepalen. Dit kan het beste worden gedaan met behulp van een grafische beademingsmonitor. Het is raadzaam om de luchtwegweerstand, de verhouding peO2/FiO2 en de "latente" PEEP (auto-PEEP) te bepalen.

Bij ernstige obstructieve aandoeningen is beademing met volumecontrole vereist, met een inademings-/uitademingsverhouding van 1:4-1:5 en een ademhalingsfrequentie van maximaal 11-12 per minuut. PaCO2-controle is noodzakelijk - ernstige obstructieve aandoeningen kunnen leiden tot hoge hypercapnie, die paradoxaal genoeg toeneemt bij een toename van de ademhalingsfrequentie en het ademminuutvolume.

De principes van mechanische beademing bij parenchymaal longfalen als gevolg van inhalatieletsel verschillen niet van mechanische beademing bij ALI/ARDS.