Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Indirecte bilirubine in het bloed
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Referentiewaarden (norm) voor het gehalte aan indirect bilirubine in het bloedserum zijn 0,2-0,8 mg/dl of 3,4-13,7 μmol/l.
De studie van indirect bilirubine speelt een sleutelrol bij de diagnose van hemolytische anemie. Normaal gesproken bestaat 75% van de totale bilirubine in het bloed uit indirect (vrij) bilirubine en 25% uit direct (gebonden) bilirubine.
Het gehalte aan indirect bilirubine stijgt bij hemolytische anemie, pernicieuze anemie, neonatale geelzucht en het syndroom van Gilbert, Crigler-Najjar en Rotor. De verhoogde concentratie indirect bilirubine bij hemolytische anemie is te wijten aan de intensieve vorming ervan als gevolg van hemolyse van erytrocyten, waardoor de lever niet in staat is om zoveel bilirubineglucuroniden te vormen. Bij de bovengenoemde syndromen is de conjugatie van indirect bilirubine met glucuronzuur verstoord.
Pathogenetische classificatie van geelzucht
Hieronder vindt u een pathogenetische classificatie van geelzucht, waarmee u eenvoudig de etiologie van hyperbilirubinemie kunt vaststellen.
Voornamelijkindirecthyperbilirubinemie
- I. Overmatige vorming van bilirubine.
- A. Hemolyse (intra- en extravasculair).
- B. Ineffectieve erytropoëse.
- II. Verminderde opname van bilirubine in de lever.
- A. Langdurig vasten.
- B. Bloedvergiftiging.
- III. Verminderde conjugatie van bilirubine.
- A. Erfelijke glucuronyltransferase deficiëntie
- Syndroom van Gilbert (lichte glucuronyltransferasedeficiëntie).
- Syndroom van Crigler-Najjar type II (matige glucuronyltransferasedeficiëntie).
- Crigler-Najjar-syndroom type I (afwezigheid van glucuronyltransferase-activiteit)
- B. Fysiologische geelzucht bij pasgeborenen (voorbijgaande glucuronyltransferasedeficiëntie; verhoogde vorming van indirect bilirubine).
- B. Verworven glucuronyltransferasedeficiëntie.
- Het gebruik van bepaalde medicijnen (bijv. chlooramfenicol).
- Geelzucht door moedermelk (remming van de activiteit van glucuronyltransferase door pregnanediol en vetzuren in moedermelk).
- Schade aan het leverparenchym (hepatitis, cirrose).
- A. Erfelijke glucuronyltransferase deficiëntie
Voornamelijkdirecthyperbilirubinemie
- I. Overtreding van de uitscheiding van bilirubine in de gal.
- A. Erfelijke aandoeningen.
- Dubin-Johnson-syndroom.
- Rotorsyndroom.
- Goedaardige recidiverende intrahepatische cholestase.
- Zwangerschapscholestase.
- B. Verworven stoornissen.
- Schade aan het leverparenchym (bijvoorbeeld bij virale of door medicijnen veroorzaakte hepatitis, levercirrose).
- Het gebruik van bepaalde medicijnen (orale anticonceptiva, androgenen, chloorpromazine).
- Alcoholische leverziekte.
- Bloedvergiftiging.
- Postoperatieve periode.
- Parenterale voeding.
- Galcirrose van de lever (primair of secundair).
- A. Erfelijke aandoeningen.
- II. Obstructie van de extrahepatische galwegen.
- A. Obturatie.
- Choledocholithiasis.
- Misvormingen van de galwegen (stricturen, atresie, galwegcysten).
- Helminthiasis (clonorchiasis en andere leverwormen, ascariasis).
- Kwaadaardige neoplasmata (cholangiocarcinoom, carcinoom van de ampulla van Vater).
- Hemobilie (trauma, tumoren).
- Primaire scleroserende cholangitis.
- B. Compressie.
- Kwaadaardige gezwellen (alvleesklierkanker, lymfomen, lymfogranulomatose, metastasen in de lymfeklieren van de leverporta).
- Ontsteking (pancreatitis).
- A. Obturatie.
[