Lichaamsvergiftiging: symptomen en diagnose

Vergiftiging van het lichaam gaat bijna altijd gepaard met ernstig trauma en is in die zin een universeel fenomeen, dat vanuit ons oogpunt niet altijd voldoende aandacht heeft gekregen. Naast het woord "vergiftiging" komt in de literatuur vaak de term "toxicose" voor, die het concept van de ophoping van gifstoffen in het lichaam omvat. Strikt genomen weerspiegelt het echter niet de reactie van het lichaam op gifstoffen, oftewel vergiftiging.

Nog controversiëler vanuit semantisch oogpunt is de term "endotoxicose", wat de ophoping van endotoxinen in het lichaam betekent. Als we bedenken dat endotoxinen, volgens een lange traditie, toxinen worden genoemd die door bacteriën worden afgescheiden, blijkt dat het concept "endotoxicose" alleen van toepassing zou moeten zijn op die vormen van toxicose die van bacteriële oorsprong zijn. Niettemin wordt deze term breder gebruikt en zelfs toegepast bij toxicose als gevolg van de endogene vorming van toxische stoffen, die niet noodzakelijkerwijs verband houden met bacteriën, maar bijvoorbeeld ontstaan als gevolg van stofwisselingsstoornissen. Dit is niet helemaal correct.

Om vergiftiging te beschrijven die gepaard gaat met een ernstig mechanisch trauma, is het daarom correcter om de term ‘intoxicatie’ te gebruiken. Deze term omvat de concepten toxicose, endotoxicose en de klinische manifestaties van deze verschijnselen.

Extreme intoxicatie kan leiden tot de ontwikkeling van toxische of endotoxineshock, die optreedt als gevolg van het overschrijden van het aanpassingsvermogen van het lichaam. Bij praktische reanimatie eindigt toxische of endotoxineshock meestal in crushsyndroom of sepsis. In het laatste geval wordt vaak de term "septische shock" gebruikt.

Intoxicatie bij ernstig shockogeen trauma manifesteert zich alleen vroeg in gevallen waarin het gepaard gaat met ernstige weefselbeschadiging. Gemiddeld bereikt de intoxicatie echter haar hoogtepunt op de tweede of derde dag na het letsel en bereiken de klinische verschijnselen hun maximum, wat samen het zogenaamde intoxicatiesyndroom vormt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Oorzaken lichamelijke intoxicatie

Het idee dat intoxicatie altijd gepaard gaat met ernstig trauma en shock, verscheen aan het begin van deze eeuw in de vorm van de toxemische theorie van traumatische shock, voorgesteld door P. Delbet (1918) en E. Quenu (1918). Veel bewijs voor deze theorie werd gepresenteerd in de werken van de beroemde Amerikaanse pathofysioloog W.B. Cannon (1923). De theorie van toxemie was gebaseerd op de toxiciteit van hydrolysaten van verbrijzelde spieren en het vermogen van het bloed van dieren of patiënten met traumatische shock om toxische eigenschappen te behouden wanneer het aan een gezond dier wordt toegediend.

De zoektocht naar een toxische factor, die in die jaren intensief werd uitgevoerd, leverde niets op, afgezien van het werk van H. Dale (1920), die histamineachtige stoffen ontdekte in het bloed van slachtoffers van shock en de grondlegger werd van de histaminetheorie van shock. Zijn gegevens over hyperhistaminemie bij shock werden later bevestigd, maar de monopathogenetische benadering om intoxicatie bij traumatische shock te verklaren, werd niet bevestigd. Feit is dat er de afgelopen jaren een groot aantal verbindingen is ontdekt die tijdens trauma in het lichaam worden gevormd en die beweren toxines te zijn en pathogene factoren van intoxicatie bij traumatische shock zijn. Er begon een beeld te ontstaan van de oorsprong van toxemie en de daarmee gepaard gaande intoxicatie, die enerzijds wordt geassocieerd met een veelheid aan toxische verbindingen die tijdens trauma worden gevormd, en anderzijds wordt veroorzaakt door endotoxinen van bacteriële oorsprong.

De overgrote meerderheid van de endogene factoren wordt geassocieerd met eiwitkatabolisme, dat aanzienlijk toeneemt bij trauma dat shock veroorzaakt en gemiddeld 5,4 g/kg/dag bedraagt, met een norm van 3,1. De afbraak van spiereiwitten is bijzonder uitgesproken en neemt bij mannen met een factor 2 en bij vrouwen met een factor 1,5 toe, aangezien spierhydrolysaten bijzonder toxisch zijn. Het risico op vergiftiging wordt gevormd door eiwitafbraakproducten in alle fracties, van hoogmoleculair tot eindproducten: koolstofdioxide en ammoniak.

Wat betreft de afbraak van eiwitten, wordt elk gedenatureerd eiwit in het lichaam dat zijn tertiaire structuur heeft verloren, door het lichaam als lichaamsvreemd herkend en vormt het doelwit van een aanval door fagocyten. Veel van deze eiwitten, die ontstaan als gevolg van weefselbeschadiging of ischemie, ontwikkelen zich tot antigenen (lichaampjes die verwijderd moeten worden) en kunnen door hun redundantie het reticulo-endotheliale systeem (RES) blokkeren, wat leidt tot een tekort aan ontgifting, met alle gevolgen van dien. De meest ernstige hiervan is een afname van de weerstand van het lichaam tegen infecties.

Een bijzonder groot aantal toxines wordt aangetroffen in de middelmoleculaire fractie van polypeptiden die gevormd worden als gevolg van eiwitafbraak. In 1966 beschreven AM Lefer en CR Baxter onafhankelijk van elkaar de myocardiale depressieve factor (MDF), die gevormd wordt tijdens een shock in de ischemische pancreas en een polypeptide is met een molecuulgewicht van ongeveer 600 dalton. In dezelfde fractie werden toxines gevonden die de RES-remming veroorzaken. Dit bleken ringvormige peptiden te zijn met een molecuulgewicht van ongeveer 700 dalton.

Voor een polypeptide dat zich in het bloed vormt bij een shock en schade aan de longen veroorzaakt (we hebben het hier over het zogenaamde adult respiratory distress syndrome - ARDS), werd een hoger moleculair gewicht (1000-3000 dalton) vastgesteld.

In 1986 meldden de Amerikaanse onderzoekers A.N. Ozkan en co-auteurs de ontdekking van een glycopeptidase met immunosuppressieve activiteit in het bloedplasma van polytrauma- en brandwondenpatiënten.

Het is interessant dat stoffen die onder normale omstandigheden fysiologische functies vervullen, in sommige gevallen toxische eigenschappen krijgen. Een voorbeeld hiervan zijn endorfines, die behoren tot de groep van endogene opiaten. Deze kunnen, wanneer ze in overmaat worden geproduceerd, de ademhaling onderdrukken en de hartactiviteit verlagen. Vooral veel van deze stoffen worden aangetroffen in laagmoleculaire producten van de eiwitstofwisseling. Dergelijke stoffen kunnen facultatieve toxines worden genoemd, in tegenstelling tot obligate toxines, die altijd toxische eigenschappen hebben.

Eiwittoxines

Gifstoffen	Bij wie is de diagnose gesteld	Soorten schokken	Oorsprong	Moleculair gewicht (dalton)
MDF -Lefer	Mens, kat, hond, aap, cavia	Hemorragisch, endotoxine, cardiogeen, brandwond	Alvleesklier	600
Williams	Hond	Occlusie van de superieure mesospermische slagader	Darm
PTLF Nagler	Mens, rat	Hemorragisch, cardiogeen	Leukocyten	10.000
Goudverf	Hond	Hemorragische, splanchnische ischemie	Pancreas, splanchnische zone	250-10.000
Haglund	Kat, rat	Splanchnische ischemie	Darm	500-10.000
McConn	Menselijk	Septisch	-	1000

Voorbeelden van facultatieve toxines bij shock zijn histamine, dat gevormd wordt uit het aminozuur histidine, en serotonine, een derivaat van een ander aminozuur, tryptofaan. Sommige onderzoekers classificeren ook catecholamines, die gevormd worden uit het aminozuur fenylalanine, als facultatieve toxines.

De laatste laagmoleculaire producten van eiwitafbraak – koolstofdioxide en ammoniak – hebben aanzienlijke toxische eigenschappen. Het gaat hierbij vooral om ammoniak, dat zelfs in relatief lage concentraties een verstoring van de hersenfunctie veroorzaakt en tot coma kan leiden. Ondanks de verhoogde vorming van koolstofdioxide en ammoniak in het lichaam tijdens shock, lijken hypercarbie en ammoniakemie echter weinig invloed te hebben op het ontstaan van intoxicatie vanwege de aanwezigheid van krachtige neutralisatiesystemen voor deze stoffen.

Tot de factoren die tot intoxicatie leiden, behoren ook peroxideverbindingen die in significante hoeveelheden worden gevormd tijdens shock-geïnduceerd trauma. Gewoonlijk bestaan oxidatie-reductiereacties in het lichaam uit snelstromende fasen, waarin onstabiele maar zeer reactieve radicalen worden gevormd, zoals superoxide, waterstofperoxide en OH-radicalen, die een uitgesproken schadelijk effect hebben op weefsels en zo leiden tot eiwitafbraak. Tijdens shock neemt de snelheid van oxidatie-reductiereacties af en tijdens deze fasen vindt accumulatie en afgifte van deze peroxideradicalen plaats. Een andere bron van hun vorming kunnen neutrofielen zijn, die peroxiden afgeven als een microbicide middel als gevolg van verhoogde activiteit. De bijzonderheid van de werking van peroxideradicalen is dat ze in staat zijn een kettingreactie te organiseren, waaraan lipideperoxiden deelnemen die worden gevormd als gevolg van interactie met peroxideradicalen, waarna ze een factor worden in weefselschade.

Activering van de beschreven processen die worden waargenomen bij shockogeen trauma is blijkbaar een van de ernstige factoren van intoxicatie bij shock. Dat dit zo is, blijkt met name uit de gegevens van Japanse onderzoekers die het effect van intra-arteriële toediening van linolzuur en peroxiden daarvan in een dosis van 100 mg/kg in dierexperimenten vergeleken. Bij observaties met de introductie van peroxiden leidde dit tot een daling van 50% van de hartindex 5 minuten na injectie. Bovendien nam de totale perifere weerstand (TPR) toe en daalden de pH en de overtollige base van het bloed merkbaar. Bij honden met de introductie van linolzuur waren de veranderingen in dezelfde parameters niet significant.

Een andere bron van endogene intoxicatie moet worden genoemd, die voor het eerst halverwege de jaren zeventig werd opgemerkt door RM Hardaway (1980). Dit is intravasculaire hemolyse, en de toxische stof is niet vrije hemoglobine die van de erytrocyt naar het plasma stroomt, maar het erytrocytstroma. Volgens RM Hardaway veroorzaakt dit de intoxicatie door proteolytische enzymen die zich op de structurele elementen ervan bevinden. MJ Schneidkraut en DJ Loegering (1978), die dit onderwerp bestudeerden, ontdekten dat het erytrocytstroma zeer snel door de lever uit de bloedsomloop wordt verwijderd, wat op zijn beurt leidt tot een afname van de RES en de fagocytaire functie bij hemorragische shock.

In een later stadium na het letsel is een belangrijke component van intoxicatie vergiftiging van het lichaam met bacteriële toxines. Zowel exogene als endogene bronnen zijn mogelijk. Eind jaren vijftig suggereerde J. Fine (1964) als eerste dat de darmflora, onder omstandigheden van een sterke verzwakking van de RES-functie tijdens shock, een grote hoeveelheid bacteriële toxines in de bloedbaan kan brengen. Dit feit werd later bevestigd door immunochemische studies, die aantoonden dat bij verschillende soorten shock de concentratie lipopolysacchariden, een groepantigeen van darmbacteriën, in het bloed van de poortader aanzienlijk toeneemt. Sommige auteurs geloven dat endotoxinen van nature fosfopolysacchariden zijn.

De bestanddelen van intoxicatie bij shock zijn talrijk en divers, maar de overgrote meerderheid ervan is antigeen van aard. Dit geldt voor bacteriën, bacteriële toxines en polypeptiden die worden gevormd als gevolg van eiwitkatabolisme. Blijkbaar kunnen andere stoffen met een lager molecuulgewicht, namelijk haptenen, ook als antigeen fungeren door zich te binden aan een eiwitmolecuul. In de literatuur over de problematiek van traumatische shock is informatie te vinden over de overmatige vorming van auto- en heteroantigenen bij ernstig mechanisch trauma.

Bij een overmatige antigeenbelasting en functionele blokkade van het RES bij ernstig trauma neemt de frequentie van ontstekingscomplicaties evenredig toe met de ernst van het trauma en de shock. De frequentie en ernst van het beloop van ontstekingscomplicaties correleren met de mate van aantasting van de functionele activiteit van verschillende populaties bloedleukocyten als gevolg van de impact van mechanisch trauma op het lichaam. De belangrijkste oorzaak hiervan hangt uiteraard samen met de werking van verschillende biologisch actieve stoffen in de acute periode van trauma en metabole stoornissen, evenals de invloed van toxische metabolieten.

[ 4 ]

Symptomen lichamelijke intoxicatie

Vergiftiging tijdens shockgeïnduceerd trauma wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan klinische symptomen, waarvan vele niet specifiek zijn. Sommige onderzoekers nemen indicatoren als hypotensie, snelle pols en versnelde ademhaling mee.

Op basis van klinische ervaring is het echter mogelijk om symptomen te identificeren die nauwer verband houden met intoxicatie. Van deze symptomen hebben encefalopathie, thermoregulatiestoornissen, oligurie en dyspeptische stoornissen de grootste klinische betekenis.

Bij slachtoffers van traumatische shock ontwikkelt de intoxicatie zich doorgaans tegen de achtergrond van andere symptomen die kenmerkend zijn voor shockogeen trauma, waardoor de manifestaties en ernst ervan kunnen toenemen. Dergelijke symptomen zijn onder andere hypotensie, tachycardie en tachypneu.

Encefalopathie is een reversibele aandoening van het centrale zenuwstelsel (CZS) die optreedt als gevolg van de inwerking van in het bloed circulerende gifstoffen op hersenweefsel. Van de vele metabolieten speelt ammoniak, een van de eindproducten van eiwitkatabolisme, een belangrijke rol bij de ontwikkeling van encefalopathie. Experimenteel is vastgesteld dat intraveneuze toediening van een kleine hoeveelheid ammoniak leidt tot de snelle ontwikkeling van een cerebraal coma. Dit mechanisme is het meest waarschijnlijk bij traumatische shock, aangezien deze altijd gepaard gaat met een verhoogde eiwitafbraak en een afname van het ontgiftingspotentieel. Een aantal andere metabolieten, die in verhoogde hoeveelheden worden gevormd tijdens traumatische shock, zijn gerelateerd aan de ontwikkeling van encefalopathie. G. Morrison et al. (1985) rapporteerden dat ze een fractie van organische zuren bestudeerden, waarvan de concentratie significant toeneemt bij uremische encefalopathie. Klinisch manifesteert het zich als adynamie, uitgesproken slaperigheid, apathie, lethargie en onverschilligheid van de patiënt ten opzichte van de omgeving. De toename van deze verschijnselen gaat gepaard met verlies van oriëntatie in de omgeving en een aanzienlijke geheugenvermindering. Een ernstige vorm van intoxicatie, encefalopathie, kan gepaard gaan met delirium, dat zich doorgaans ontwikkelt bij slachtoffers die alcohol misbruikt hebben. In dit geval manifesteert de intoxicatie zich klinisch gezien in scherpe motorische en spraakagitatie en volledige desoriëntatie.

Meestal wordt de ernst van encefalopathie beoordeeld na overleg met de patiënt. Er wordt onderscheid gemaakt tussen milde, matige en ernstige vormen van encefalopathie. Voor de objectieve beoordeling ervan, gebaseerd op de ervaring van klinische observaties op de afdelingen van het II Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, kan de Glasgow Coma Scale worden gebruikt, die in 1974 werd ontwikkeld door G. Teasdale. Deze schaal maakt het mogelijk om de ernst van encefalopathie parametrisch te beoordelen. Het voordeel van de schaal is de regelmatige reproduceerbaarheid, zelfs wanneer deze wordt berekend door medisch personeel van middelbaar niveau.

Bij intoxicatie bij patiënten met shockveroorzakend trauma wordt een daling van de diuresesnelheid waargenomen, met een kritieke waarde van 40 ml per minuut. Een daling naar een lager niveau wijst op oligurie. Bij ernstige intoxicatie treedt volledige stopzetting van de urine-uitscheiding op en treedt uremische encefalopathie op als aanvulling op de verschijnselen van toxische encefalopathie.

Glasgow Coma-schaal

Spraakreactie	Score	Motorische respons	Score	De ogen openen	Score
Georiënteerd De patiënt weet wie hij is, waar hij is, waarom hij hier is	5	Opdrachten uitvoeren	6	Spontaan Opent de ogen bij het ontwaken, niet altijd bewust	4
		Zinvolle pijnreactie	5
Vage conversatie De patiënt beantwoordt vragen op een conversatiemanier, maar de reacties vertonen wisselende mate van desoriëntatie	4			Opent de ogen voor stemgeluid (niet noodzakelijkerwijs op commando, maar gewoon voor stemgeluid)	3
		Wegtrekken van pijn, gedachteloos	4
		Flexie bij pijn kan variëren van snel tot langzaam, waarbij het laatste kenmerkend is voor een gedecorticeerde reactie	3	Intenser openen of sluiten van de ogen als reactie op pijn	2
Ongepaste spraak Verhoogde articulatie, spraak bestaat alleen uit uitroepen en uitdrukkingen gecombineerd met abrupte zinnen en vloeken, kan geen gesprek gaande houden	3
				Nee	1
		Uitbreiding naar pijn decerebrate rigiditeit	2
		Nee	1
		Onsamenhangende spraak Gedefinieerd als gekreun en gesteun	2
Nee	1

Dyspeptische stoornissen als manifestaties van intoxicatie komen veel minder vaak voor. Klinische manifestaties van dyspeptische stoornissen zijn onder andere misselijkheid, braken en diarree. Misselijkheid en braken, veroorzaakt door endogene en bacteriële toxines die in het bloed circuleren, komen vaker voor dan andere. Op basis van dit mechanisme wordt braken tijdens intoxicatie geclassificeerd als hematogeen-toxisch. Het is kenmerkend dat dyspeptische stoornissen tijdens intoxicatie de patiënt geen verlichting brengen en zich voordoen in de vorm van recidieven.

[ 5 ]

Vormen

[ 6 ], [ 7 ]

Crush-syndroom

De prevalentie van toxicose in de acute periode manifesteert zich klinisch in de ontwikkeling van het zogenaamde crush-syndroom, dat door N.N. Yelansky (1950) werd beschreven als traumatische toxicose. Dit syndroom gaat meestal gepaard met verbrijzeling van weke delen en wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van bewustzijnsstoornissen (encefalopathie), een afname van de diurese tot en met anurie en een geleidelijke daling van de bloeddruk. De diagnose levert in de regel geen bijzondere problemen op. Bovendien kunnen het type en de lokalisatie van de verbrijzelde wond de ontwikkeling van het syndroom en de afloop ervan vrij nauwkeurig voorspellen. Met name verbrijzeling van de dij of een ruptuur op welke hoogte dan ook leidt tot de ontwikkeling van een fatale intoxicatie indien geen amputatie wordt uitgevoerd. Verbrijzeling van het bovenste en middelste derde deel van het scheenbeen of het bovenste derde deel van de schouder gaat altijd gepaard met ernstige toxicose, die nog steeds kan worden behandeld met intensieve behandeling. Verbrijzeling van meer distale ledematen is meestal niet zo gevaarlijk.

Laboratoriumgegevens bij patiënten met het crush-syndroom zijn vrij karakteristiek. Volgens onze gegevens zijn de grootste veranderingen kenmerkend voor de SM- en LII-waarden (respectievelijk 0,5 ± 0,05 en 9,1 ± 1,3). Deze indicatoren onderscheiden patiënten met het crush-syndroom betrouwbaar van andere slachtoffers met een traumatische shock, die betrouwbaar verschillende SM- en LII-waarden hadden (0,3 ± 0,01 en 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bloedvergiftiging

Patiënten die de acute periode van traumatische ziekte en de daarmee gepaard gaande vroege toxicose hebben overleefd, kunnen zich vervolgens opnieuw in een ernstige toestand bevinden door de ontwikkeling van sepsis, die wordt gekenmerkt door een bijkomende intoxicatie van bacteriële oorsprong. In de meeste observaties is het moeilijk om een duidelijke tijdsgrens te vinden tussen vroege toxicose en sepsis, die bij traumapatiënten meestal constant in elkaar overgaan, waardoor in pathogene zin een gemengd symptoomcomplex ontstaat.

In het klinische beeld van sepsis blijft de encefalopathie uitgesproken, wat volgens RO Hasselgreen en IE Fischer (1986) een reversibele disfunctie van het centrale zenuwstelsel is. De typische verschijnselen zijn agitatie en desoriëntatie, die vervolgens overgaan in stupor en coma. Er worden twee theorieën over het ontstaan van encefalopathie overwogen: toxisch en metabolisch. Tijdens sepsis worden in het lichaam talloze toxines gevormd, die een direct effect kunnen hebben op het centrale zenuwstelsel.

Een andere theorie is specifieker en is gebaseerd op het feit dat tijdens sepsis de productie van aromatische aminozuren toeneemt. Deze aminozuren zijn de voorlopers van neurotransmitters zoals noradrenaline, serotonine en dopamine. Derivaten van aromatische aminozuren verdringen neurotransmitters uit synapsen, wat leidt tot een verstoring van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van encefalopathie.

Andere tekenen van sepsis zijn koorts, uitputting met de ontwikkeling van bloedarmoede, falen van meerdere organen en deze zijn typisch. Deze gaan meestal gepaard met karakteristieke veranderingen in de laboratoriumgegevens in de vorm van hypoproteïnemie, hoge ureum- en creatininespiegels en verhoogde SM- en LII-spiegels.

Een typisch laboratoriumteken van sepsis is een positieve bloedkweek. Artsen die een onderzoek uitvoerden in zes traumacentra wereldwijd, ontdekten dat dit teken als het meest consistente criterium voor sepsis wordt beschouwd. De diagnose van sepsis in de periode na de shock, gebaseerd op bovenstaande indicatoren, is zeer belangrijk, vooral omdat deze traumacomplicatie gepaard gaat met een hoog sterftecijfer: 40-60%.

Toxisch shocksyndroom (TSS)

Het toxisch shocksyndroom werd voor het eerst beschreven in 1978 als een ernstige en meestal fatale infectieuze complicatie, veroorzaakt door een specifieke toxine geproduceerd door stafylokok. Het komt voor bij gynaecologische aandoeningen, brandwonden, postoperatieve complicaties, enz. TSS manifesteert zich klinisch als delirium, significante hyperthermie tot 41-42 °C, gepaard gaande met hoofdpijn en buikpijn. Kenmerkend zijn diffuus roodheid van de romp en armen en een typische tong in de vorm van de zogenaamde "witte aardbei".

In de terminale fase ontwikkelen zich oligurie en anurie, en soms treedt er een gedissemineerd intravasculair stollingssyndroom met bloedingen in de inwendige organen op. De gevaarlijkste en meest voorkomende is een hersenbloeding. De toxine die deze verschijnselen veroorzaakt, wordt in ongeveer 90% van de gevallen aangetroffen in stafylokokkenfiltraten en wordt het toxine van het toxische shocksyndroom genoemd. Schade door toxines treedt alleen op bij mensen die niet in staat zijn de bijbehorende antilichamen aan te maken. Een dergelijke ongevoeligheid komt voor bij ongeveer 5% van de gezonde mensen; blijkbaar worden alleen mensen met een zwakke immuunrespons op stafylokokken ziek. Naarmate het proces vordert, treedt anurie op en treedt er snel een fatale afloop op.

Diagnostics lichamelijke intoxicatie

Om de ernst van intoxicatie bij shockveroorzakend trauma te bepalen, worden verschillende laboratoriumanalysemethoden gebruikt. Veel hiervan zijn algemeen bekend, andere worden minder vaak gebruikt. Uit het uitgebreide arsenaal aan methoden is het echter nog steeds moeilijk om er één te kiezen die specifiek is voor intoxicatie. Hieronder staan de meest informatieve laboratoriumdiagnostische methoden voor het vaststellen van intoxicatie bij slachtoffers met een traumatische shock.

Leukocytenvergiftigingsindex (LII)

Voorgesteld in 1941 door JJ Kalf-Kalif en als volgt berekend:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Mi zijn myelocyten, Yu zijn jonge cellen, P zijn bandneutrofielen, S zijn gesegmenteerde neutrofielen, Pl zijn plasmacellen, L zijn lymfocyten, Mo zijn monocyten en E zijn eosinofielen. Het aantal van deze cellen wordt uitgedrukt in een percentage.

De indicator houdt rekening met de cellulaire reactie op de toxine. De normale waarde van de LII-indicator is 1,0; bij intoxicatie bij slachtoffers met shockogeen trauma stijgt deze 3-10 keer.

Het gehalte aan mediummoleculen (MM) wordt colorimetrisch bepaald volgens NI Gabrielyan et al. (1985). Neem 1 ml bloedserum, meng dit met 10% trichloorazijnzuur en centrifugeer met 3000 tpm. Neem vervolgens 0,5 ml van de sedimentaire vloeistof en 4,5 ml gedestilleerd water af en meet dit met een spectrofotometer. De MM-indicator is informatief voor de mate van intoxicatie en wordt beschouwd als een marker. De normale waarde van het MM-gehalte is 0,200-0,240 relatieve eenheden. Bij een matige intoxicatie is het MM-gehalte = 0,250-0,500 relatieve eenheden, bij een ernstige intoxicatie - meer dan 0,500 relatieve eenheden.

Bepaling van creatinine in bloedserum. Van de bestaande methoden voor de bepaling van creatinine in bloedserum wordt momenteel de methode van FV Pilsen, V. Boris het meest gebruikt. Het principe van de methode is dat picrinezuur in een alkalisch medium een interactie aangaat met creatinine, waardoor een oranjerode kleur ontstaat, waarvan de intensiteit fotometrisch wordt gemeten. De bepaling vindt plaats na deproteïnisatie.

Creatinine (µmol/L) = 177 A/B

Waarbij A de optische dichtheid van het monster is en B de optische dichtheid van de standaardoplossing. Normaal gesproken bedraagt de creatinineconcentratie in het bloedserum gemiddeld 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Bepaling van de bloedfiltratiedruk (BFP)

Het principe van de door R.L. Swank (1961) voorgestelde methode bestaat uit het meten van de maximale bloeddruk die een constante volumetrische bloedstroomsnelheid door een gekalibreerd membraan garandeert. De door N.K. Razumova (1990) aangepaste methode bestaat uit het volgende: 2 ml bloed met heparine (met een verhouding van 0,02 ml heparine per 1 ml bloed) wordt gemengd en de filtratiedruk in de fysiologische oplossing en in het bloed wordt bepaald met behulp van een apparaat met een rolpomp. De FDC wordt berekend als het verschil in filtratiedruk tussen het bloed en de oplossing in mm Hg. De normale FDC-waarde voor donorbloed met heparine is gemiddeld 24,6 mm Hg.

Het aantal zwevende deeltjes in bloedplasma wordt als volgt bepaald (volgens de methode van NK Razumova, 1990): 1 ml bloed wordt verzameld in een ontvette reageerbuis met 0,02 ml heparine en gedurende drie minuten gecentrifugeerd bij 1500 tpm. Vervolgens wordt het resulterende plasma gedurende drie minuten gecentrifugeerd bij 1500 tpm. Voor analyse wordt 160 μl plasma afgenomen en verdund in een verhouding van 1:125 met fysiologische oplossing. De resulterende suspensie wordt geanalyseerd op een celloscoop. Het aantal deeltjes in 1 μl wordt berekend met de formule:

1,75 • A,

Waarbij A de celloscoopindex is. Normaal gesproken bedraagt het aantal deeltjes in 1 µl plasma 90-1000, bij slachtoffers met een traumatische shock 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mate van bloedhemolyse

Ernstig trauma gaat gepaard met de vernietiging van rode bloedcellen, waarvan het stroma de bron van intoxicatie is. Voor analyse wordt bloed afgenomen met een anticoagulans. Centrifugeer gedurende 10 minuten bij 1500-2000 rpm. Plasma wordt gescheiden en gecentrifugeerd bij 8000 rpm. Meet in een reageerbuis 4,0 ml acetaatbuffer; 2,0 ml waterstofperoxide; 2,0 ml benzidine-oplossing en 0,04 ml testplasma af. Het mengsel wordt vlak voor de analyse bereid. Het wordt gemengd en 3 minuten laten staan. Vervolgens wordt fotometrie uitgevoerd in een 1 cm cuvet tegen de compensatieoplossing met een roodlichtfilter. Meet 4-5 keer en noteer de maximale meetwaarden. Compensatieoplossing: acetaatbuffer - 6,0 ml; waterstofperoxide - 3,0 ml; benzidine-oplossing - 3,0 ml; fysiologische oplossing - 0,06 ml.

Het normale gehalte aan vrij hemoglobine bedraagt 18,5 mg%; bij slachtoffers met trauma's die shock veroorzaken en intoxicatie, kan het gehalte oplopen tot 39,0 mg%.

Bepaling van peroxideverbindingen (dieenconjugaten, malondialdehyde - MDA). Vanwege hun schadelijke effect op weefsels vormen peroxideverbindingen, gevormd tijdens shockogeen trauma, een ernstige bron van intoxicatie. Om deze te bepalen, worden 1,0 ml tweevoudig gedestilleerd water en 1,5 ml afgekoeld 10% trichloorazijnzuur toegevoegd aan 0,5 ml plasma. De monsters worden gemengd en gedurende 10 minuten gecentrifugeerd bij 6000 tpm. 2,0 ml supernatant wordt verzameld in reageerbuizen met geslepen secties en de pH van elk test- en blancomonster wordt aangepast tot 2 met een 5% NaOH-oplossing. Het blancomonster bevat 1,0 ml water en 1,0 ml trichloorazijnzuur. 

Bereid ex tempore een 0,6%-oplossing van 2-thiobarbituurzuur in tweevoudig gedestilleerd water en voeg 1,0 ml van deze oplossing toe aan alle monsters. De reageerbuisjes worden afgesloten met een geslepen stop en gedurende 10 minuten in een kokendwaterbad geplaatst. Na afkoeling worden de monsters direct gefotometerd op een spectrofotometer (532 nm, 1 cm cuvet, ten opzichte van de controle). De berekening wordt uitgevoerd met de formule

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Waarbij C de concentratie van MDA is; normaal gesproken is de concentratie van MDA 13,06 nmol/ml, bij shock - 22,7 nmol/ml; E de extinctie van het monster is; e de molaire extinctiecoëfficiënt van het trimethinecomplex is; 3 het monstervolume is; 1,5 de verdunning van de supernatant is; 0,5 de hoeveelheid serum (plasma) is die voor analyse is afgenomen, ml.

Bepaling van de intoxicatie-index (II). De mogelijkheid om de ernst van de intoxicatie integraal te beoordelen op basis van verschillende indicatoren van eiwitkatabolisme werd vrijwel nooit benut, voornamelijk omdat het onduidelijk bleef hoe de bijdrage van elk van de indicatoren aan de ernst van de toxicose moest worden bepaald. Artsen probeerden de veronderstelde tekenen van intoxicatie te rangschikken op basis van de daadwerkelijke gevolgen van het letsel en de complicaties ervan. Nadat de levensverwachting in dagen van patiënten met ernstige intoxicatie was vastgesteld met de index (-T) en de duur van hun ziekenhuisopname met de index (+T), bleek het mogelijk om correlaties vast te stellen tussen de indicatoren die beweerden criteria te zijn voor de ernst van de intoxicatie om hun bijdrage aan het ontstaan van de intoxicatie en de afloop ervan te bepalen.

Behandeling lichamelijke intoxicatie

De analyse van de correlatiematrix, uitgevoerd tijdens de ontwikkeling van het prognostische model, toonde aan dat van alle intoxicatie-indicatoren deze indicator de hoogste correlatie met de uitkomst heeft; de hoogste waarden van II werden waargenomen bij overleden patiënten. Het gebruiksgemak is dat het een universeel teken kan zijn bij het bepalen van indicaties voor extracorporale detoxificatiemethoden. De meest effectieve detoxificatiemaatregel is het verwijderen van verbrijzeld weefsel. Als de bovenste of onderste ledematen verbrijzeld zijn, dan hebben we het over primaire chirurgische behandeling van de wond met maximale excisie van vernietigd weefsel of zelfs amputatie, wat in spoedgevallen wordt uitgevoerd. Als het onmogelijk is om verbrijzeld weefsel te verwijderen, wordt een reeks lokale detoxificatiemaatregelen uitgevoerd, waaronder chirurgische wondbehandeling en het gebruik van sorbentia. Bij etterende wonden, die vaak de primaire bron van intoxicatie zijn, begint de detoxificatietherapie ook met lokale actie op de laesie - secundaire chirurgische behandeling. Het bijzondere van deze behandeling is dat de wonden, net als bij de primaire chirurgische behandeling, na de implementatie niet worden gehecht en grotendeels worden gedraineerd. Indien nodig wordt drainage met behulp van verschillende soorten bacteriedodende oplossingen toegepast. Het meest effectief is een 1% waterige oplossing van dioxidine met toevoeging van breedspectrumantibiotica. Bij onvoldoende evacuatie van de wondinhoud wordt drainage met actieve aspiratie toegepast.

De laatste jaren worden lokaal aangebrachte sorbentia veelvuldig gebruikt. Actieve kool wordt als poeder op de wond aangebracht, dat na enkele uren wordt verwijderd en de procedure wordt herhaald.

Veelbelovender is het lokaal gebruik van membraanapparaten. Daarmee kunnen antiseptica en pijnstillers op een gecontroleerde manier in de wond worden gebracht en gifstoffen worden verwijderd.