Intoxicatie van het lichaam: symptomen en diagnose

Intoxicatie van het lichaam gaat bijna altijd gepaard met een ernstig trauma en is in die zin een universeel fenomeen, dat vanuit ons oogpunt niet altijd voldoende aandacht heeft gekregen. In aanvulling op het woord "intoxicatie", wordt de term "toxicose" vaak gevonden in de literatuur, die het begrip van de accumulatie van toxines in het lichaam omvat. Echter, in strikte interpretatie, weerspiegelt het niet de reactie van het lichaam op toxines, dat wil zeggen, vergiftiging.

Nog controversiëler in termen van semantiek is de term "endotoxicose", wat betekent de accumulatie van endotoxinen in het lichaam. Als we bedenken dat endotoxinen toxinen van bacteriën worden genoemd, blijkt dat de term "endotoxicose" alleen moet worden toegepast op die soorten toxicose die van bacteriële oorsprong zijn. Desalniettemin wordt deze term breder gebruikt en wordt hij zelfs gebruikt wanneer het een kwestie is van toxicose op basis van endogene vorming van toxische stoffen die niet noodzakelijkerwijs geassocieerd zijn met bacteriën, maar die bijvoorbeeld verschijnen als een gevolg van metabolische stoornissen. Dit is niet helemaal correct.

Om de vergiftiging die gepaard gaat met ernstig mechanisch trauma aan te duiden, is het daarom beter om de term "intoxicatie" te gebruiken, die het concept van toxicose, endotoxicose en de klinische manifestaties van deze verschijnselen omvat.

De extreme mate van intoxicatie kan leiden tot de ontwikkeling van toxische of endotoxische shock, die ontstaat als gevolg van een overmaat van de adaptieve capaciteit van het organisme. Onder omstandigheden van praktische reanimatie, toxische of endotoxische shock, voltooi je het vaakst het crash-syndroom of sepsis. In het laatste geval wordt vaak de term "septische shock" gebruikt.

Intoxicatie bij ernstig shockogeen trauma treedt alleen vroeg op in die gevallen waarin het gepaard gaat met grote verbrijzeling van weefsels. Gemiddeld neemt de intoxicatie echter 2-3 dagen na het trauma af en het is op dit moment dat de klinische manifestaties, die samen het zogenaamde intoxicatiesyndroom vormen, een hoogtepunt bereikten .

[1], [2], [3]

Oorzaken bedwelming van het lichaam

Een idee dat intoxicatie altijd gepaard gaat met ernstige trauma en shock, verscheen aan het begin van deze eeuw in de door P. Delbet (1918) en E. Quenu (1918) voorgestelde vorm van traumatische shock toksemicheskoy theorie. Veel bewijs ten gunste van deze theorie werd gepresenteerd in de geschriften van de beroemde Amerikaanse pathofysioloog W. V. Cannon (1923). De basis van de theorie van toxemie lag in het feit van de toxiciteit van de hydrolysaten van de gebroken spieren en het vermogen van het bloed van dieren of patiënten met traumatische shock om toxische eigenschappen te behouden bij toediening aan een gezond dier.

Het zoeken naar giftige factor intensief om te produceren in die dagen, noch tevergeefs, met uitzondering van de werken N. Dale (1920), die is gevonden in het bloed van patiënten met shock histamine stof, en werd de grondlegger van de theorie van histamine shock. Zijn gegevens over hyperhistaminemie in shock werden later bevestigd, maar de monopathogenetische benadering van de verklaring van intoxicatie bij traumatische shock werd niet bevestigd. Het feit is dat de laatste jaren opende een groot aantal verbindingen gevormd in het lichaam tijdens de schade die beweren dat de toxinen pathogen intoxicatie met traumatische shock. Begon een foto van oorsprong toxicose en de bijbehorende intoxicatie, die verbonden is aan de ene kant tonen, met veel letsel veroorzaken van toxische stoffen, en anderzijds - als gevolg van bacteriële endotoxinen.

De overgrote meerderheid van de endogene factoren zijn geassocieerd met eiwitkatabolisme, dat aanzienlijk toeneemt bij een shockogene verwonding en gemiddeld 5,4 g / kg per dag bedraagt met een snelheid van 3,1. Vooral uitgesproken is de afbraak van spiereiwit, die 2 maal toeneemt bij mannen en 1,5 keer bij vrouwen, omdat spierhydrolysaten bijzonder toxisch zijn. De dreiging van vergiftiging zijn de producten van proteïneafbraak in alle fracties, van hoog moleculair gewicht tot de eindproducten: koolstofdioxide en ammoniak.

Wanneer we spreken over de splitsing van het proteïne, elk gedenatureerd eiwit het lichaam verloor zijn tertiaire structuur wordt aangeduid als een vreemd lichaam en is het doel van de aanslagen van fagocyten. Veel van deze eiwitten zijn het gevolg van een verwonding of weefselischemie, antigenen, bijv. E. De organen worden verwijderd en kan vanwege de redundantie blokkeren de reticulo-endotheliale systeem (RES), en tot een ontgifting storing met alle gevolgen van dien. De meest ernstige is een afname van de weerstand van het lichaam tegen infecties.

Een bijzonder groot aantal toxinen wordt gevonden in de midden-moleculaire fractie van polypeptiden gevormd als een resultaat van eiwitafbraak. In 1966, A.M. Lefer en S.R. Baxter onafhankelijk beschreven miokardiodepressivny factor (MDF), die is gevormd aan het ischemische schok in de alvleesklier en een polypeptide met een molecuulgewicht van ongeveer 600 dalton. In dezelfde fractie werden toxinen gevonden die een depressie van RES veroorzaakten, hetgeen ringvormige peptiden bleken te zijn met een molecuulgewicht van ongeveer 700 dalton.

Een hoger molecuulgewicht (1000 - 3000 dalton) wordt bepaald in een polypeptide dat in shock in het bloed wordt gevormd en longschade veroorzaakt (dit is het zogenaamde volwassen respiratory distress syndrome - RDSV).

Amerikaanse onderzoekers A.N. Ozkan et al. In 1986 meldden zij de ontdekking in het bloedplasma van polytraumatische en brandende patiënten met glycopeïtis met immunosuppressieve activiteit.

Interessant is dat in sommige gevallen toxische eigenschappen worden verkregen door stoffen die onder normale omstandigheden fysiologische functies vervullen. Een voorbeeld kunnen endorfinen zijn die behoren tot de groep van endogene opiaten, die met overmatige formatie kunnen werken als een middel om de ademhaling te onderdrukken en die de hartactiviteit remmen. Vooral veel van dergelijke stoffen worden gevonden bij laagmoleculaire eiwitproducten. Dergelijke stoffen kunnen facultatieve toxinen worden genoemd, in tegenstelling tot obligate toxines, die altijd toxische eigenschappen hebben.

Toxinen van eiwitoorsprong

Toxines	Wie werd gevonden	Soorten schokken	Oorsprong	Moleculaire massa (dalton)
MDF Lefer	Man, kat, hond, aap, cavia	Hemorrhagic, endotoxin, cardiogenic, burn	Alvleesklier	600
Williams	Hond	Blokkering van de superieure mesenteriale arterie	Darm
PTLF Nails	De man, de rat	Hemorragisch, cardiogeen	Leukocyten	10000
Goldfarb	Hond	Hemorragische, splanchnische ischemie	Pancreas, planchettale zone	250-10 000
Haglund	Kat, rat	Splanchnic ischemia	Darm	500-10.000
M. Conn	De persoon	Septicheskiy	-	1000

Een voorbeeld van facultatieve toxines in shock kan worden beschouwd als histamine, gevormd uit het aminozuur histidine, en serotonine, dat een derivaat is van een ander aminozuur - tryptofaan. Sommige onderzoekers schrijven toe aan de optionele toxines en catecholamines gevormd uit het aminozuur fenylalanine.

Significante toxische eigenschappen zijn de uiteindelijke laagmoleculaire vervalproducten van het eiwit - koolstofdioxide en ammoniak. Allereerst verwijst dit naar ammoniak, dat zelfs in een relatief lage concentratie een storing in de functie van de hersenen veroorzaakt en kan leiden tot coma. Ondanks de toegenomen vorming van koolstofdioxide en ammoniak in het lichaam in shock lijken hypercarbia en ammoniakemie echter niet veel betekenis te hebben in de ontwikkeling van intoxicatie vanwege de aanwezigheid van krachtige systemen voor het neutraliseren van deze stoffen.

Tot de factoren van intoxicatie behoren ook peroxideverbindingen, gevormd tijdens een schokverwonding in aanzienlijke hoeveelheden. Typisch redoxreacties in het lichaam uit de snelstromende stadia waarin instabiele vorm maar zeer reactieve radicalen zoals superoxide, waterstofperoxide en OH 'voorstelt, bezitten een uitgesproken schadelijk effect op weefsel en hetgeen leidt tot eiwitafbraak. In shock neemt de vergankelijkheid van oxidatiereductie-reacties af en in zijn stadia vindt de accumulatie en isolatie van deze peroxideradicalen plaats. Een andere bron van hun vorming kunnen neutrofielen zijn, die peroxiden afgeven als een microbicide middel als gevolg van het verhogen van hun activiteit. De bijzonderheid van de werking van peroxy radicalen is dat ze in staat organisatie kettingreactie deelnemers lipideperoxyden als gevolg van de interactie met de peroxideradicalen, waarna ze een factor en weefselbeschadiging zijn.

Activering van de beschreven processen, waargenomen tijdens een schokletsel, is blijkbaar een van de ernstige factoren van intoxicatie bij shock. Dit wordt aangegeven door de gegevens van Japanse onderzoekers die in dierproeven het effect van intra-arteriële toediening van linolzuur en de peroxiden daarvan in een dosis van 100 mg / kg vergeleken. In observaties met de introductie van peroxiden resulteerde dit 5 minuten na injectie in een verlaging van de cardiale index met 50%. Bovendien nam de totale perifere weerstand (OPS) toe, de pH en de overmaat van de bloedbasis waren duidelijk verminderd. Bij honden met de introductie van linolzuur waren veranderingen in dezelfde parameters niet significant.

Zelfs moet zich richten op één bron van endogene intoxicatie, die voor de eerste keer in het midden van de jaren '70. Vestigde de aandacht op R. M. Hardaway (1980). Het intravasculaire hemolyse, waarbij het toxische agens niet hemoglobine, het verplaatsen van de erytrocyten aan plasma en erytrocyten stroma, die volgens R.M. Hardaway veroorzaakt toxiciteit als gevolg van proteolytische enzymen die zijn gelokaliseerd op de structurele elementen. M.J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), die de zaak onderzocht en vonden dat het stroma van de rode bloedcellen snel uit de circulatie verwijderd door de lever, en dit op zijn beurt leidt tot depressie en RES fagocytosefunctietesten in hemorrhagische shock.

Op een later tijdstip na het letsel is een vergiftigingscomponent de vergiftiging van het lichaam met bacteriële toxines. Tegelijkertijd is de mogelijkheid van zowel exogene als endogene inname toegestaan. Eind jaren 50. J. Fine (1964) suggereerde voor de eerste keer dat darmflora onder de omstandigheden van een sterke verzwakking van de functie van RES bij shock een groot aantal bacteriële toxinen in de bloedsomloop kan brengen. Dit feit werd later bevestigd door immunochemische studies, die aantoonden dat met verschillende soorten shock in het bloed van de poortader de concentratie van lipopolysacchariden, die de groepantigenen zijn van darmbacteriën, significant toeneemt. Sommige auteurs geloven dat endotoxinen van nature fosfopolysachariden zijn.

Dus, de ingrediënten van intoxicatie bij shock zijn talrijk en heterogeen, maar de overgrote meerderheid van hen heeft een antigene aard. Dit geldt voor bacteriën, bacteriële toxinen en polypeptiden, die worden gevormd als gevolg van eiwitkatabolisme. Blijkbaar kunnen andere stoffen met een lager molecuulgewicht, zijnde haptenen, dienen als antigeen door te combineren met een eiwitmolecuul. In de literatuur die is gewijd aan de problemen van traumatische shock, zijn er gegevens over de overmatige vorming van auto- en heteroantigenen bij ernstig mechanisch trauma.

In de omstandigheden van antigene overbelasting en functionele blokkering van RES in geval van ernstig trauma, neemt de incidentie van inflammatoire complicaties toe, evenredig met de ernst van trauma en shock. De incidentie en ernst van inflammatoire complicaties correleert met de mate van aantasting van de functionele activiteit van verschillende populaties bloedleukocyten als gevolg van blootstelling aan mechanisch trauma. De belangrijkste reden is duidelijk gerelateerd aan de werking van verschillende biologisch actieve stoffen in de acute periode van het trauma en de verstoring van het metabolisme, evenals het effect van toxische metabolieten.

[4]

Symptomen bedwelming van het lichaam

Intoxicatie met een shocktrauma wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan klinische symptomen, waarvan er vele niet specifiek zijn. Sommige onderzoekers schrijven daaraan indicatoren toe zoals hypotensie, frequente hartslag, snelle ademhaling.

Op basis van klinische ervaring is het echter mogelijk om de tekenen te identificeren die een nauwere relatie hebben met intoxicatie. Onder deze symptomen is de grootste klinische betekenis encefalopathie, thermoregulatorische aandoeningen, oligurie en dyspeptische aandoeningen.

Gewoonlijk ontwikkelen de slachtoffers met traumatische shockintoxicatie zich tegen de achtergrond van andere tekenen die kenmerkend zijn voor een schokverwonding, die de manifestaties en ernst ervan kan verbeteren. Dergelijke symptomen omvatten hypotensie, tachycardie, tachypnea, enzovoort.

Encefalopathie verwijst naar reversibele aandoeningen van de functies van het centrale zenuwstelsel (CZS), die het gevolg zijn van de effecten van circulerende toxines in het bloed op het hersenweefsel. Onder een groot aantal metabolieten speelt ammoniak een belangrijke rol bij de ontwikkeling van encefalopathie - een van de eindproducten van eiwitkatabolisme. Experimenteel is vastgesteld dat intraveneuze toediening van een kleine hoeveelheid ammoniak tot een snelle ontwikkeling van het cerebrale coma leidt. Dit mechanisme is hoogstwaarschijnlijk een traumatische shock, omdat dit laatste altijd gepaard gaat met een verhoogde desintegratie van eiwitten en een afname van het ontgiftingspotentieel. De ontwikkeling van encefalopathie is geassocieerd met een aantal andere metabolieten, gevormd in grote hoeveelheden bij een traumatische shock. G. Morrison et al. (1985) rapporteerden dat ze de fractie organische zuren bestudeerden waarvan de concentratie significant verhoogd is met uremische encefalopathie. Klinisch manifesteert het zich als adynamie, uitgesproken als slaperigheid, apathie, lethargie, onverschillige houding van patiënten tegenover de omgeving. De groei van deze verschijnselen gaat gepaard met verlies van oriëntatie in de situatie, een aanzienlijke afname van het geheugen. Ernstige intoxicatie encefalopathie kan gepaard gaan met delirium, dat zich in de regel ontwikkelt bij de slachtoffers van alcoholmisbruik. In dit geval manifesteert klinische intoxicatie zich in een scherpe motorische en spraakopwinding en volledige desoriëntatie.

Meestal wordt de mate van encefalopathie geëvalueerd na communicatie met de patiënt. Isoleer milde, matige en ernstige encefalopathie. Voor een objectieve beoordeling ervan, te oordelen naar de ervaring van klinische observaties in de afdelingen van het Institute of First Aid Im. II Janelidze, u kunt de coma-schaal van Glasgow toepassen, die in 1974 werd ontwikkeld door G. Teasdale. Het gebruik ervan maakt het mogelijk om de ernst van encefalopathie parametrisch te beoordelen. Het voordeel van de schaal is de reguliere reproduceerbaarheid, zelfs als deze wordt berekend door het gemiddelde medisch personeel.

Bij intoxicatie bij patiënten met een shocktrauma wordt een afname van de snelheid van diurese waargenomen, waarvan het kritische niveau 40 ml per minuut is. Verlagen naar een lager niveau duidt op oligurie. In gevallen van ernstige intoxicatie treedt volledige stopzetting van de urineproductie op en neemt uremische encefalopathie deel aan het fenomeen toxische encefalopathie.

Schaal Coma Glasgow

Spraakreactie	Mark	Motor reactie	Mark	De ogen openen	Mark
Georiënteerde Patiënt weet wie hij is, waar hij is, waarom hij hier is	5	Opdrachten uitvoeren	6	Spontaan Opent de ogen wanneer het vestigle niet altijd bewust is	4
		Verstandige pijnrespons	5
Onduidelijk gesprek De patiënt beantwoordt vragen op een informele manier, maar de antwoorden laten een verschillende mate van desoriëntatie zien	4			Hij opent zijn ogen voor de stem (niet per se op commando, maar gewoon met een stem)	3
		Afleiding voor pijn, onredelijk	4
		Flexibiliteit bij pijn kan snel of langzaam variëren, waarbij de laatste kenmerkend is voor een gedecorticeerd antwoord	3	Het openen of intensiveren van het sluiten van de ogen voor de pijn	2
Inconsistente spraak Sterke articulatie, spraak omvat alleen uitroepen en uitdrukkingen in combinatie met abrupte uitdrukkingen en vloeken, kan conversatie niet ondersteunen	3
				Geen	1
		Uitbreiding tot pijn, decerebrale rigiditeit	2
		Geen	1
		Onbegrijpelijke spraak Het wordt gedefinieerd in de vorm van gekreun en gekreun	2
Geen	1

Dyspeptische aandoeningen als manifestaties van intoxicatie komen veel minder vaak voor. Klinische manifestaties van dyspeptische aandoeningen omvatten misselijkheid, braken en diarree. Meestal treden misselijkheid en braken op vanwege toxines van endogene en bacteriële oorsprong die in het bloed circuleren. Uitgaande van dit mechanisme verwijst braken tijdens intoxicatie naar hematogeen-toxisch. Het is kenmerkend dat dyspeptische stoornissen tijdens intoxicatie geen verlichting brengen voor de patiënt en optreden als terugvallen.

[5]

Vormen

[6], [7],

Crash-syndroom

De prevalentie van toxicose in de acute periode komt klinisch tot uiting in de vorm van de ontwikkeling van het zogenaamde crash-syndroom, dat beschreven werd door NN Elanskii (1950) in de vorm van traumatische toxicose. Meestal gaat dit syndroom gepaard met het verpletteren van de zachte weefsels en wordt het gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van bewustzijnsstoornissen (encefalopathie), een afname in diurese tot anurie en een geleidelijke afname van het niveau van de arteriële druk. De diagnose veroorzaakt in de regel geen speciale problemen. Bovendien kunnen, door het type en de lokalisatie van de verbrijzelde wond, de ontwikkeling van het syndroom en de uitkomst ervan vrij nauwkeurig worden voorspeld. In het bijzonder leidt het verpletteren van de dij of het losraken ervan op elk niveau tot de ontwikkeling van dodelijke intoxicatie in het geval dat amputatie niet wordt uitgevoerd. Brekend letsel van het bovenste en middelste derde deel van het onderbeen of het bovenste derde deel van de schouder gaat altijd gepaard met ernstige toxicose, die nog steeds kan worden behandeld onder de voorwaarde van een intensieve behandeling. Breken van meer distale ledematen is meestal niet zo gevaarlijk.

Laboratoriumgegevens bij patiënten met het crash-syndroom zijn vrij typisch. Volgens onze gegevens zijn de grootste veranderingen typerend voor het niveau van SM en LII (respectievelijk 0,5 ± 0,05 en 9,1 ± 1,3). Deze indicatoren onderscheiden op betrouwbare wijze patiënten met crush-syndroom onder andere slachtoffers met traumatische shock, die significant verschillende niveaus van CM en LII hadden (0,3 ± 0,01 en 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Bloedvergiftiging

Patiënten die een acute periode van traumatische ziekte en daarmee gepaard gaande vroege toxicose hebben ondergaan, bevinden zich dan opnieuw in een ernstige toestand als gevolg van de ontwikkeling van sepsis, die wordt gekenmerkt door de bevestiging van intoxicatie van bacteriële oorsprong. In de meeste gevallen is het moeilijk om een duidelijke tijdgrens te vinden tussen vroege toxicose en sepsis, die bij patiënten met trauma gewoonlijk constant in elkaar overgaan, waardoor een gemengd pathogenetisch symptoomcomplex ontstaat.

In het klinische beeld van sepsis blijft er ernstige encefalopathie over, die volgens RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), reversibele disfunctie van het centrale zenuwstelsel is. De typische manifestaties bestaan uit agitatie, desoriëntatie, die dan in verdoving veranderen en voor wie. Twee theorieën over de oorsprong van encefalopathie worden beschouwd: toxisch en metabool. In het lichaam produceert sepsis talloze toxines, die een direct effect op het centrale zenuwstelsel kunnen hebben.

Een andere theorie is meer specifiek en gaat uit van het feit van verhoogde vorming in sepsis van aromatische aminozuren die voorlopers zijn van dergelijke neurotransformatoren zoals noradrenaline, serotonine, dopamine. Derivaten van aromatische aminozuren verdringen neurotransmitters van synapsen, wat leidt tot desorganisatie van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van encefalopathie.

Andere symptomen van sepsis - hectische koorts, uitputting met de ontwikkeling van bloedarmoede, multi-orgaanfalen typisch en meestal gepaard met karakteristieke veranderingen in laboratorium gegevens als hypoproteinemia, een hoog niveau van ureum en creatinine, verhoogde niveaus van SM en LII.

Een typisch laboratoriumteken van sepsis is het positieve resultaat van de bloedcultuur. Artsen die zes traumacentra over de hele wereld interviewden, vonden dat het meest constante criterium van sepsis juist dit symptoom is. De diagnose van sepsis in de post-shockperiode, gebaseerd op de bovenstaande indicatoren, is in de eerste plaats verantwoordelijk, omdat deze complicatie van de verwonding gepaard gaat met een hoge mate van letaliteit - 40-60%.

Het toxische-shock-syndroom (TSS)

Het toxische shocksyndroom werd voor het eerst beschreven in 1978 als een ernstige en meestal fatale infectieuze complicatie veroorzaakt door een specifiek toxine geproduceerd door Staphylococcus aureus. Het wordt gevonden in gynaecologische aandoeningen, brandwonden, postoperatieve complicaties en t. D. TSS klinisch manifesteert als delirium, hyperthermie aanzienlijk, tot 41-42 ° C tezamen met hoofdpijn, buikpijn. Kenmerkend diffuus erytheem van de romp en handen en een typische taal in de vorm van de zogenaamde "witte aardbeien".

In de terminale fase ontstaat oligurie, anurie en soms een syndroom van verspreide intravasculaire coagulatie met bloedingen in de interne organen. Het gevaarlijkste en meest typische is een hersenbloeding. Het toxine dat deze verschijnselen veroorzaakt, wordt gevonden in stafylokokkeneffluenten in ongeveer 90% van de gevallen en wordt toxine van toxisch shocksyndroom genoemd. Versla toxines zijn alleen te vinden in die mensen die niet in staat zijn om de juiste antilichamen te produceren. Een dergelijke inactiviteit treedt op bij ongeveer 5% van gezonde mensen, blijkbaar worden alleen mensen met een zwakke immuunrespons op stafylokokken ziek. Wanneer het proces vordert, verschijnt er anurie en een snel dodelijk resultaat.

Diagnostics bedwelming van het lichaam

Om de ernst van intoxicatie bij shockogeen trauma te bepalen, worden verschillende methoden voor laboratoriumanalyse gebruikt. Velen van hen zijn algemeen bekend, anderen worden minder vaak gebruikt. Door het vele arsenaal aan methoden is het echter nog steeds moeilijk om er één te onderscheiden die specifiek is voor intoxicatie. De volgende zijn methoden voor laboratoriumdiagnostiek, die het meest informatief zijn bij het bepalen van de intoxicatie bij slachtoffers met een traumatische shock.

De leukocyten-index van intoxicatie (LII)

Het werd in 1941 voorgesteld door J. Ya. Kalf-Kalifom en wordt als volgt berekend:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Waar My - myelocytes, Yu - juvenielen, P - bacillaire leukocyten, C - gesegmenteerde leukocyten, Pl - plasmacellen, L - lymfocyten, Mo - monocyten; E - eosinofielen. Het aantal van deze cellen wordt als een percentage genomen.

De betekenis van de indicator is om rekening te houden met de cellulaire reactie op het toxine. De normale waarde van de LII-indicator is 1,0; bij intoxicatie bij slachtoffers met een shockschade neemt deze 3-10 maal toe.

Het niveau van gemiddelde moleculen (CM) wordt colorimetrisch bepaald volgens NI Gabrielian et al. (1985). Neem 1 ml bloedserum, behandel met 10% oplossing van trichloorazijnzuur en centrifugeer met een snelheid van 3000 tpm. Vervolgens wordt 0,5 ml over het sediment en 4,5 ml gedestilleerd water genomen en op een spectrofotometer gemeten. De SM-index is informatief voor het beoordelen van de mate van intoxicatie, het wordt als marker beschouwd. De normale waarde van het CM-niveau is 0,200-0,240 uel. U Bij een gemiddelde mate van intoxicatie is het niveau van CM = 0,250-0,500 uel. Eenheden, met zwaar - meer dan 0.500 uel. U

Bepaling van serumcreatinine. Van de bestaande methoden voor het bepalen van serumcreatinine wordt de FV Pilsen, V. Boris-methode nu vaker gebruikt. Het principe van de methode is dat picrinezuur interageert met creatinine in een alkalisch milieu met de vorming van een oranjerode kleur, waarvan de intensiteit fotometrisch wordt gemeten. De bepaling wordt gedaan na deproteïnisatie.

Creatinine (μmol / L) = 177 A / B

Waarin A de optische dichtheid van het monster is, D de optische dichtheid van de referentieoplossing is. Normaal is het serumcreatinine-gehalte 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Bepaling van de filtratiedruk van bloed (FDC)

Het principe van de door RL Swank (1961) voorgestelde techniek is om het maximale niveau van de bloeddruk te meten dat een constante volumetrische snelheid van de bloedstroom door het gekalibreerde membraan verschaft. Werkwijze modificatie NK Razumova (1990) is als volgt: 2 ml bloed met heparine (met een snelheid van 0,02 ml per 1 ml heparine bloed) en gedurende een roller pompinrichting filtratiedruk bepaald zoutoplossing en in het bloed. De FDC wordt berekend als het verschil in filtratiedrukken van bloed en oplossing in mm Hg. Art. De normale waarde van FDC voor menselijk gehepariniseerd bloed is een gemiddelde van 24,6 mm Hg. Art.

Bepaling van het aantal deeltjes drijvend in het bloedplasma (procedure NK Razumova, 1990) als volgt: bloed wordt verzameld in een hoeveelheid van 1 ml per ontvette buisje met 0,02 ml heparine en gecentrifugeerd bij 1500 omw / min gedurende drie minuten, dan het resulterende plasma werd gedurende drie minuten bij 1500 rpm gecentrifugeerd. Neem voor analyse 160 μl plasma en verdun 1: 125 met zoutoplossing. De resulterende suspensie wordt geanalyseerd op een telescoop. Het aantal deeltjes in 1 μl wordt berekend met de formule:

1,75 • A,

Waar A de index van de celloscoop is. Normaal is het aantal deeltjes in 1 μl plasma 90-1000, in die met traumatische shock - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

De mate van hemolyse van het bloed

Ernstige verwonding gaat gepaard met de vernietiging van rode bloedcellen, waarvan het stroma de bron van vergiftiging is. Voor analyse wordt bloed ingenomen met een anticoagulans. Centrifugeer 10 minuten bij 1500-2000 tpm. Het plasma werd gescheiden en gecentrifugeerd bij 8000 rpm. In een reageerbuis wordt 4,0 ml acetaatbuffer gemeten; 2,0 ml waterstofperoxide; 2,0 ml benzidineoplossing en 0,04 ml testplasma. Het mengsel wordt onmiddellijk voor analyse bereid. Het wordt geroerd en 3 minuten laten staan. Vervolgens fotometreren in een cuvette 1 cm tegen de compensatieoplossing met een roodlichtfilter. Meet 4-5 keer en noteer de maximale waarden. Compensatie-oplossing: acetaatbuffer - 6,0 ml; waterstofperoxide - 3,0 ml; oplossing van benzidine - 3,0 ml; zoutoplossing - 0,06 ml.

Normaal gehalte vrij hemoglobine 18,5 mg%, bij patiënten met shockschade en intoxicatie neemt het gehalte toe tot 39,0 mg%.

Bepaling van peroxideverbindingen (dieenconjugaten, malondialdehyde - MDA). Vanwege het schadelijke effect op het weefsel vormen peroxideverbindingen, gevormd tijdens een schokletsel, een ernstige bron van vergiftiging. Om ze te bepalen, wordt aan 0,5 ml plasma 1,0 ml tweemaal gedestilleerd water en 1,5 ml gekoeld 10% trichloorazijnzuur toegevoegd. De monsters worden gemengd en 10 minuten bij 6000 rpm gecentrifugeerd. In reageerbuizen met dunne plakjes wordt 2,0 ml supernatant genomen en de pH van elke test en blanco monster wordt met een 5% NaOH-oplossing op twee ingesteld. Het blanco monster bevat 1,0 ml water en 1,0 ml trichloorazijnzuur. 

Ex tempore bereidt een 0,6% oplossing van 2-thiobarbituurzuur op tweemaal gedestilleerd water en voeg 1,0 ml van deze oplossing toe aan alle monsters. De buizen worden gesloten met grondstoppers en gedurende 10 minuten in een kokend waterbad geplaatst. Nadat het monster is afgekoeld, wordt de fotometrie onmiddellijk fotometrisch op een spectrofotometer (532 nm, cuvet van 1 cm, tegen controle). De berekening wordt gemaakt door de formule

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Waar C de concentratie van MDA is, is de normale MDA-concentratie 13,06 nmol / ml, met shock - 22,7 nmol / ml; E-monster uitsterven; e is de molaire extinctiecoëfficiënt van het trimethinecomplex; 3 - volume van het monster; 1,5 - verdunning van het supernatant; 0,5 - de hoeveelheid serum (plasma) genomen voor analyse, ml.

Bepaling van de index van intoxicatie (AI). De mogelijkheid van een geïntegreerde schatting van zwaartekracht op basis van een aantal indicatoren van intoxicatie eiwitkatabolisme wordt vrijwel nooit gebruikt, allereerst omdat het niet duidelijk hoe de bijdrage van elk van de indicatoren bepalen bepalen van de ernst van de toxiciteit. De artsen probeerden de vermeende tekenen van intoxicatie te rangschikken, afhankelijk van de werkelijke gevolgen van het trauma en de complicaties. Aanduiding van een index (T) levensverwachting in dagen bij patiënten met ernstige intoxicatie, en de index (+ T) - de duur van hun verblijf in het ziekenhuis, dan was het mogelijk om correlaties tussen indicatoren vast te stellen, streeft naar de rol van intoxicatie ernst criteria om hun bijdrage te bepalen in de ontwikkeling van intoxicatie en de uitkomst ervan.

Behandeling bedwelming van het lichaam

De analyse van de correlatie matrix geproduceerd in de ontwikkeling van voorspellende modellen, toonde aan dat van alle de roes van de maximale correlatie met de uitkomst is er in deze figuur, de hoogste AI waarden bij patiënten die stierven werden waargenomen. Gemak van het gebruik ervan is dat het een universeel teken kan zijn bij het bepalen van indicaties voor extracorporale methoden van ontgifting. De meest effectieve ontgiftingsmaatregel is het verwijderen van fijngemaakte weefsels. Als de bovenste of onderste ledematen worden verpletterd, dan is het een kwestie van primaire chirurgische behandeling van de wond met maximale excisie van de vernietigde weefsels of zelfs van amputatie, die wordt uitgevoerd in een noodgeval. Als het onmogelijk is om de fijngemaakte weefsels te verwijderen, wordt een complex van lokale ontgiftingsmaatregelen uitgevoerd, waaronder een chirurgische behandeling van wonden en het gebruik van sorptiemiddelen. Bij het etteren van wonden, die vaak de primaire bron van intoxicatie zijn, begint de detoxificatietherapie ook met een lokaal effect op de focus - secundaire chirurgische behandeling. De eigenaardigheid van deze behandeling is dat de wonden, zoals in het geval van primaire chirurgische behandeling, niet worden genaaid en worden leeggemaakt nadat het is uitgevoerd. Indien nodig wordt gebruik gemaakt van stromingsdrainage met behulp van verschillende bacteriedodende oplossingen. Het meest effectieve gebruik van een 1% waterige oplossing van dioxidine met de toevoeging van breedspectrumantibiotica. In het geval van onvoldoende evacuatie van de inhoud van de wond, wordt drainage met actieve aspiratie gebruikt.

In de afgelopen jaren zijn sorptiemiddelen die lokaal worden gebruikt op grote schaal gebruikt. Op de wond wordt geactiveerde kool aangebracht in de vorm van poeder, dat na enkele uren wordt verwijderd en de procedure wordt opnieuw herhaald.

Veelbelovend is het lokale gebruik van membraanapparaten die een gecontroleerd proces bieden voor de introductie van antiseptica in de wond, pijnstillers en de verwijdering van toxines.